Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2012 > Appetittregulering – en komplisert mekanisme

Appetittregulering – en komplisert mekanisme

I vår kultur er det vanlig å gå noen kilo opp etter at man er blitt voksen, mens mange eldre taper vekt fordi skjelettet blir mindre tett og muskelmassen mindre. Hvordan er det mulig for noen å holde nesten samme kroppevekst i årtier, mens andre legger på seg mange titalls kilo allerede som unge?

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

En som lever i 85 år og spiser 1,5-2 kg mat per dag, inntar på 31 025 dager 46-62 tonn. Med et daglig energiinntak på 2200 kcal blir det totalt vel 68 millioner kcal, tilsvarende en fettmengde på 7,5 tonn. Hvis appetittsenteret i hjernen feilberegner matinntaket bare én promille, gir det teoretisk en vektøkning på 7,5 kg, mens én prosents feilmargin gir 75 kg ekstra i ens levetid.

 En rekke faktorer regulerer inntaket av mat:

  • Lukt, smak og matens utseende
  • Matens næringsinnhold
  • Insulin og leptin
  • Regulering i hjernens appetittsenter
  • Stoffskiftefeil (hypo-/hypertyreose)
  • Vitamin D
  • Søvnmangel
  • Mosjon, trening, bevegelse
  • Viljestyrt spiseatferd

Vi skal se nærmere på slike faktorer med hovedvekt på hormonelle påvirkninger.

Lukt, smak og utseende

Før man begynner å spise, gir lukt, smak og synet av (eller tanken på) et kommende måltid hjernen signaler som gjør at fordøyelsessystemet setter i gang produksjon av spytt, magesyre og skiller ut enzymer som skal spalte og finfordele maten.1

Annonse:

Lukt kan påvirke appetitten slik at matinntaket reduseres.2,3 Motsatt kan manglende luktesans hos eldre øke matinntaket.4 Det er utført over 200 studier av hvordan lukt, smak og andre sensoriske opplevelser av maten påvirker matinntaket.5 Her er noen tips for å holde matinntaket i sjakk:6

  • Lukt på maten for du spiser den.
  • Ta små biter og tygg lenge og godt (spis langsomt).
  • Begrens utvalget av matvarer ved hvert måltid – hopp over buffeen.
  • Velg ferskvarer framfor bearbeidete, ferdige retter eller boksemat.
  • Spis maten varm for sterkere naturlig aroma, som bidrar til å dempe appetitten.
  • Velg aromatiske matvarer som hvitløk, løk og mat kokt med urter og krydder fordi disse tilfredsstiller appetitten best.
  • Unngå melkeprodukter fordi den nøytrale smaken unngår metthetssenteret.
  • Unngå lettbrus og kunstige søtstoffer, særlig aspartam, som ”lurer” kroppen til å tro at du inntar sukker. Dette stimulerer insulinutskillelse med påfølgende fall i blodsukkeret, noe som øker appetitten.

Når maten kommer ned i magen, sendes signal om graden av metthet ved hjelp av hormonet kolecystokinin (CCK). Dette hormonet påvirker reseptorer (mottakere) i mage- og tarmkanalen, som via vagusnerven sender ”beskjed” til hjernen om status.

Etter hvert som måltidet inntas, utløses og samspiller en hel rekke molekyler, inkludert hormoner, monoaminer og peptider som både inntas og dannes i mage- og tarmkanalen, bukspyttkjertelen, fettvev og forskjellige deler av hjernen.

Minst 10 stoffer stimulerer inntaket av mat, mens omkring 22 molekyler reduserer det.

Til førstnevnte kategori hører ulike glukoseforbindelser, insulin og opioidet ?-kasiomorfin og til sistnevnte glukose, melkesukker (laktat), pyrodruesukker, serotonin, CCK, glukagon, gastrin-utløsende peptid, insulin, adiponektin, leptin og somatostatin.1

Matens næringsinnhold

Enkelte matvarer stimulerer appetitten selv om de gir mye energi. En årsak kan være at maten inneholder for få næringsstoffer, relativt til behovet, slik at kroppen ”ber” om mer mat for å få nok av næringsstoffer som kroppen mangler. Jo flere ”tomme kalorier” man spiser, desto mer ”skriker” kroppen etter mer mat, og resultatet blir økende vekt.

