Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2011 > Alkohol – Skal, skal ikke?

Alkohol – Skal, skal ikke?

Selv om litt alkohol kan tenkes å ha noen positive helsevirkninger, er alkoholvanene klart skadelige for mange i vårt samfunn. Det er følgelig ikke tilrådelig for avholdsfolk å begynne med alkohol som ledd i å bedre sin helse.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock


Ernæringsskolen

På skolen lærer vi dessverre ikke hvordan vi bør spise for å bli friskest mulig. I denne artikkelserien diskuterer vi prinsipper og fakta som vi mener at alle bør kjenne til uansett utdanningsbakgrunn.

Dyr og mennesker har siden tidenes morgen inntatt små mengder alkohol fra overmoden og gjæret frukt. Alkohol har fra naturens siden nyttige funksjoner i planter: Evnen til å danne alkohol fra fruktsukker kan ha blitt utviklet for å hemme aktiviteten til konkurrerende bakteriearter i moden frukt, og lukten av alkohol fra moden frukt kan ha gitt viktige sensoriske signaler helt fra de første pattedyrene hovedsakelig var fruktspisere.

Alkohol inneholder 70 % mer energi per vektenhet enn karbohydrater/sukker (7 kcal/g vs. 4 kcal/g). I tillegg til de desinfiserende egenskapene til alkohol (etanol) kan dette ha fungert som et seleksjonspress som ga dem som tålte alkohol, et evolusjonært fortrinn. Dette har også fruktene ”tjent” på, siden sannsynligheten for å få spredt fruktkjernene (frøene) samtidig har økt ved at frukten ble mer ettertraktet.

Varierende innhold av alkohol

Annonse:

Hvor mye alkohol fruktspisende dyr (særlig primater) får i seg, er ikke kjent. Nyper, hagtorn og liknende bær kan ha så lavt innhold av alkohol som 0,005-0,3 % av plantens vekt, mens andre planter kan akkumulere langt mer.

Frukt av den subtropiske palmen Astrocaryum standleyanum kan inneholde helt opp mot 4,5 % alkohol.1 Umodne frukter på treet inneholder null, mens modne frukter på treet har en alkoholprosent på 0,6. Først når moden frukt faller på bakken, når gjennomsnittet 0,9 %, mens overmoden nedfallsfrukt i gjennomsnitt har vært målt til 4,5 %. Med standardavvik på 2,6 % betyr det at en spontan alkoholprosent naturlig kan komme opp i omkring 10 %, nesten tilsvarende vin.

Fri tilgang en ulempe

Akkurat som preferanse for søt smak regnes å ha vært fordelaktig i fortidsmiljøet, vil en genetisk basert atferdstilpasning til alkohol i dag være ugunstig fordi tilgangen på begge typer stoffer er uten begrensninger for den enkelte:

”Hvis naturlig utvalg fungerte slik på våre forgjengere at alkohol ga dem et ernæringsmessig fortrinn, kan det overdrevne inntaket til moderne mennesker ses på som en sykelig tilstand som tilsvarer overernæring.”1, s. 320

Fortidsmiljøet

I fortidsmiljøet tilførte alkohol svært lite av matens energi, og tilgangen på overmoden frukt var avhengig av sesong og istider. Beregninger tyder på at det totale inntaket av karbohydrat i fortidsmiljøet fra 1,8-2 millioner år siden og fram til jordbruksrevolusjonen startet for 10 000 år siden, var svært lavt.2 I hele denne perioden levde Homo erectus, som for omkring 200 000 år siden ble fulgt av Homo neanderthalensis og Homo sapiens. Beregninger viser at vår art i løpet av en periode på omkring 700 000 år, da jorda opplevde i alt ni tilbakevendende istider,3 bare inntok mellom 10 og 125 g karbohydrat per dag.4 

Ifølge kjente evolusjonsforskere var andelen fett kjøtt i kostholdet høyt i hele denne perioden, hvilket antas å ha vært den viktigste faktoren som gjorde det mulig for Homo å utvikle den største hjernen av alle pattedyr.5 

Mye tyder på at et lavkarbo-/høyfettkosthold ble opprettholdt av vår art inntil de første bøndene startet jordbruksrevolusjonen for omkring 10 000 år siden. Da ble store mengder stivelse og fruktsukker tilgjengelig uten at menneskets arvestoff gjennomgikk en tilsvarende tilpasning. Mennesket er derfor ikke godt tilpasset store mengder alkohol fra gjæret frukt.

