Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2013 > Blokkering av kroppens forsvarsreaksjoner – en dårlig strategi

Blokkering av kroppens forsvarsreaksjoner – en dårlig strategi

Kroppens forsvarssystem beskytter oss, men likevel brukes en rekke medikamenter i medisinsk praksis som blokkerer dette forsvaret. Hensikten er å dempe ubehagelige symptomer, men det er en dårlig strategi fordi det motvirker vår evne til å motstå sykdomsframkallende mikroorganismer eller ulike giftstoffer.

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock

Et eksempel på kroppens forsvarsmekanismer er feber, som beskytter oss mot infeksjoner ved at det stimulerer immunapparatet. Mange gravide blir kvalme og kaster opp for å beskytte både fosteret og seg selv mot giftstoffer og bedervet mat. Gulsott beskytter nyfødte mot frie oksygenradikaler (reaktive oksygenforbindelser). Mange slike forsvarsreaksjoner kan være livsviktige, og derfor bør man ikke undertrykke dem. Hold derfor fingrene av fatet og la naturen ordne opp selv. Kos deg over hensiktsmessig ubehag hvis du kan! Dette temaet ble viet en egen artikkel i andre nummer av VOF.1

Mange av forsvarsreaksjonene er rettet mot mikroorganismer.2 Mennesker (og andre pattedyr) har arvet forsvarsreaksjoner fra de av våre forgjengere som tålte slike smitteframkallende organismer (patogener) best. De mest vellykkete av våre forgjengere hadde størst evne til å få etterkommere, og vi som lever i dag, er blant dem.

Infeksjoner møtes med et koordinert sett av forsvar eller strategier. Det viktigste er et godt utviklet immunsystem. Dette er medfødt og består av hvite blodceller kalt makrofager, granulocytter og naturlige drepeceller. Disse tilintetgjør og ”spiser” (omhyller og nedbryter) inntrengerne og produserer dessuten stoffer som hemmer og dreper mikrober. Immunsystemet er ikke ferdig utviklet ved fødselen, men utvikler seg som følge av angrep av ulike patogener, noe som gjør at det blir bedre rustet til å møte trusler som kommer i stadig nye forkledninger.

Annonse:

Andre metoder for å bli kvitt skadelige inntrengere inkluderer hosting, nysing, tåreutflod, rennende nese, kløe, svette, urin og avføring. Ved infeksjoner øker kroppstemperaturen, noe som gjør det vanskeligere for mikroorganismene å overleve og reprodusere seg. Et annet triks er at kroppen kan regulere konsentrasjonen av enkelte stoffer i blodet, for eksempel redusere mengden jern fordi det også er nødvendig for mange bakterier hvis de skal overleve og formere seg. Ved en infeksjon transporteres jern fra blodet til lagringsorganer som leveren, slik at mindre jern blir tilgjengelig for bakteriene. Når infeksjonen er drevet tilbake, blir jern frigjort i blodet.

Diaré kan være en av kroppens forsvarsmekanismer mot giftstoffer fra enkelte bakterier og virus, og som gjør at giftstoffene skilles så raskt som mulig ut av kroppen. Mennesket og andre dyr møter også infeksjoner ved hjelp av en rekke atferdsmessige endringer som økt søvnbehov, redusert eller manglende matlyst, økt tørste og nedstemthet, reaksjoner som gjør oss mer passive og derved sparer energi. Alle slike reaksjoner inngår i kroppens samordnede forsvar for å møte en mikroskopisk invasjonshær.

Fordeler eller kostnader hos vert og patogener

En rekke av kroppens symptomer ved infeksjoner er altså forsvarsreaksjoner som patogener er blitt tilpasset å omgå. Hvis ingen patogener hadde klart å omgå vårt forsvarsverk, ville de vært utryddet, hvilket de som kjent ikke er. Gjennom evolusjonsprosessen er de blitt utrustet med egenskaper som gjør at de omgår forsvarsverket, særlig hvis vi er svekket for eksempel av dårlig ernæring og/eller manglende tilgang på rent vann.

Fra menneskets perspektiv er kjønnssår, diaré, hoste og nysing evolusjonære strategier som tolkes som symptomer på sykdom, hvilket betyr at kroppens beredskap virker. Fra et patogens perspektiv er slike reaksjoner strategier de kan bruke for å spre seg selv til nye verter.