Denne formen for underernæring kombinerer et høyt inntak av mat (mer enn nok energi) med for lite vitaminer, mineraler, sporstoffer og essensielle fettsyrer, stoffer som kreves for å fungere optimalt. Resultatet er at kroppen akkumulerer fett uten å få dekket andre ernæringsbehov, en problemstilling som drøftes inngående av den britiske farmakologen Paul Clayton.7

Insulin, leptin og adiponektin

Det viktigste hormonet som regulerer kroppsvekta, er insulin fordi dette hormonet direkte påvirker kroppens fettproduksjon og -lagring. Et annet viktig hormon er leptin, som skilles ut i mengder som er proporsjonalt med kroppens fettceller – jo mer fett på kroppen, desto mer leptin sirkulerer i blodbanen. Begge hormonene fraktes til hjernen med blodet og gir signal til hypotalamus om størrelsen på kroppens energireserver.8

Fettcellene (og morkaka ved graviditet) skiller også ut peptidhormonet adiponektin til blodet.9 Nivået av adiponektin synker med økende fettandel hos voksne og motvirker blant annet type 2-diabetes, fedme, arteriosklerose, ikke-alkoholrelatert fettlever og metabolsk syndrom. Museforsøk har vist at adiponektin kombinert med leptin kan reversere insulinresistens hos mus, og rotteforsøk har vist at tilskudd av ”omega-3-fiskefettsyrene” EPA og DHA stimulerer dannelsen av adiponektin.10

Mennesket spiser matvarer som øker bukspyttkjertelens utskillelse av insulin til et langt høyere nivå enn vi er tilpasset i løpet av vår utviklingshistorie.11 Matvarer som sterkest utløser insulin fra bukspyttkjertelen, inneholder lett absorberbare karbohydrater i form av sukker eller stivelse.

Et kronisk forhøyet insulinnivå gjør at kroppen lagrer fett og ikke mobiliserer kroppsfett når man er sulten, slik at man spiser mer.12 Lagring av fett skjer ved insulinnivåer på 30-40 pmol/L i blodet, mens betydelig nedbrytning av fettvev skjer under faste med et insulinnivå under 10 pmol/L.

Insulin har en dobbeltrolle ved at det både stimulerer opptaket av glukose i cellene og omdanning til fettsyrer, samtidig som det hemmer nedbrytning av fett, protein, glykogen, nydanning av glukose fra melkesyre og produksjonen av ketoner. Slike mekanismer er blant annet vist in vitro (i reagensglass) med fettceller fra rotte, som omdanner glukose til fettsyrer og omvendt fra samme nivåer som nevnt ovenfor.13

Et forhøyet insulinnivå reduserer lever- og muskelcellenes insulinfølsomhet og fører til økt produksjon av insulin fra bukspyttkjertelen. Dette øker lagring av fett på kroppen og gir insulinresistens, først i leveren og musklene og sist i fettcellene.

Det høye insulinnivået har en rekke andre negative helsekonsekvenser enn overvekt. Blant annet øker risikoen for kreft, nærsynthet, diabetes type 2, impotens, koldbrann, barnløshet, polycystisk ovariesykdom (PCOS) og svangerskapsdiabetes.14

Hjernens appetittsenter

Den overordnede reguleringsmekanismen for matinntak befinner seg i en liten kjertel som kalles hypotalamus, som er lokalisert rett under fremre del av hjernen, like foran hjernestammen. Her ligger metthets- og sultsenteret, som reagerer på hormoner og peptider og sender signaler til resten av hjernen om når vi skal slutte å spise.

De viktigste hormonene som påvirker matinntaket, er insulin og leptin.15,16 Leptin øker insulinfølsomheten hos genetisk feite mus med mangel på leptinreseptorer, hvilket tyder på at leptin signaliserer til hypotalamus om å redusere glukoseinntaket. Disse hormonene utfyller hverandre: insulin gir signal om å regulere akutt matinntak, mens leptin gir signal om størrelsen på fettvevene. 

