Kategorier
Diabetes, sol og D-vitamin
Overdreven soling kan gi hudkreft, men moderat soling medfører mange flere helsefordeler enn skadevirkninger. Vi ser her på visse sider av hvordan soling påvirker helsa vår via immunsystemet. Sola virker både ved at den danner D-vitamin i huden og at den lager en hel rekke gunstige faktorer i blodet som flyter gjennom huden. Moderat soling er gunstig i forbindelse med begge typer diabetes, samt en rekke andre sykdommer som har med immunsystemet å gjøre.
Tekst Johan Moan Foto Shutterstock
OBS: Denne artikkelen er eldre enn 2 år. Informasjon kan være utdatert.
Helsemyndighetene har i lang tid fokusert på de negative sidene knyttet til opphold i sola: Hudkreft og hudaldring. Folk bør holde seg mest mulig i skyggen og unngå direkte sol, blir det sagt. De har imidlertid tatt lett på at sola er hovedkilden til D-vitaminet i kroppen vår. Folk kan bare drikke tran, sies det. Ja, det er sant at tran er en god D-vitamin-kilde. Den har æren for at ”engelsk syke”, rakitt, nesten ble utryddet på 1920-tallet. Men soling gjør så mye, mye mer positivt med helsa enn å gi oss D-vitamin. Det meste av dette er nylig oppdaget. Ja, nesten hver måned blir store, nye og hittil ukjente gode ting knyttet til soling slått opp i den internasjonale litteraturen innen medisin og biologi. De nye funnene er alle viktige for både vår fysiske og psykiske helse. Sol er en viktig profylaktisk faktor, ikke minst når det gjelder diabetes.
Immunsystem og diabetes
Immunsystemet vårt har som hovedoppgave å bekjempe smitte. I noen tilfeller er det overaktivt eller feil innstilt. Da bekjemper det ikke bare smitte som kommer utenfra, men også celler i egen kropp. Sykdommer som oppstår av dette, kaller vi autoimmune sykdommer. På listen over slike sykdommer finner vi type 1 diabetes, men immunsystemet kan også være innblandet i type 2 diabetes. Som om ikke dette er nok, virker diabetes tilbake på immunsystemet. Vi skal nedenfor se litt nærmere på samvirket mellom immunsystemet og diabetes.
Årsakene til diabetes type 1 er en blanding av genetiske og miljømessige faktorer. En bestemt type immunceller, T-lymfocytter, begynner å ødelegge betacellene i bukspyttkjertelen. En av oppgavene til disse cellene er å produsere insulin, som hjelper muskelcellene til å ta opp sukker (glukose) til energibruk. Hvis betacellene er skadd, vil følgelig sukkermengden i blodet øke.
Også når det gjeldet diabetes type 2 spiller immunsystemet en rolle. Ved insulinresistens øker produksjonen av cytokiner, en type peptidhormoner, som normalt sendes ut til bekjempelse av betennelsesreaksjoner. Da vil fettceller i kroppen gi fra seg fettsyrer. Det leder igjen til høyere nivåer av kolesterol.
D-vitaminets rolle i immunsystemet
Vi har tre sterke holdepunkter for at D-vitaminet er viktig for immunsystemet. 1) De fleste av immuncellene har vitamin D-mottakere (VDR) på overflaten. 2) De har i seg komplette kjemi-fabrikker til å lage den aktive formen av D-vitamin etter soleksponering. Kalsitriol heter denne D-vitaminformen. 3) I likhet med mange andre celler i kroppen har immunceller et vitamin D-responderende element (VDRE) i genene. Dette betyr at D-vitaminet kan få genene til å lage mer eller mindre av visse proteiner. Proteinene er de viktigste byggesteinene i kroppen. D-vitaminet virker på den betennelsesspesifikke markøren C-reaktivt protein (CRP). Dette stoffet lages i leveren og er en uspesifikk markør for vedvarende betennelsesreaksjoner. Det spiller en viktig rolle i immunsystemet. Et høyt nivå av CRP i blodet er knyttet til hjerte- og karsykdom, og forbausende nok også til svekkelse av hjernefunksjoner, til schizofreni og andre psykoser. Det viser seg at D-vitamin i tilstrekkelige mengder kan redusere CRP og dermed forekomsten og symptomene ved de nevnte sykdommene. Vi skal se litt på hvert av de tre punktene nevnt ovenfor.
