Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2017 > Kan bakteriegift gi ALS og Alzheimers sykdom?

Kan bakteriegift gi ALS og Alzheimers sykdom?

 

Den amerikanske etnobotanikeren Paul Cox har siden slutten av 1990-tallet undersøkt om gifter som produseres av cyanobakterier, kan bidra til utvikling av ALS. I samarbeid med en rekke forskergrupper over hele verden har han sannsynliggjort at dette er tilfelle. Sannsynligvis kan eksponering for slike giftstoffer også bidra til Alzheimers sykdom.

Tekst Iver Mysterud     Foto Paul Alan Cox og Shutterstock

Generelt er det antatt at 10 prosent av ALS-tilfellene har genetisk familiebakgrunn. Rundt 90 prosent får uforklart sykdom, såkalt sporadisk ALS. Det er gruppa med uforklart sykdom Cox og medarbeidere forsøker å få bedre innsikt i.

Cyanobakterier produserer et giftig molekyl, en aminosyre som heter BMAA (beta-N-metylamin-L-alanin), og Cox har fått analysert innholdet av giften i hjernen fra døde ALS-pasienter. De har mye høyere nivå av giften enn hjerner fra kontrollpersoner.

Cox har også fokusert på spesielle grupper mennesker med økt forekomst av ALS, og han har oppsøkt miljøene de har oppholdt seg eller levd for å finne ut om de kan ha vært eksponert for BMAA. Det har de. Gjennombruddet til Cox kom i studier av folkegruppa chamorroer i Guam, som har 50–100 ganger større forekomst av ALS enn andre områder.3,4 Konglepalmer og storflaggermus (flygehunder) viste seg å være viktige for å forklare hvordan de innfødte ble smittet med BMAA.

Annonse:

Da Cox og medarbeidere studerte soldater fra Gulfkrigen i Kuwait i 1990–1991,5 fant forskerne at soldatene etter tilbakekomst til USA hadde dobbelt så stor risiko for å utvikle ALS som den allmenne befolkninga. Forklaringa var at de antakelig hadde vært eksponert for ørkenstøv med cyanobakterier. I dette området ligger et lag cyanobakterier som lett våkner til live ved nedbør. Bakteriene og deres gifter befinner seg i ørkenstøvet, som pustes inn når man oppholder seg i disse områdene.

Farlig lik aminosyre

BMAA har vist seg å ha liknende struktur som en annen aminosyre – L-serin – som kroppen bruker når den lager proteiner. Den giftige aminosyra er faktisk så lik denne at den kan bli satt inn i proteinkjeden når proteiner lages.6 Når BMAA kommer inn i proteinkjedene, blir proteinene så giftige at dersom slike proteiner hoper seg opp på innsiden av en celle, kan det føre til at den dør.

Motgift

Det ser ut til at L-serin fungerer som motgift til BMAA.6 På bakgrunn av denne kunnskapen startet en kvinne med ALS daglige tilskudd av L-serin og fortsatte i mange år. Hennes livskvalitet og symptomer ble gradvis bedre etter at hun startet med tilskudd, men de klarte ikke å reversere sykdommen. Hun levde imidlertid i seks år med ALS før hun døde i 2016, omkring tre ganger så lenge som forventet. En nylig publisert pilotstudie indikerer at L-serin er trygg å bruke for ALS-pasienter.7

Fravær av ALS

Det er velkjent at mange gamle lever på øya Okinawa i Japan. Samtidig er det et faktum at de gamle er friske uten ALS, Alzheimers sykdom eller andre nevrologiske sykdommer. Kan det være noe i kostholdet, livsstilen eller levemiljøet som beskytter dem? For å undersøke dette nærmere undersøkte Paul Cox kostholdet på øya. Analyser av maten de spiste, viste høye nivåer av L-serin. Dette underbygger at det kan være en kobling mellom kostholdet og fravær av disse nevrologiske sykdommene.8