Mer fettvev betyr mer leptin, som motvirker ytterligere matinntak. Leptin og insulin fungerer i et termostatliknende system. Mekanismen illustreres i figuren nede til venstre.17

Allerede i 1902 ble det foreslått at kroppen har reguleringsmekanismer som sørger for at fettmassen ikke overstiger visse grenser.17 I vår tid blir mange likevel så sterkt overvektige at de får redusert livskvalitet og livslengde, noe som indikerer at disse kontrollmekanismene kan svikte.

Fedme er forbundet med leptinresistens, som gjør at leptin ikke får gitt hjernen ”beskjed” om at fettlagrene er store nok.18 Dette skyldes at leptin ikke klarer å krysse blod-hjernebarrieren på grunn av et forhøyet nivå av fett (triglyserider) i blodet.

En effektiv mekanisme for å redusere fastende triglyseridnivå er å spise lite karbohydrat og mer fett.19 Som vist på motstående side (nede til høyre), opplevde pasienter med type 2-diabetes i et kontrollert forsøk etter 7 dager på lavkarbokosthold en normalisering av blodets nivå av glukose og insulin.

Insulin og leptin gir ikke hele forklaringa på vektkontroll. Når vi spiser, utløses en kaskade av forskjellige hormoner og andre stoffer (peptider) som regulerer inntaket av makro- og mikronæringsstoffer kroppen trenger for vedlikehold og vekst.

Etter hvert som vi spiser, fylles magesekken og deretter tarmene. Tarmkanalen utvides og utløser nervesignaler som signaliserer til hjernen at magen fylles. Dette signalet varer  i kort tid og bortfaller når maten har passert. Derfor hjelper det ikke å drikke et glass vann for å døyve sulten: det metter bare en kort tid inntil vannet har passert gjennom magesekken for å skilles ut via nyrene.

Utvidelse av tarmen utløser også hormonet CCK (kolecystokinin), som hemmer hjernens ”sultsenter” (kalt LHA) og stimulerer ”metthetssenteret” (kalt VMN).

Karbohydrater (glukose), fett og aminosyrer (fra protein) gir ulike signaler og metthetsfølelse. Når tynntarmen absorberer glukose, sendes det med blodet til bukspyttkjertelen, som skiller ut insulin for å motvirke at glukosenivået blir for høyt. Samtidig stimulerer glukose sultsenteret LHA, hvor følsomme nerver tar glukose som signal om å spise mer.

Glukose lagres først som glykogen (animalsk stivelse) i leveren og deretter i musklene. Når disse lagrene begynner å fylles, omdannes glukose til fettsyrer som transporteres til fettcellene for lagring som fett (= glyserol + fettsyrer).

Etter hvert som fettcellene vokser, produserer de mer av hormonet leptin, som fungerer som en langtidsregulator av kroppens totale fettvev. Leptin hemmer ”sultsenteret” og stimulerer ”metthetssenteret” i hjernen. Leptin samvirker med andre ord med strekkreseptorene og hormonet CCK fra mage-/tarmkanalen om å redusere matlysten. Figuren øverst på motstående side viser prinsippene for appetittkontroll.20, s 1227-30

Appetittregulering er komplisert, og mye kan gå galt i et system som naturen har perfeksjonert i en slik grad at kroppsvekta i løpet av et langt liv skal kunne  holde seg innenfor noen få kilo opp eller ned. Det betyr at nøyaktigheten normalt kan forventes å være på minst 99,9 %!

Forskere har funnet minst 30 peptider og hormoner som påvirker graden av metthet eller sult. Begge sentrene i hypotalamus påvirkes av leptin, mens ”sultsenteret” også påvirkes av CCK og nerver som igjen påvirkes av inntaket av glukose.

På toppen av det hele kommer signaler fra høyere hjernesentre i hjernebarken, som med bevisst kontroll kan overstyre alle de autonome (ikke-viljestyrte) signalene som påvirker når, hva og hvor mye vi spiser.