Manipulert forsvar

I noen sammenhenger kan det være vanskeligere å vurdere hvem som får kostnader og hvem som har fordeler av et symptom. Diaré ser ut til å være et forsvar mot giftstoffene fra enkelte patogener ved at de skilles raskere ut fra kroppen. På den annen side er kolerabakterier tilpasset til å utnytte dette ”forsvaret” for å øke sin spredning til nye verter.3 Ved forkjølelse sprer forkjølelsesviruset seg raskere pga. vertens slimsekresjon, som forårsaker hosting og nysing, og ved rabies invaderer rabiesviruset hjernesentre hos vertsdyret, noe som fremmer aggressiv atferd og lettere overføring til nye verter. Det er altså grunnleggende viktig å avklare om symptomer skyldes forsvar eller patogeners manipulering av vertens forsvar.

Mislykket behandling

Den mest effektive behandlinga av pasienter med infeksjonssymptomer avhenger følgelig av hvem symptomene tjener. Tjener de verten, bør man i prinsippet la naturen gå sin gang. Hvis symptomene fungerer til fordel for patogenet, kan det derimot være hensiktsmessig å undertrykke symptomet. Det er lite hensiktsmessig å gripe inn mot symptomet når det tjener verten fordi man da i teorien vil kunne forlenge sykdomsperioden. La oss i dette perspektivet se på eksempler der behandlingen blokkerer infeksjonsforsvaret.

Shigella er bakterier som kan gi alvorlig diaré. En gruppe med Shigella-infiserte pasienter som fikk medikamenter som motvirket diareen, forble syke lenger og hadde større sannsynlighet for å få komplikasjoner enn en annen pasientgruppe som fikk et uvirksomt stoff.4

Studier har vist at pasienter som får febernedsettende medikamenter, får en rekke negative effekter på immunsystemet. I kontrollerte eksperimenter gjør slike medikamenter at det tar lenger tid før kroppen blir kvitt ikke-dødelige infeksjoner som forkjølelse (rhinovirus) og vannkopper (Varicella zoster).5,6,7

Mange barn med malaria får paracetamol for å redusere feberen. Paracetamol er imidlertid vist å øke varigheten av malariainfeksjoner (infeksjoner malariaparasitten Plasmodium falciparum).8

Hos pasienter med mer alvorlige infeksjoner, slik som for eksempel blodforgiftning (bakteriell sepsis), finner ofte korrelasjonsstudier at feber er forbundet med økt overlevelse.9,10,11,12,13 Det foreligger imidlertid lite eksperimentell forskning på effekter på dødelighet av febernedsettende terapi hos mennesker med alvorlige infeksjoner. I ett eksperiment påvirket ibuprofen ikke dødeligheten blant pasienter med blodforgiftning, men medikamentene ble ikke gitt før infeksjonene hadde ført til organsvikt.14 I et annet eksperiment ble paracetamol gitt til alvorlig syke traumepasienter med feber over 38,5 grader, mens sammenlikningsgruppa kun fikk medikament dersom feberen gikk over 40 grader og målet var å få den under 40 grader igjen. Her døde sju av 44 (16 %) av dem som fikk medikament, men bare én av 38 (3 %) i gruppa som kun fikk medikament ved høy feber.15 Forskjellen var ikke statistisk signifikant, noe som kan skyldes at studien ble stoppet for tidlig. Universitetets etikk-komité hadde opprinnelig gitt et fritak fra innhenting av informert samtykke basert på antakelsen at risikoen var minimal, og de foreløpige resultatene indikerte sterkt at denne antakelsen var feilaktig.

Dette er eksempler på forskning som viser at det kan være både lite hensiktsmessig og i enkelte tilfeller direkte livsfarlig å dempe kroppens forsvarsreaksjoner. Siden medikamentbruk er skolemedisinens hovedverktøy ved de fleste sykdommer, ligger det i kortene at det er stort behov for mer forskning på slike problemstillinger med naturlige midler som vitamin C (se egen sak). Det er også innlysende at farmasøytisk industri ikke er interessert i å støtte eller gjennomføre slik forskning. Her trengs derfor forskning støttet av offentlige midler.

Styrk forsvaret!

Medikamentell behandling kan rettferdiggjøres dersom kroppens forsvarsreaksjoner blir manipulert til mikroorganismenes fordel og man ikke har naturlige midler med like god effekt, men med mindre bivirkninger. Utfordringen både for forskning og klinisk praksis blir derfor å avgjøre når forsvaret fungerer til vår fordel og når det blir manipulert, samt å ha kunnskap om ulike alternativer, deres virkningsmekanisme og optimal bruk.