Vitamin D som kommer flytende i blodet, kan bare binde seg til celler og vev som har et mottakerapparat, en reseptor, på overflaten. Mottakerapparatet for D-vitamin kalles VDR, som altså finnes på mange celler i immunsystemet. Når kalsitriol tas opp i immuncellene, binder det seg til VDRE og får cellene til å sette i gang produksjon av infeksjonsbekjempende stoffer, som for eksempel katelicidiner og defensiner.
Forståelsen av sammenhengen mellom en god D-vitaminstatus og et sterkt immunforsvar er ikke av ny dato. Man fant tidlig at tran kunne brukes i bekjempelsen av tuberkulose. Dette skjønte man skyldtes at kalsitriol-VDR-komplekset fikk immunceller (monocytter) til å lage katelicidin. Hos personer med en dårlig D-vitamin-status er denne prosessen lite effektiv. Det forklarer hvorfor de er mer utsatt enn andre for sykdom etter å ha blitt smittet.
Ikke bare det medfødte, men også det ervervede immunsystemet påvirkes av sol-produsert D-vitamin. Det får mange celletyper (f.eks. T-celler og B-celler) til å lage bakteriebekjempende immunstoffer. D-vitaminet får også noen spesielle celler til å fange opp sykdomsframkallende bakterier (antigener) og presentere disse for andre immunceller som så ødelegger dem.
Vitamin D regulerer immuncellene
Dette forklarer hvorfor vitaminet også virker gunstig på autoimmune og allergiske sykdommer. Begge disse tilstandene skyldes at immunapparatet virker for sterkt og ikke er riktig ”innsiktet” eller dimensjonert.
Mange av de autoimmune sykdommene avtar i forekomst og alvorlighetsgrad jo lengre sør vi kommer i verden, altså desto mer sol befolkningen får. Solstråling forklarer også hvorfor mange av disse sykdommene har mildere symptomer om sommeren, når mye D-vitamin produseres, enn om vinteren, når sola ikke kan bidra til produksjonen av D-vitamin i det hele tatt. Det viser seg at pasienter med autoimmune sykdommer ofte har lite D-vitamin i blodet. Dette gjelder multippel sklerose (MS), leddgikt, diabetes type 1, lupus, inflammatorisk tarmsykdom, Crohns og Graves sykdom. Lite D-vitamin kan også få sykdommene til å forverre seg raskere. Arvede mutasjoner kan forekomme i genene for vitamin D-mottakerne så vel som i genene for de vitamin D-bindende proteinene (DBP), molekylene som frakter D-vitaminet i blodet. Det sier seg selv at dette påvirker hvor effektivt D-vitaminet virker. Dette angår både mottakelighet av infeksjonssykdommer og utbrudd av autoimmune sykdommer.
Mange befolkningsstudier (epidemiologiske studier) av D-vitaminets sykdomsbeskyttende virkning er utført. Både forekomsten av sykdommene og sykdomsforløpet er avhengige av D-vitaminnivået. Dette gjelder eksempelvis MS.1,2,3,4,5,6,7 Man finner i USA at MS-risikoen for folk som bor sør for 35. breddegrad er bare halvparten så stor som for folk som bor nord for denne breddegraden. MS-risikoen avtar med 40 prosent for hver 20 nM økning av D-vitamin i blodet. Folk som tar ekstra doser av D-vitamin eller er mye i sola, reduserer sin sjanse for å få MS og leddgikt. I Finland fant man at barn født av kvinner som tok 50 µg per dag under svangerskapet, hadde 80 prosent mindre sannsynlighet for å få diabetes type 1 i de første 30 årene i livet enn barn født av foreldre som ikke tok noe.8 En annen studie viste at risikoen for diabetes type 2 (aldersdiabetes) ble redusert av et ekstra D-vitamintilskudd på 20 per dag. I en periode ble det anbefalte D-vitamin-inntaket i Finland redusert fra 4 500 til 10 µg per dag. Da økte hyppigheten av diabetes 1 drastisk. D-vitaminets viktige rolle i forbindelse med diabetes fant man opprinnelig da man så at insulinnivåene i blodet var avhengige av D-vitaminmengden.
Gravide
Som vi kan ane, er det særlig viktig for gravide å ha nok D-vitamin i kroppen. Under graviditeten skal jo alle organer i barnet bygges opp, og D-vitaminet er en viktig faktor i oppbyggingen. Det er funnet at inntak av 100 µg per dag gir nok D-vitamin i blodet (over 75 nM), mens 10 µg er alt for lite – det vil si den mengden myndighetene anbefaler. Dette stemmer med våre egne undersøkelser som viser at tilskudd av 10 µg per dag nesten ikke gir noen økning av D-vitaminmengden i blodet.