Stoffskiftefeil

De viktigste hormoner som holder energiomsetninga oppe og kroppstemperaturen i balanse, lages av skjoldkjertelen og kalles tyroksin (T4) og i aktiv form trijodtyronin (T3). Skjoldkjertelhormoner regulerer alle celler i hele kroppen, samspiller med en rekke andre hormoner og holder kroppstemperaturen omkring 37 grader i hvile.21

For å danne T4 trenger skjoldkjertelen blant annet jod, en halogengass som finnes i sjømat og sjøluft. Mange områder av kloden er fattige på jod, noe som har ført til endemisk (kronisk) struma i visse befolkningsgrupper.

Et tegn på at skjoldkjertelen ikke lager nok hormoner, er at kroppstemperaturen er for lav.22 Mindre enn 36,5 grader om morgenen indikerer at man har hypotyreose (hypo = lav), som blant annet kan gi følgende symptomer: væske hopes opp utenfor cellene (ødem), fett legger seg på/i kroppen, man kan få kviser/uren hud, cellulitter og unormalt  høyt kolesterolnivå, og i mors liv får fosterets hjerne litt mindre kapasitet.23 

Hvis kroppens temperatur er for lav, hemmes appetitten, slik at mange ikke går ned i vekt fordi stoffskiftet nedreguleres tilsvarende. Samtidig føler man seg kald og fryser der andre finner temperaturen passe. Er hormonproduksjonen for høy (hypertyreose), slår hjertet raskere, kroppstemperaturen stiger over 37 grader, og appetitten øker. Mange med hypertyreose spiser mye, men holder seg likevel slanke eller tynne.

Hypotyreose rammer en stor del av verdens befolkning med mangel på jod. Jodmangel rammet i 2004 anslagsvis 2 milliarder mennesker over hele verden og er fortsatt utbredt i mange land i Europa.24 Folkegrupper med jodmangel er beregnet å skåre 10-15 poeng på standardiserte IQ-tester enn grupper som inntar tilstrekkelig jod.

Et for lavt stoffskifte kan også skyldes mangel på andre næringsstoffer som kroppen trenger for å lage tyroksin, eller at man er eksponert for fluor, en halogengass som kan ta plassen til jod og dermed hemme produksjonen av tyroksin.25, s. 24, 138

Etter at USA og seinere andre land begynte å sprenge atombomber i atmosfæren, ble mennesker (og dyr) over hele verden eksponert for radioaktivt jod via melk og vann. Dette førte til at millioner av mennesker fikk redusert skjoldkjertelfunksjon, mens eksponerte elever i USA skåret dårligere på nasjonale tester.26,27

Vitamin D

Nyere studier har vist at vitamin D påvirker cellenes insulinfølsomhet:28 Det er funnet sammenheng mellom dårlig vitamin D-status og redusert insulinfølsomhet, diabetes type 2 og glukoseregulering, noe som imidlertid ikke dokumenterer  årsakssammenheng.29

Overvektige har som regel dårlig vitamin D-status,30 og en britisk undersøkelse av vel 12 000 overvektige født i 1958 (45 år gamle) sammenholdt kroppsvekt og vitamin D-status med målinger av langtidsblodsukker (HbA1c).31 Undersøkelsen fant klar sammenheng mellom blodsukkerkontroll og vitamin D-status, men ifølge forfatterne viser ikke slike undersøkelser årsaksforhold. Derfor er kontrollerte undersøkelser nødvendig for å kunne avklare hvorvidt vitamin D-status direkte påvirker regulering av glukose i blodet.

Lite søvn – mer fedme

De som over tid sover for lite, har økt risiko for å pådra seg en rekke helseproblemer, inkludert høyt blodtrykk,32 diabetes33 og depresjoner.34 Eldre med søvnmangel har økt dødelighet.35 Alle slike tilstander gir seg utslag på hormonbalansen, som igjen påvirker kroppens sammensetning.

En rekke undersøkelser har vist sammenheng mellom søvnmangel og overvekt.

Dette ble vist i en studie fra 1980-tallet av 18 000 voksne som deltok i det statlige helse- og ernæringsundersøkelsen NHANES.36 Ifølge forskerne er det gode holdepunkter for at søvnmangel reduserer blodets nivå av leptin, samtidig som nivået av grehlin øker. Leptin hemmer appetitten, mens grehlin øker den.