Historisk bruk

Fortidsmiljøets alkoholbruk begrenset seg til spontan gjæring av frukt, og alkohol ble oppdaget i mange kulturer uavhengig av hverandre. Brygging av øl er tidligst kjent fra Babylonia 6 000 f.Kr., mens destillering til brennevin først ble kjent i Kina og India omkring år 1 000 f.Kr. Kunnskaper om denne prosessen ble formidlet til Europa via araberne i seinmiddelalderen.

Alkohol framstilles ved gjæring av sukkeret i korn, mais, ris, frukter, poteter, honning og melasse. Gjæringen stopper opp ved en alkoholkonsentrasjon på 15-18 %, som er maksimalgrense for øl, rød- og hvitvin. Brennevin, whisky, gin, konjakk, rom og akevitt framstilles ved destillering og inneholder 22-45 % alkohol. Alkoholinnholdet (volumprosent) i ulike alkoholholdige drikker er som følger:

Alkoholfritt øl

< 0,7

Lettøl

2,5

Rusbrus, øl

< 4,76

Sterkøl

   5-7

Vin (rød, hvit, rosé)

8-13

Hetvin

 16-21

Brennevin

 22-60

EFTA-domstolen avgjorde i 2011 at det var uforenlig med EØS-avtalen å opprettholde strengere omsetningsregler for ”rusbrus” enn for øl.6 Dette tilskuddet av alkoholholdige drikkevarer ble i 2005 oppgitt å ha endret drikkemønsteret blant norske ungdommer radikalt.7,8 Ved siden av alkohol inneholder slike drikker mye sukker, omtrent dobbelt så mye som øl (228 kcal per flaske), og bidrar både til fedme og til å rekruttere unge inn i alkoholmisbruk.9

Virkninger
Når man drikker noe med alkohol i, opptas alkoholden raskt via magesekken og tarmen.10 Virkningene kommer allerede etter 10-20 minutter, etter at alkoholen er tatt opp i blodet og fraktes rundt til alle vev. Man kan forsinke opptaket av alkohol ved å spise, særlig et fettrikt måltid fordi dette forsinker magesekkens tømming ut i tynntarmen.

Samfunnsproblem

Mange tror at alkohol virker oppkvikkende, men det er feil. I tillegg til rusvirkningen virker nemlig alkohol dempende og bedøvende. At noen blir ”i godt humør” av alkohol, skyldes at hjernens hemmende funksjoner bedøves først.

Alkoholrus forandrer humøret, svekker dømmekraften, evnen til å konsentrere seg og reduserer hukommelsen. Balansen blir dårligere, refleksene langsommere og bevegelsene mindre koordinerte.

En person med 5 liter blod må innta 10 ml alkohol for å få en promille på 0,2 og 100 ml for å få en promille på 1,0. Omregnet i vin tilsvarer det henholdsvis ½ - 2 vinglass (1-2,5 dl). Enkelte spekulerer i at leveren nedbryter omkring 0,15 promille per time, gambler med at promillen av 2 glass vin er under lovlig grense for å kjøre bil etter 5-6 timer.

Det er neppe en trygg strategi, siden nedbrytningshastigheten kan variere sterkt fra person til person. For eksempel har en kontrollert undersøkelse vist at kvinner har omkring 60 % lavere aktivitet i magesekken av et enzym (gastrisk dehydrogenase) som nedbryter alkohol til acetaldehyd enn menn. Kvinner er også mer utsatt for leverskader av alkohol.11 Berusede kvinner er særlig sårbare for overgrep og voldtekt.

I dag er alkohol det vanligste rusmiddelet i vestlige land, og det har vært i lovlig bruk i årtusener med bare korte avbrekk, slik som under forbudstiden i USA 1920-33, Finland 1919-32, Russland 1914-25 og Norge 1916-27.10,12 Alle land som innførte alkoholforbud, opplevde en oppblomstring av kriminalitet, og i USA økte totalt alkoholinntak mellom 10 og 25 % så lenge forbudet varte. Ulovlig salg av brennevin la også grunnlaget for enorm rikdom blant organiserte kriminelle (mafiaen).

Selv om vår art i løpet vår lange utviklingshistorie ble tilpasset et moderat, sporadisk inntak av alkohol, er det giftig å innta i større mengder enn vi er tilpasset.13 Misbruk av alkohol, definert som et vedvarende inntak høyere enn det vi er genetisk tilpasset, er av enkelte forskere satt i sammenheng med så mange som 120-200 medisinske tilstander og sykdommer.