Algeoppblomstringer

Ved algeoppblomstringer i vann ser det ut til at mange kan bli eksponert for gift fra cyanobakterier når de spiser sjømat, for eksempel muslinger og fisk. Slike organismer verken smaker eller lukter annerledes enn dyr uten BMAA, og negative effekter viser seg kanskje først etter 10–20 år. BMAA er eksempel på et stoff det blir stadig større konsentrasjoner av i organismene høyere opp i næringskjeden.9,10,11

Det ser også ut til at vind kan ta med seg bakterier fra vann og at folk i nærområdene til blågrønnalger puster inn smitten. Lokalområder med spesielt høy forekomst av ALS i USA ligger nær vann med mye blågrønnalger. Svenske forskere har reist en hypotese om at større oppblomstring av alger i Østersjøen har økt forekomsten av ALS; hele 25 prosent i perioden 1999–2005 – et meget høyt tall. Det er sannsynlig at dette skyldes økt eksponering for gift i kjølvannet av algeoppblomstring, noe som også skjer i ferskvann. De er ikke begrenset til USA og Sverige, men forekommer over hele verden. Australia er særlig utsatt.

Cyanobakterier kan forekomme i alle fuktige områder. I vår tid har cyanobakterier særlig gode levekår som følge av klimaendringer og av overgjødsling av vann i havet og innenlands. For eksempel kan en årsak til algeoppblomstring i deler av USA være næringsstoffer som sukkerindustrien slipper ut i ulike vannkilder.

Amming

Svenske forskere har påvist at bakteriegiften kan gå fra miljøet og inn i nervesystemet. BMAA skilles ut i morsmelk, så dersom mor får det i seg, gjør trolig også fosteret det. Dette er riktig nok bare påvist i dyrestudier der drektige mus ble fôret med BMAA, men forskerne frykter at dette også skjer med vår art.

Vanning

En annen eksponeringsvei kan være jordbrukets vanningsanlegg. Forsøk har vist at vanning med BMAA-rikt vann fører til økt opptak av nervegiften i plantenes røtter og skudd.12 Vanning med BMAA-forurenset vann kan gjøre at giften fester seg på hveteproteinet, slik at mennesker som spiser hvete, blir eksponert. Dette er en aktuell problemstilling i Australia. Imidlertid eksponeres de fleste i dette landet for slike alger, men likevel utvikler svært få ALS. En mulig forklaring på dette kan være at ALS utløses hos mennesker med en genetisk disposisjon eller som påvirkes av andre, til nå ukjente faktorer.

Demente delfiner?

I USA observeres stadig delfiner i områder de normalt ikke befinner seg, og mange av dem virker forvirrede, ikke ulikt Alzheimers-pasienter. En del delfiner strander langs kysten. Forskere har analysert hjernen til disse og sammenliknet med hjernen til delfiner som er kjørt i hjel av båter (altså tilfeldige dødsfall). Forskerne fant kun BMAA i hjernene til de strandete delfinene, ikke hos dem som var kjørt i hjel. De lurer derfor på om de strandete delfinene kan ha hatt liknende symptomer som Alzheimers sykdom gir mennesker. Delfiner befinner seg også på toppen av næringskjeden og får i seg giftstoffer når de spiser mat lavere i næringskjeden.

Alzheimers sykdom

Forskere har analysert hjernen til personer som hadde ALS og Alzheimers sykdom før de døde for innhold av BMAA. Der ble giften påvist, men ikke i hjernen fra kontrollpersoner eller fra personer med Parkinsons sykdom.13

Det er også gitt BMAA til vervet-aper, som hadde liknende symptomer i hjernen som ved Alzheimers sykdom. Jo høyere dose BMAA de fikk, desto større skader i hjernen. Men dersom apene samtidig også fikk L-serin, ble skadene mindre.14 Dette var et stort og viktig gjennombrudd.