Risikoen for fedme økte 73 % for dem som bare sov 2-4 timer per natt, 50 % for dem som sov 5 timer og 23 % for dem som sov 6 timer. Ved 7-9 timers søvn fant forskerne ingen risikoøkning.

Hvis vi skulle spekulere i mekanismer, vil lite søvn gi økt kortisolstigning på grunn av økt stress i hverdagen. Et forhøyet kortisolnivå fører til nedbrytning av muskelvev og blodsukkerstigning, som følges av insulinstigning og fettlagring.

Bevisst overstyring

Mange oppfordrer overvektige til å bruke viljestyrke for å overstyre kroppens sultsignal, både ved ikke å spise når man er sulten, å stoppe før man er mett eller ved å trene mer.

Overstyring av appetitten er mulig, selv om få klarer å undertrykke en kronisk sultfølelse over tid. De som klarer dette, kan gå betydelig ned i vekt fordi appetittsenteret over tid ”nedregulerer” sultsenteret og ”oppregulerer” metthetssenteret.

Også andre faktorer kan gi vektøkning, slik visse medikamenter, særlig psykofarmaka,37 og ulike giftstoffer som hemmer stoffskiftet.38 Denne problemstillingen rammer enkelte og bør tas på alvor.

Erfaringer viser at trening uten langsiktig motivasjon sjelden fører til vektnedgang, mens strukturelt nødvendig fysisk aktivitet (hardt arbeid, intensiv trening på høyt nivå) for mange kan være et vern mot overvekt. De fleste av oss er imidlertid late av natur og beveger oss ikke mer enn nødvendig. Derfor må vi helst ty til naturlige virkemidler for å holde appetitten innenfor de grenser naturen har satt oss ved hjelp av følgende:

  • Spis naturlige, aromatiske matvarer med lav glykemisk belastning.
  • Bruk næringsrike matvarer og spis relativt ensformig.
  • Spis maten varm og rikelig krydret.
  • Unngå brus, men få i deg nok væske til å stagge kortsiktig sultfølelse.
  • Sørg for en god natts søvn.

Kilder:

1.  Bray GA. 3rd planary session on ´Signalying in body-weight homeostasis´. Afferent signals regulating food intake. Proceedings of the Nutrition Society 200; 59: 373-84.

2.  Hirsch AR, Gomez R. Weight reduction through inhalation of odorants. Journal of Orthopedic Medical Surgery 1995; 16: 28-31.

3.  Poothullil JM. Maintenance of weight loss using taste and smell sensations. Journal of Womens Health 1999; 8: 109-13.

4.  Hunter-Smith DG, Kessel K, Grant M mfl. Association between elevated body-mass index and impaired sense of smell in older people. Journal of The American Geriatric Society 1996; 44: 100-1.

5.  www.scienceofsmell.com/?action=research&load_popup#popup5.

6.  www.aromapatch.org/aroma.htm.

7.  Clayton P. Helseguiden. Oslo: Forlaget Press, 2005.

8.  Niswender KD, Baskin DG, Schwartz MW. Insulin and its evolving partnership with leptin in the hypothalamic control of energy homeostasis. Trends in Endocrinology and Metabolism 2004; 15: 362-9.

9.  http://en.wikipedia.org/wiki/Adiponectin.

10.  Banga A, Unal R, Tripathi P mfl. Adiponectin translation is increased by the PPARg agonist pioglitazone and w-3 fatty acids. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism 2009; 296: E480-9.

11.  Cordain L, Eades MR, Eades MD. Hyperinsulinemic disease of civilization: more than just Syndrome X. Comparative Biochemistry and Physiology Part A 2003; 156: 95-112.

12.  Volik JS, Quann EE, Forsythe CE mfl. Low-carbohydrate diets promote a more favorable body composidion than low-fat diets. Strength and Conditioning Journal 2010; 32: 42-7.