Alkoholmisbruk er et betydelig samfunnsproblem i mange land. Her hjemme regner man med at 70-80 % av alle oppdagede tilfeller av vold har sammenheng med at enten den som utøver volden eller begge parter, har drukket alkohol.14 Til tross for dette gir alkoholisme et sosialt stigma, og mange med alkoholproblemer og deres nærmeste forsøker i det lengste å skjule misbruket. Dette er en dårlig strategi som bare forlenger problemet.

Ikke bare leverskade

Alkohol rammer en rekke organer og organsystemer: Foruten leveren kan alkohol skade bukspyttkjertelen, mage- og tarmkanalen, nervesystemet, hjerte- og karsystemet, nyrene, blodet, kjertelsystemet, stoffskiftet og huden.

I 2001 døde i Norge 378 personer som direkte eller indirekte følge av alkoholmisbruk, hvorav 80 % var menn. Dette er basert på diagnoser fra leger, hvor dødsårsakene blant annet var alkoholisk leverskade, alkoholforgiftning og alkoholpsykose. Tallet er åpenbart for lavt, siden blant annet selvmord, vold og dødsfall av mange sykdommer ikke er inkludert.

Alkohol påvirker leveren på tre ulike måter: Det kan føre til fettlever, leverbetennelse (hepatitt) og cirrhose (skrumplever). Sistnevnte tilstand øker risikoen for kreft, mens fettlever og alkoholhepatitt normal er reversible tilstander som gradvis forsvinner om man kutter ut alkohol.

Selv om inntil 80 % av alle alkoholikere får fettlever, skjer dette også hos enkelte som ikke misbruker alkohol. På verdensbasis regner man med at alkohol er underliggende årsak til skrumplever i 40 % av menn og 15 % av kvinner med tilstanden.15

I den vestlige verden er alkohol den nest vanligste årsaken for akutt bukspyttkjertelbetennelse, og i noen land bidrar alkohol til inntil 45 % av alle tilfeller.16

En stor befolkningsundersøkelse fra USA 2004 indikerte at urinsyrenivået i blodet påvirkes ulikt av forskjellige alkoholholdige drikker. Virkningene er individuelle, men generelt fant forskerne at øl gir større økning enn brennevin, mens moderat vindrikking ikke øker blodets urinsyrenivå.17

Man skulle kanskje tro at ernæringsstatus påvirket skadevirkningene av alkohol, men dyrestudier har vist at en økning i inntaket av vitaminer og mineraler på 50 % utover anbefalingene, ikke påvirket leverens avgiftningskapasitet.18

Det er imidlertid vist at alkohol hemmer leverens nydanning av glukose fra melkesyre (glukoneogenese) etter en natts faste uten å påvirke blodsukkeret,19 øker innholdet av fett (triglyserider) i lipoproteiner20 (VLDL) og hemmer nedbrytningen av kroppsfett. Imidlertid viser forsøk ingen økning i kroppsvekt pga. alkoholinntak, noe som kan skyldes at nedbrytning av alkohol i leveren er lite effektiv. Dyreforsøk viser at reduksjonen i kroppsvekt som følger med etanolinntak, er mer dramatisk med høyfettkosthold enn med vanlig laboratoriefôr.21


Akutt og kronisk alkoholforgiftning

Alkohol avgiftes i leveren av enzymene alkohol dehydrogenase (ADH) til acetaldehyd og av acetaldehyd dehydrogenase (ALHD2) videre til eddiksyre, som igjen omdannes videre til acetyl koenzym A (CoA).28 s. 856-7, kap. 27 og 61 Acetyl CoA omdannes videre til sitronsyre og nedbrytes til energi og gir tilsvarende 7 kcal/g.
Akutt forgiftning kan skje hvis det er mer alkohol i blodet enn kroppen kan bryte ned, dvs. hvis man får ”høy promille”. Dette fører samtidig til blodsukkerfall, økt konsentrasjon av melkesukker i blodet og redusert pH, slik at man kommer i en tilstand av metabolsk acidose (forsuring). Hvor mye alkohol man tåler, er individuelt, men det er kjent tilfeller med opp til 4-5 promille, et nivå som for mange kan være dødelig.
Hos kroniske alkoholikere nedbrytes alkohol også av leverens cytokrom P450-avhengige mikrosomale etanoloksiderende system. Dette kan forklare hvorfor alkoholikere omdanner alkohol raskere enn andre, noe som kan måles ved økt konsentrasjon av acetaldehyd og acetat i blodet.
Ulempen ved økt bruk av P450-systemet er at de samme enzymene også bryter ned flere medikamenter, som dermed kan gi økt risiko for bivirkninger. Man bør følgelig holde seg unna alkohol hvis man bruker medikamenter, særlig barbiturater, mot sykdom.

