Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2013 > Epigenetikk og sykdom: Bestemors kosthold preger helsa di

Epigenetikk og sykdom: Bestemors kosthold preger helsa di

Miljøfaktorer regulerer hvordan gener uttrykker seg og spiller en vesentlig rolle i utviklinga av blant annet kreft, hjerte- og karsykdommer og diabetes. Det betyr at man med et sunt kosthold, regelmessig trening, nok søvn og mental hygiene i stor grad kan påvirke sine egne og etterkommernes gener og dermed sykdomsrisikoen – selv om man bærer på en ”skummel” genvariant.

Tekst Johnny Laupsa-Borge     Foto Shutterstock

De aller fleste sykdommer er resultatet av et komplekst samspill mellom mange gener og en rekke miljøfaktorer. Forskere anslår at mindre enn to prosent av befolkninga er berørt av sykdommer som man antar skyldes ett gen, og bare rundt fem prosent av de som får kreft eller hjerte- og karsykdom, kan skylde på ugunstige eller defekte gener.1 Utviklinga av de fleste sykdommer tilskrives først og fremst samspillet mellom cellenes epigenetiske systemer og miljøfaktorer.2,3

Forskere har i årenes løp koblet mange gener til en rekke sykdommer, men bare i svært sjeldne tilfeller har man funnet at ett gen forårsaker sykdommen. Likevel gir mediene ofte inntrykk av at det finnes spesifikke genvarianter for mange sykdommer. Forvirringen skyldes delvis at journalister ikke skjelner godt nok mellom korrelasjoner (samvariasjoner) og årsakssammenhenger når de presenterer resultatene fra slike studier. Spesifikke gener er koblet til ulike karaktertrekk hos en organisme, men disse genene blir ikke aktive før de trigges av miljøet. Normalt slår de seg ikke på ved egen hjelp.

Det betyr at vi selv kan bidra til å regulere genenes aktivitet og programmere cellene slik at de fungerer bedre ved å være bevisst på hva vi spiser, hvordan vi trener, mestrer stress og driver mental hygiene. Med andre ord er det langt på vei du som har kontrollen.

Annonse:

Defekter i epigenomet

Forskning har vist at det finnes koblinger mellom miljøpåvirkning eller aldring og epigenetiske langtidseffekter på ulike karaktertrekk (fenotypen), slik som sykdomsrisiko.4 Flere defekter i epigenomet kan forårsake sykdom.5 Slike defekter kan skyldes uheldig modifisering av DNA og de proteinene (histoner) som DNA-strengene kveiles rundt for å danne kromosomer.

Epigenomet lar seg modifisere av en rekke miljøfaktorer. Miljøgifter, slik som tungmetaller, kan forstyrre DNA-metylering og modifisering av histonene. Østrogenliknende stoffer og andre hormonforstyrrere som senker hanners fruktbarhet, endrer DNA-metyleringa, og disse endringene arves av kommende generasjoner. I et forsøk ble rotter på fosterstadiet eksponert for et stoff som hemmer androgener (mannlige kjønnshormoner). Dette reduserte spermieproduksjonen ikke bare hos de behandlete dyrene, men også hos hanner i flere påfølgende generasjoner.4 Tilsvarende har forskere påvist økt risiko for kreft hos barn og barnebarn av kvinner som har vært eksponert for syntetisk østrogen og hormonforstyrrende miljøgifter.6

Kostholdet kan også ha en uttalt effekt på DNA-metylering og genetisk preging. En studie viste at barn som fikk morsmelk med forhøyet nivå av transfettsyrer fra delvis herdet plantefett, økte risikoen for å utvikle insulinresistens som voksne.7

Hvis epigenetiske mekanismer påvirker sentrale gener og proteiner i arvematerialet hos foreldre, kan dette ha vidtrekkende konsekvenser for ungenes utvikling og sykdomsprofil. Hos kvinner kan forskjeller i kroppsform og stoffskifte skyldes miljøpåvirkning før fødselen, og dette kan i neste omgang påvirke tidspunktet for kjønnsmodning, reproduktiv suksess og barnas fødselsvekt.6 Dette er nok et eksempel på at epigenetiske spor kan overføres mellom flere generasjoner.

Hos mennesker kan kunstig befruktning utenfor livmora resultere i utviklingsforstyrrelser hos fosteret. Det forklares med at før embryoet ”plantes” i livmora, preges det epigenetisk på en måte som er forskjellig fra naturlig befruktning.

Forberedt på miljøet

Vår helsetilstand påvirkes i stor grad av vår evne til å tilpasse oss endringer i miljøet innenfor visse grenser. Forskere tror at signaler fra miljøet programmerer genene og cellenes funksjoner epigenetisk i fosterperioden, slik at individets biologiske utrustning er i best mulig samsvar med de gjeldende miljøbetingelsene, for eksempel tilgangen på mat. Hvis denne preginga ikke forutser godt nok miljøet som venter barnet etter fødselen, kan det øke risikoen for overvekt, diabetes, hjerte- og karsykdom og andre lidelser fordi individets tilpasningsevne (homeostatiske kapasitet) delvis svikter i møtet med miljøet.