Leger og terapeuter med bakgrunn i komplementær eller alternativ medisin står sjelden overfor de samme dilemmaene som utøvere av skolemedisin.2 De fleste naturterapeuter fokuserer på å styrke ulike sider ved kroppens kjente og ukjente (for moderne medisin og biologi) forsvarssystemer i stedet for å gripe direkte inn mot symptomene. I det lange løp kan dette vise seg mest effektivt fordi det bidrar til å styrke pasientens muligheter til å motstå framtidige angrep av mikroorganismer. Denne strategien innebærer med andre ord at man styrker kroppen i stedet for å angripe inntrengeren (jf. de viktige motsetningene mellom og Pierre J. Antoine Béchamp (1816-1908) og Louis Pasteur (1822-1895).

Den kanskje mest effektive strategien kan forventes å være at man svekker mikroorganismene samtidig som man styrker forsvarssystemene. Svekking av mikroorganismene trenger imidlertid ikke å skje med syntetiske medikamenter, som er skolemedisinens primære fokus. Det finnes en rekke andre måter, både kjemisk (f.eks. vitamin C, kokosfett, hvitløk og kolloidalt sølv) og energimedisinsk (f.eks. mikrostrøm og spesifikke frekvenser), som er lovende. Det er opp til framtidig forskning å avklare effekten av disse ved ulike typer infeksjoner. Vår artikkel om influensavaksine gir en pekepinn om behandlingsalternativer,16 og mange av disse kan antas å fungere også ved andre infeksjoner enn influensa.

Kilder:

1.  Mysterud I. Nyttige forsvarsreaksjoner. VOF 2010; 1 (2): 32-7.

2.  Mysterud I. Små og raske: Mikroorganismers korte generasjonstid. VOF 2010; 1 (3): 44-7.

3.  Ewald PW. Evolution of infectious disease. Oxford: Oxford University Press, 1994.

4.  DuPont HL, Hornick RB. Adverse effect of Lomotil therapy in Shigellosis. Journal of the American Medical Association 1973; 226: 1525-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4587313

5.  Stanley ED, Jackson GG, Panusarn C mfl. Increased virus shedding with aspirin treatment of rhinovirus infection. Journal of the American Medical Association 1975; 231: 1248-51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/163931

6.  Doran TF, De Angelis C, Baumgardner RA mfl. Acetamino-phen: more harm than good for chickenpox? The Journal of Pediatrics 1989; 114: 1045-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2656959

7.  Graham NMH, Burrell CJ, Douglas RM mfl. Adverse effects of aspirin, acetaminophen, and ibuprofen on immune function, viral shedding, and clinical status in rhinovirus-infected volunteers. The Journal of Infectious Diseases 1990; 162: 1277-82. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2172402

8.  Brandts CH, Ndjavé M, Graninger W mfl. Effect of paracetamol on parasite clearance time in Plasmodium falciparum malaria. The Lancet 1997; 350: 704-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9291905

9.  Bryant RE, Hood AF, Hood CE mfl. Factors affecting mortality of gram-negative rod bacteremia. Archives of Internal Medicine 1971; 127: 120-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4923385

10.  Weinstein MP, Iannini PB, Stratton CW mfl. Spontaneous bacterial peritonitis: A review of 28 cases with emphasis on improved survival and factors influencing prognosis. The American Journal of Medicine 1978; 64: 592-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/645725

11.  Mackowiak PA, Browne RH, Southern PM mfl. Polymicrobial sepsis: An analysis of 184 cases using log linear models. The American Journal of the Medical Sciences 1980; 280: 73-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7435520

12.  Swenson BR, Hedrick TL, Popovsky K mfl. Is fever protective in surgical patients with bloodstream infection? Journal of the American College of Surgeons 2007; 204: 815-21.

13.  Rantala S, Vuopio-Varkila J, Vuento R mfl. Predictors of mortality in beta-hemolytic streptococcal bacteremia: A population-based study. Journal of Infection 2009; 58: 266-72. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19261333

14.  Bernard GR, Wheeler AP, Russell JA mfl. The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis. New England Journal of Medicine 1997; 336: 912-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9070471

15.  Schulman CI, Namias N, Doherty J mfl. The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically ill patients: A randomized, prospective study. Surgical Infections 2005; 6: 369-75. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16433601

16.  Mysterud I. Styr unna influensavaksiner. VOF 2010; 1 (1): 72-84.

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein
Bikarbonat
Oppdatering om stråling fra andre land

Legg igjen et svar

Bitnami