Som mor så barn

Studier av tvillinger, adopterte og alkoholisme i familier har vist klar genetisk disposisjon for alkoholisme. Det finnes også etniske forskjeller i toleransen for alkohol. For eksempel har studier demonstrert genetiske markører for stordrikkere, og disse er mer vanlig å finne blant etniske europeere (kaukasiere) og afroamerikanere.

Studier har vist at visse genkombinasjoner gir økt risiko for alkoholisme blant østasiatere, og alkoholinntak er kjent for å gi økt tendens til rødming bland koreanere, japanere og kinesere. Dette skyldes trolig opphopning av acetaldehyd grunnet mangel på en genvariant kalt ALDH2*2.22

Det er vist statistisk økt sannsynlighet mellom antigenutskillerstatus og alkoholisme, dvs. at de 20 % som ikke skiller ut blodtypeantigener i spyttet og fordøyelsesvæskene, har økt forekomst av alkoholisme.23, 2. 246 Tilfeldigvis er genet som bestemmer utskillerstatus, lokalisert på samme gen som i stor grad bestemmer disposisjonen til alkoholisme.

Er litt alkohol sunt?

Undersøkelser av alkoholens virkninger vekker gjerne stor medieoppmerksomhet, særlig dersom de viser at for eksempel litt vin kan være helsebringende. For eksempel har to skandinaviske studier indikert at alkoholinntak reduserer risikoen for leddgikt.24

Alkohol i moderate doser er i noen studier funnet å kunne redusere forekomsten av hjerte- og karsykdom, noe som muligens kan ha sammenheng med at alkohol har antiinflammatoriske virkninger.25 Det finnes imidlertid tallrike metoder for å dempe betennelser, ikke minst et kosthold med mye fett og lite karbohydrater, ved siden av en rekke naturlige kosttilskudd som vitamin C, gurkemeie, omega-3-fettsyrer, hvitløk. osv.

Hos friske personer forårsaker et måltid med mye karbohydrater en rask stigning i blodets glukosenivå med påfølgende insulinstigning, som fører til økt syntese av glykogen (fett hvis glykogenlagrene er fulle). Friske personer som inntar moderate mengder alkohol alene, øker ikke utskillelsen av insulin med mindre det kombineres med inntak av karbohydrater.26

Så lite som 15 g alkohol fra hvitvin inntatt etter et måltid reduserte signifikant blodets insulinnivå og førte til lavere blodsukker. Dette indikerer at alkohol endrer glukosestoffskiftet og bruken av glukose til energi, noe forfatterne mener reiser viktige helsespørsmål.

Den nordamerikanske dr. i organisk kjemi Joel M. Kauffman gjennomgikk i 2006 foreliggende forskning på sammenhengen mellom alkoholinntak og helse.27 Etter en detaljert gjennomgang av 17 studier konkluderer han at ”det ikke finnes noen holdepunkter for at moderat inntak av noen vanlige alkoholholdige drikkevarer totalt sett har noen verdifulle egenskaper for helsa”.

Ifølge Kauffman er det vist at antioksidanter i vin og øl kan forbedre antioksidantstatus i mus og mennesker, men ikke i like stor grad som vitamin C. Langsiktige befolkningsstuder av alkoholinntak viser at antatte positive totalvirkninger av et moderat inntak, er ubetydelige til ikke eksisterende.

Det foreligger ingen gode argumenter for dem som ikke bruker alkohol, til å begynne med det. På den annen side er det lite som tyder på at et kontrollert, moderat inntak er skadelig, med mindre man har en disposisjon for alkoholisme. Øvre grense for alkoholinntak for velernærte friske uten et avhengighetsproblem angis i de fleste studier å ligge på et daglig inntak på 1-2 glass svak vin for kvinner og 2-3 glass for menn. 


Alkohol i blodet

Tallene nedenfor representerer blodets promillenivå (ml per liter) og hvordan kroppen (i de fleste tilfeller) påvirkes av dette:10
0,2: Øyets evne til å fokusere hurtig og omstille seg fra lys til mørke reduseres
0,5: Lettere ”bedugget”. Evnen til å oppfatte situasjoner og reagere presist på dem begynner å bli redusert.
0,8: Nedsatt koordinasjonsevne og økt reaksjonstid.
1,0: Oppmerksomheten og konsentrasjonsevnen er svekket, begynnende tretthet, nedsatt balanse og bevegelsesevne.
1,5: Nedsatt bevegelse, sløret tale.
2,0: Forgiftningssymptomer. Ingen selvkontroll.
3,0: Ingen kontroll med urinblæra, fare for bevisstløshet.