13.  Sonksen P, Sonksen J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia 2000; 85: 69-79.

14.  Hexeberg S. Frisk med lavkarbo – nytt liv med riktig mat. Oslo: Cappelen Damm AS, 2010.

15.  Leptin regulates insulin sensitivity via phosphatidylinosittol-3-OH kinase signaling in mediobasal hypothalamic neurons. Cell Metabolism 2005; 2: 411-20.

16.  Morton GJ, Blevins JE, Williams DL mfl. Leptin action in the forebrain regulates the hindbrain response to satiety signals. The Journal of Clinical Investigation 2005; 115: 703-10.

17.  Schwartz MW, Niswender KD. Adiposity signaling and biological defense against weight gain: Absence of protection or central hormone resistance? The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2004; 89: 5889-97.

18.  Banks WA, Coon AB, Robinson SM mfl. Triglycerides induce leptin resistance at the blood-brain barrier. Diabetes 2004; 53: 1253-60.

19.  Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A mfl. Dietary carbohydrate restriction in the treatment of diabetes and metabolic syndrome. Nutrition & Metabolism 2008; 5: 9.

20.  Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology. Updated edition. Philadelphia, PN: Elsevier Saunders, 2003.

21.  Starr M. Hypothyroidism type 2. The epidemic. Columbia, MO: Mark Starr Trust, 2007.

22.  Langer SE, Scheer JF. Solved: The riddle of illness. New Canaan, CT: Keats Publishing, Inc., 1984.

23.  Sternglass, Bell S. Fallout and SAT scores. Evidence for cognitive damage during early infancy. Phi Delta Kappan 1983; 64: 541-5.

24.  Andersson M, de Benoist B, Darnton-Hill I mfl. Iodine deficiency in Europe: A continuing publich health problem. Genève: World Health Organization, 2007.

25.  Yiamouyiannis J. Fluoride the aging factor. Delaware, OH: Health Action Press, 1993.

26.  Sternglass E. The nuclear radiation/SAT decline connection. Phi Delta Kappan 1979; 61: 184-7.

27.  Sternglass E, Bell S. The 1983 SAT scores and their link to nuclear fallout. Phi Delta Kappan 1984; 372-3.

28.  Boucher BJ. Inadequate vitamin D status: does it contribute to the disorders comprising syndrome ´X´? British Journal of Nutrition 1998; 79: 315-27.

29.  Alvarez JA, Ashraf A. Role of vitamin D in insulin secretion and insulin sensitivity for glucose homeostasis. International Journal of Endocrinology 2010; Article ID 351 385, 18 pages (doi:10.1155/2010/351385).

30.  Kremer R, Campbell PC, Reinhardt T mfl. Vitamin D status and its relationship to body fat, final height, and peak bone mass in young women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2009; 94: 67-73.

31.  Hyppönen E, Power C. Vitamin D status and glucose homeostasis in the 1958 British birth cohort. Diabetes Care 2006; 29: 2244-6.

32.  Ganwisch JE, Heymsfield SB, Boden Albala B mfl. Short sleep duration as a risk factor of hypertension. Analyses of the First National Health and Nutrition Examination Survey.

Hypertension 2006; 47: 833-9.

33.  Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B mfl. Sleep duration as a risk factor for diabetes incidence in a large US sample. Sleep 2007; 30L: 1667-73.

34.  Gangwisch JE, Malaspina D, Posner K mfl. Insomnia and sleep duration as mediators of the relationship between depression and hypertension incidence. American Journal of Hypertension 2010; 23: 62-9.

35.  Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B mfl. Sleep duration associated with mortality in elderly, but not middle-aged adults in a large US sample. Sleep 2008; 31: 1087-96.

36.  Gangwisch JE, Malaspina D, Boden-Albala B mfl. Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analysis of the NHANES I. Sleep 2005; 28; 1289-96.

37.  Correll CU, Manu P, Olshanskiy V mfl. Cardiometabolic risk og second-generation antipsychotic medications during first-time use in children and adolescents. Journal of the American Medical Association 2009; 302: 1765-73.

38.  www.wellnessresources.com/weight/articles/why_toxins_and_waste_products_

impede_weight_loss_-_the_leptin_diet_weight_l/.

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen

Legg igjen et svar