Spirulina

Mange vet ikke at ”supermaten” spirulina faktisk er en form for cyanobakterie. En rekke arter av cyanobakterier er dokumentert å produsere BMAA. I 2014 undersøkte kanadiske forskere innholdet av BMAA i kommersielle spirulinaprodukter, men ingen inneholdt stoffet.15 I 2015 gjentok andre forskere dette og påviste BMAA i noen produkter.16 Derfor er det viktig at forskere tester et bredere utvalg produkter for å få bedre innsikt i temaet. Helsemagasinet ser for seg at alle bokser med spirulina i framtiden inneholder en opplysning om at produktet er testet og funnet fritt for BMAA.

Avslutning

Utelukkende eksponering for BMAA er ikke tilstrekkelig til å gi sykdom. Hypotesen er at denne giften hos sårbare individer kan sette i gang en sykdomsprosess, og at andre faktorer medvirker. En rekke problemstillinger må avklares før man kan vite sikkert om denne nervegiften faktisk kan forårsake ALS og/eller Alzheimers sykdom, enten alene eller som del av flere utløsende faktorer. Per i dag er koblinga sannsynlig, og studien av vervet-aper underbygger kausalitet for Alzheimers sykdom. Uansett er dette viktige temaer vi garantert kommer til å høre mer om i kommende år.

Amerikanske myndigheter har gitt grønt lys for kliniske studier av L-serin, en såkalt fase 2-studie, ved Alzheimers sykdom. Fase 2-studier vil si at man tester terapieffekt og dosetilpasning. Slike studier utføres på små pasientgrupper som man tror vil ha nytte av den aktuelle behandlinga. Målet er å finne fram til en dose som de fleste har god effekt av uten å få plagsomme bivirkninger.17

Paul Cox og medarbeidere har gjennomført en pilotstudie med sink på et lite antall personer med ALS (fase 1-studie). Bakgrunnen er at sink ser ut til å kunne få BMAA ut av kroppen (kelatere giftstoffet) og derfor potensielt vil kunne brukes som behandling.18 Alle deltakerne tålte behandlinga godt.

Uansett holdbarhet av hypotesen om BMAA som mulig årsak for ALS og Alzheimers sykdom, har Paul Cox og hans mange medarbeidere over hele verden gjort en kjempeinnsats for å få bedre innsikt i hvorfor mennesker rammes av disse sykdommene. De har uten tvil gitt forskninga en viktig vitamininnsprøytning og håp om at man om få år kan finne en årsaksrettet, effektiv behandling. Trolig kommer dette for seint for de som allerede er rammet, særlig av ALS, med mindre de på egen hånd forsøker tilskudd av L-serin og sink. Dette er trygt, men man vet lite om dosering og hvordan slik behandling best bør gjennomføres. I tillegg finnes lovende forsøk med ketogent kosthold, et tema vi omtaler i en egen artikkel.

Kilder:

Hovedkilden til denne artikkelen er fjernsynsprogrammet ”Algen som kan drepe”.21

1.  https://en.wikipedia.org/wiki/Chloroplast (3.7.2017).

2.  http://www.ucmp.berkeley.edu/bacteria/cyanointro.html (3.7.2017).

3.  Cox PA, Banack SA, Murch SJ. Biomagnification of cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease among the Chamorro people of Guam. PNAS 2003; 100:13380–3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14612559

4.  Murch SJ, Cox PA, Banack SA. A mechanism for slow release of biomagnified cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease in Guam. PNAS 2003; 101: 12228–31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15295100

5.  Cox PA, Richer R, Metcalf JS mfl. Cyanobacteria and BMAA exposure from desert dust: a possible link to sporadic ALS among Gulf War veterans. Amyotrophic Lateral Sclerosis 2009; 10 (suppl. 2):109–17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19929742