 

Les også:

Ortomolekylær behandling av alkoholisme

 

Kilder:

1.  Dudley R. Ethanol, fruit ripening, and the historical origins of human alcoholism in primate frugivory. Integrated Compendium in Biology 2004; 315-23.

2.  Ørmen T. Historien om oss. Oslo: Humanist forlag, 2010.

3.  Miller, JCB, Colagiuri S. The carnivore connection: dietary carbohydratet in the evolution of NIDDM. Diabetologia 1994; 37: 1280-6.

4.  Colagiuri S, Miller JCB. The carnivore connection – evolutionary aspects of insulin resistance. European Journal of Clinical Nutrition 2002; 56: 30-5.

5.  Cunnane SC. Survival of the fattest: they key to human brain evolution. Hackensack, NJ: World Scientific Publishing, 2005.

6.  http://arkiv.sv.no/partiet/stortingsgruppen/regnskap/regnskap/dbaFile37332.html.

7.  Weldeghebriel LH. Rusbrus gjør deg både full og fet. Først publisert 19.07.03, oppdatert 10.02.05. www.aftenposten.no/helse/article586945.ece.

8.  For en oversikt, se www.drikkekultur.com/category/rusbrus/.

9.  www.actis.no/no/politikk_og_fakta/rusinfo/Alkohol.9UFRjQ4L.ips.

10.  http://www.helsedirektoratet.no/rusmidler/fakta_om_alkohol/hva_er_alkohol__5460.

11.  Frezza M, Padova CD, Pozzato G mfl. High blood alcohol levels in women. New England Journal of Medicine 1990; 322: 95-9.

12.  http://no.wikipedia.org/wiki/Forbudstiden.

13.  Srirajaskanthan R, Preedy VR. Alcohol as a toxic and disease-forming agent: Not just the liver and brain and not every drinker. Journal of Nutrtional & Environmental Medicine 2007; 16: 1-13.

14.  http://www.helsedirektoratet.no/rusmidler/fakta_om_alkohol/alkohol_som_samfunnsproblem_5817.

15.  Gluud C. Mortality from cirrhosis: Lack of progress over the last 35 years. Gut 2005; 54: 1523-6.

16.  Peters TJ, Preedy VR. Chronic alcohol abuse: effects on the body. Medicine (Baltimore) 1999; 27: 11-5.

17.  Choi HK, Curhan G. Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: The third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research) 2004; 51: 1023-9.

18.  Lieber CS, DeCarli LM. Recommended amounts of nutrients do not abate the toxic effects of an alcohol dose that sustains significant blood levels of ethanol. Journal of Nutrition 1989; 119: 2038-40.

19.  Siler SQ, Neese RA, Christiansen MP mfl. The inhibition of gluconeogenesis following alcohol in humans. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism 1998; 275; E897-907.

20.  Siler SQ, Neese RA, Parks EJ mfl. VLDL-triglyceride production after alcohol ingestion, studied using [2-13-C1] glycerol. Journal of Lipid Research 1998; 39: 2319-28.

21.  Feinman L, Lieber CS. Ethanol and lipid metabolism. American Journal of Clinical Nutrition 1999; 70: 791-2.

22.  Wolff PH. Vasomotor sensitivity to alcohol in diverse mongoloid populations. American Journal of Human Genetics 1973; 25: 193-9.

23.  D’Adamo PJ. Blodtypedietten. Spis riktig for din blodtype. Oslo: WEM3, 1999.

24.  Källberg H, Jacobsen S, Bengtsson C mfl. Alcohol consumption is associated with decreased risk of rheumatoid arthritis: results from two Scandinavian case-control studies. Annals of the Rheumatic Diseases 2009; 68: 222-7.

25.  Lorgeril M de, Salen P. Is alcohol anti-inflammatory in the context of coronary heart disease? Heart 2004; 90: 355-7. 

26.  Kokavec A, Crowe SF. Effect on plasma insulin and plasma glucose of consuming white wine alone after a meal. Alcohol Clin Exp Res. 2003; 27: 1718-23.

27.  Kauffman JM. Malignant medical myths. West Conshohocken, PA: Infinity Publishing.com, 2006.

28.  Murray RK, Granner DK, Mayes PA mfl. Harper’s Biochemistry. 25th edition. New York: Appleton & Lange, 2000.

 

You may also like
Frukt bidrar til fedme- epidemien
Hvordan vi puster og går er viktig for helsa
Kraften i åtte personers fokuserte tanker
Nyrene – vår viktigste saltregulator

Legg igjen et svar