Kategorier
En ny modell for MS?
Ifølge Ashton Embry må en person både ha trange vener (CCSVI) og en feilregulering i immunsystemet for å utvikle MS.
OBS: Denne artikkelen er eldre enn 2 år. Informasjon kan være utdatert.
Tekst Iver Mysterud Foto Shutterstock
[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Multippel sklerose (MS)»]Multippel sklerose (MS) er en autoimmun sykdom der immunsystemet angriper myelinlaget rundt nervecellene. I VOF nr. 1/2013 presenterte vi hvordan den italienske forskeren og legen Paolo Zamboni de siste årene har kastet lys over viktige deler av sykdomsprosessen (CCSVI; Chronic CerebroSpinal Venous Insufficiency): Trange eller blokkerte vener fra hjernen ser ut til å være sentralt ved MS, og kirurgisk åpning av venene er en lovende behandlingsform. Mange har fått hjelp med en slik behandling, men den er kontroversiell. Den kanadiske forskeren Ashton Embry har satt seg grundig inn i problemstillingen MS og trange vener, og vi presenterer her hans nye modell for denne sykdommen og hans stiftelse for MS.[/gdlr_box_icon]
Ifølge dagens medisinske modell dreier MS seg om en autoimmun sykdom der immunsystemet forveksler proteiner som finnes i myelinskjedene med fremmedprotein som tas inn i kroppen, noe som for eksempel kan skje ved en infeksjon. Ashton Embry har forsøkt å utforme en ny modell for MS der forskningen på CCSVI er med.1,2 Siden en del av den friske befolkningen også har CCSVI, indikerer dette at trange vener fra hjernen i seg selv ikke forårsaker MS. På den annen side viser forskning at CCSVI er en del av sykdomsprosessen ved MS. I tillegg viser forskningen at jo høyere grad av uførhet hos en person, desto større er sannsynligheten for at CCSVI er en del av årsaksbildet. Embry mener dette indikerer at verken den tradisjonelle autoimmune modellen eller CCSVI-modellen er tilstrekkelig til å forklare MS.
Nøkkelaspektet i Embrys alternative modell er at det må foreligge to uavhengige tilstander for at MS skal utvikle seg: CCSVI og en feilregulering i immunsystemet. Begge disse sykdomstilstandene avhenger både av genetiske og miljømessige faktorer.
Trange vener skader blod-hjerne-barrieren, slik at unormale immunceller lettere får tilgang til sentralnervesystemet. Dette innebærer at en unormal immunreaksjon bryter ned myelin og eventuelt permanent skader nervecellene. Embry mener at styrken både av CCSVI og feilreguleringen i immunsystemet varierer mye mellom individer. Dette kan forklare hvorfor det finnes ulike symptomer ved MS. For eksempel trenger ikke de med mindre uttalt feilregulering i immunsystemet å oppleve immunrelaterte, periodevise faser med forverring med bedre perioder innimellom. Slike personer kan bli diagnostisert med en progressiv MS der primært de trange venene fører til nedbrytning av nervesystemet.
Embry bruker metaforen at ”det trengs to for å danse tango”, når man skal skjønne hvordan MS utvikler seg. Mange har trange vener uten å ha MS (kanskje rundt 10-20 prosent av befolkningen). Andre har av genetiske og miljømessige årsaker et unormalt immunsystem, men mangler CCSVI og har derfor ikke MS. I de fleste tilfellene, kanskje i alle, må begge tilstander være til stede for å få en fullt utviklet MS.
Gitt at CCSVI fremmer en autoimmun prosess ved å gjøre det enklere for immunceller å få tilgang til sentralnervesystemet, kan det antas at de fleste med CCSVI og autoimmunitet i sentralnervesystemet over tid vil utvikle MS. Dette vil passe med at de fleste med MS også ser ut til å ha trange vener fra hjernen, og med at de med CCSVI ser ut til å bli mer uføre enn de som ikke har trange vener.
Embry har utstrakt kontakt med mange ledende MS-forskere og opplyser at de fleste er tilhenger enten av den tradisjonelle, autoimmune modellen eller den nye CCSVI-modellen. Begge sider ser ut til å avvise hans modell fordi aksept av den vil innebære å gi den andre siden en viss kreditt, noe få til nå har vært villige til.3 VOF mener imidlertid at Embrys ”tangomodell” virker troverdig. Den er også testbar, hvilket er et viktig kriterium for vitenskap.