6.  Dunlop RA, Cox PA, Banack SA mfl. The non-protein amino acid BMAA is misincorporated into human proteins in place of L-serine causing protein misfolding and aggregation. PLoS One 2013; 8: e75376. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24086518

7.  Levine TD, Miller RG, Bradley WG mfl. Phase I clinical trial of safety of L-serine for ALS patients. Amyotrophic Lateral Sclerosis and frontotemporal Degeneration 2017; 18: 107–11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27589995

8.  Cox PA, Metcalf JS. Traditional food items in Ogimi, Okinawa: l-serine content and the potential for neuroprotection. Current Nutrition Reports 2017; 6: 24–31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28331770

9.  Brand LE, Pablo J, Compton A mfl. Cyanobacterial blooms and the occurrence of the neurotoxin, beta-N-methylamino-L-alanine (BMAA), in South Florida aquatic food webs. Harmful Algae 2010; 9: 620–35. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21057660

10.  Jonasson S, Eriksson J, Berntzon L mfl. Transfer of a cyanobacterial neurotoxin within a temperate aquatic ecosystem suggests pathways for human exposure. PNAS 2010; 107: 9252–7. http://www.pnas.org/content/107/20/9252.abstract

11.  Masseret E, Banack S, Boumédiène F mfl. Dietary BMAA exposure in an amyotrophic lateral sclerosis cluster from Southern France. PLoS One 2013; 8: e83406. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24349504

12.  Contardo-Jara V, Schwanemann T, Pflugmacher S. Uptake of a cyanotoxin, ß-N-methylamino-L-alanine, by wheat (Triticum aestivum). Ecotoxicology and Environmental Safety 2014; 104: 127–31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24675440

13.  Pablo J, Banack SA, Cox PA mfl. Cyanobacterial neurotoxin BMAA in ALS and Alzheimer’s disease. Acta Neurologica Scandinavica 2009; 120: 216–25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254284

14.  Cox PA, Davis DA, Mash DC mfl. Dietary exposure to an environmental toxin triggers neurofibrillary tangles and amyloid deposits in the brain. Proceedings of the Royal Society B 2016; 283: 20152397. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/26791617/

15.  McCarron P, Logan AC, Giddings SD mfl. Analysis of ß-N-methylamino-L-alanine (BMAA) in spirulina-containing supplements by liquid chromatography-tandem mass spectrometry. Aquatic Biosystems 2014; 10: 5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25120905

16.  Glover WB, Baker TC, Murch SJ mfl. Determination of â-N-methylamino-L-alanine, N-(2-aminoethyl)glycine, and 2,4-diaminobutyric acid in food products containing cyanobacteria by ultra-performance liquid chromatography and tandem mass spectrometry: single-laboratory validation. Journal of AOAC International 2015; 98: 1559–65. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26651568

17.  Kliniske studier deles i fire faser. Illustrert farmakologi. Fagbokforlaget. https://farmakologi.portfolio.no/read/80336e60-c05f-4be3-b5fc-f8eab456aee1 (16.6.2017).

18.  Levine T, Hank N, Saperstein D mfl. A pilot trial of zinc in patients with ALS (P04.153). Neurology 2012; 78: P04.153. http://www.neurology.org/content/78/1_Supplement/P04.153

19.  Paul Alan Cox, Ph.D. http://ethnomedicine.org/paul-alan-cox/ (17.6.2017).

20.  Secrets to Alzheimer’s, ALS and Parkinson’s Disease: Dr. Paul Alan Cox at TEDxJacksonHole. 31.10.2012. https://www.youtube.com/watch?v=7jWi6WQQ9wo

21.  Algen som kan drepe. https://tv.nrk.no/program/koid22008616/algen-som-kan-drepe

You may also like
Frukt bidrar til fedme- epidemien
Hvordan vi puster og går er viktig for helsa
Kraften i åtte personers fokuserte tanker
Nyrene – vår viktigste saltregulator

Legg igjen et svar

Bitnami