D-vitamin kan regulere immunsystemet slik at det ikke blir overaktivt. Dette harmonerer med at sykdommen er sjelden rundt ekvator der sola gir mye D-vitamin, men øker i forekomst jo lengre nord eller sør for ekvator folk bor, akkurat slik tilfellet også er for MS. I en stor, finsk undersøkelse gikk en gruppe småbarn i det første leveåret 50 µg/d. Blant disse ble diabetesforekomsten redusert med hele 80 prosent.8 Små barn med tegn på rakitt har dobbelt så stor sjanse for å få diabetes som andre.
Virkemekanismen er antakelig at D-vitaminet gjør betacellene mer motstandsdyktige mot immunangrep.
Diabetes type 2
Denne sykdommen oppstår oftest etter 40-årsalderen, og risikoen øker med alderen. Hvert år får 6–7000 personer i Norge sykdommen, og totalt har vi cirka 350 000 diabetikere i landet. Forekomsten øker og er firedoblet i løpet av de siste 50 årene. På verdensbasis har man cirka 1,3 milliarder diabetikere, og man regner med at dette tallet vil øke med 300 millioner innen 2025. De nordiske landene har en spesielt høy diabetesforekomst. Mange forskere mener at dette skyldes at de årlige dosene med sol er små her i nord. En undersøkelse viste at kvinner med ”aktive soleksponeringsvaner” hadde 30 prosent lavere risiko for å få diabetes type 2 enn andre. Det faktum at personer med mørk hud har høyere risiko enn personer med hvit hud, peker i samme retning. En med mørk hud trenger opp mot seks ganger mer sol enn en med hvit hud for å lage samme mengde vitamin D.
D-vitamin-nivået i blodet avtar med økende overvekt, og risikoen for diabetes øker samtidig. Noen undersøkelser antyder at lavt D-vitamin-nivå kan øke risikoen for å bli overvektig.
Insulin spiller en rolle også for overføring av nervesignaler i hjernen, og personer med diabetes ser ut til ha økt risiko for å bli demente. Nylig kom det vitenskapelig dokumentasjon på at sol motvirker åreforkalkning.10 Dette skyldes delvis vitamin D-dannelse, men også andre virkningsmekanismer kan være innblandet.
Kilder:
1. van der Mei IA, Ponsonby AL, Dwyer T mfl. Past exposure to sun, skin phenotype, and risk of multiple sclerosis: case-control study. BMJ 2003; 327: 316. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12907484
2. Islam T, Gauderman WJ, Cozen W mfl. Childhood sun exposure influences risk of multiple sclerosis in monozygotic twins. Neurology 2007; 69: 381–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17646631
3. Lucas RM, Ponsonby AL, Dear K mfl. Sun exposure and vitamin D are independent risk factors for CNS demyelination. Neurology 2011; 76: 540–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17646631
4. Bäärnhielm M, Hedström AK, Kockum I mfl. Sunlight is associated with decreased multiple sclerosis risk: no interaction with human leukocyte antigen-DRB1*15. European Journal of Neurology 2012; 19: 955–62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22289117
5. Mansouri B, Asadollahi S, Heidari K mfl. Risk factors for increased multiple sclerosis susceptibility in the Iranian population. Journal of Clinical Neuroscience 2014; 21: 2207–11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25082407
6. Bjørnevik K, Riise T, Casetta I mfl. Sun exposure and multiple sclerosis risk in Norway and Italy: The EnvIMS study. Multiple Sclerosis 2014; 20: 1042–9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24414538
7. Munger KL, Hongell K, Åivo J mfl. 25-Hydroxyvitamin D deficiency and risk of MS among women in the Finnish Maternity Cohort. Neurology 2017; 89; 1578-83. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28904091
8. Hypponen E, Laara E, Reunanen A mfl. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet 2001; 358: 1500–3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11705562
9. Lagunova Z, Porojnicu AC, Lindberg F mfl. The dependency of vitamin D status on body mass index, gender, age and season. Anticancer Research 2009; 29: 3713–20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19667169
10. Sasaki N, Yamashita T, Kasahara K mfl. UVB exposure prevents atherosclerosis by regulating immunoinflammatory responses. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2017; 37: 66–74. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27765767