Befolkningsstudier og dyreeksperimenter viser at både over- og underernæring under svangerskap og amming forårsaker anatomiske og fysiologiske endringer hos avkommet.6 I noen tilfeller ser effekten ut til å vare i flere generasjoner. For eksempel viste en studie økt dødelighet hos menn med diabetes hvis bestefaren hadde overflod av mat i puberteten.8

Et annet tilfelle som har vært gjenstand for stor oppmerksomhet, er de langsiktige helseeffektene etter hungersnøden i Nederland vinteren 1944–45. Døtre av kvinner som opplevde begrenset mattilgang og høyt stressnivå, hadde lavere fødselsvekt og høyere risiko for insulinresistens enn de som levde under bedre betingelser. Også barnebarna ble født med lavere fødselsvekt.9

Uheldig med lite protein

Eksperimenter med rotter har vist at gravide hunner som under svangerskapet fikk ulike proteinmengder i fôret, fødte unger med varierende blodtrykk og insulinfølsomhet.6 Gravide rotter som spiste lite protein, fikk unger hvor cellene i en rekke organer hadde flere reseptorer (mottakere) for en gruppe hormoner kalt glukokortikoider, noe som kan fremme glukoneogenesen (danning av glukose eller glykogen fra ikke-karbohydratkilder) og muligens bidra til insulinresistens. Stresshormonet kortisol er kroppens viktigste glukokortikoid (et steroidhormon).

Dessuten hadde de en dårligere fettsyreprofil. Blant annet målte man høyere nivåer av fettstoffer (triglyserider) i blodet og lavere konsentrasjon av omega-3-fettsyrer i lever og hjerne hos unger født av mødre som spiste lite protein, sammenliknet med dyr som fikk en standard laboratoriediett.

Blant ungene i den proteinfattige gruppa påviste man også høyere blodtrykk, skader i blodåreveggen, manglende evne til å regulere glukosenivået i blodet og økende grad av insulinresistens. Selv om disse ungene spiste en normal diett, vedvarte de samme effektene i neste generasjon, og sviktende blodsukkerregulering ble til og med påvist i tredje generasjon (hos oldebarna). Dette er nok et eksempel på at kosten til mor, bestemor og oldemor kan styre viktige kroppsfunksjoner hos barna i flere slektsledd. Disse og andre funn tyder på at graden og mønsteret av DNA-metylering i spesifikke gener vedvarer gjennom flere generasjoner. Dessuten ser det ut til at bare morslinja er nok for å overføre epigenetisk informasjon mellom generasjoner.

B-vitaminer beskytter

De ugunstige effektene forårsaket av en proteinfattig kost ble langt på vei motvirket hvis man beriket dyrefôret med B-vitaminet folat og aminosyra glycin.6 Det skyldes blant annet at folat oppregulerer aktiviteten til et enzym (Dnmt 1) som katalyserer DNA-metylering, mens en proteinfattig diett senker enzymaktiviteten. Dessuten er folat rikt på metylgrupper.

I tillegg påviste forskerne at gravide rotter med lite protein i kosten hadde høyere nivåer i blodet av den skadelige aminosyra homocystein, som også nedregulerer enzymet Dnmt1. Tilskudd av folat (og vitamin B6 og B12 samt betain) kan senke konsentrasjonen av homocystein.

Ulike tvillinger

Under aldring preges arvematerialet av epigenetiske systemer som muligens påvirker sykdomsrisikoen. For eksempel har man hos eneggete tvillinger, som ved unnfangelsen så å si er genetisk like, sett at de ikke alltid viser samme mottakelighet for sykdom etter hvert som årene går. Det kan skyldes at cellene deres under aldringsprosessen utsettes for varierende miljøforhold som preger genene ulikt.6 Studier viser at unge tvillinger hadde samme grad av DNA-metylering, mens hos eldre var det stor forskjell i dette mønsteret. Med andre ord var genomet identisk, men ikke epigenomet.

Imidlertid gjenstår mye forskning før man kan si sikkert om ulik epigenetisk programmering gir ulik sykdomsrisiko hos tvillinger. Andre studier har nemlig vist at personer i ulike aldersgrupper og som ikke var i nær slekt med hverandre, hadde forbløffende lik grad og mønster av DNA-metylering.

Omsorg gir mindre stress

Det er godt dokumentert hos både dyr og menneske at foreldres omsorgsevne kan påvirke ungers atferd store deler av livet. Et mye omtalt rotteforsøk antyder at mødres atferd kan sette kjemiske spor i ungenes DNA, slik at det påvirker deres stressreaksjoner seinere i livet.4 Graden av omsorg kan muligens påvirke DNA-metyleringa i gener som koder for mottakere (reseptorer) i cellene beregnet for kortisol og andre hormoner av typen glukokortikoider.

Forskerne tror at mangel på omsorg gir mindre metylering av genet i den delen av hjernen som kalles hippocampus, slik at det blir flere reseptorer i cellene seinere i livet. Resultatene viste at unger som ble oppfostret av ”dårlige” mødre, hadde høyere stressrespons.

Nytt perspektiv på medisinen

Kunnskap om epigenetikk er viktig for å forstå hvordan samspillet mellom miljøet og gener kan utløse sykdom, og hvordan man kan påvirke dette samspillet for å skape god helse.5 Hvis vi skal oppsummere forskninga så langt, kan vi begynne med å si at cellene husker det vi har opplevd, og minnene ligger lagret dypt i kjernen av oss og preger vår atferd, stressrespons og sykdomshistorie resten av livet. Og kanskje viktigst av alt – deler av denne historien blir videreført i flere generasjoner og vil prege etterkommernes liv hvis vi ikke gjør noe for å endre programmet som kjører.

Dette perspektivet virker både skremmende og beroligende på samme tid. Optimismen ligger i det terapeutiske potensialet det gir å arbeide med et arvemateriale som er mye mer plastisk enn tidligere antatt.

På en konferanse om ernæringsmedisin og menneskets individualitet i Phoenix (USA) i 2008, kom Peter D’Adamo (f. 1956), den naturopatiske legen som står bak bøkene om blodtype- og genotypediettene,10,11 med følgende budskap: I lys av kunnskapen om epigenetiske mekanismer vet man nå at en lege eller terapeut ikke bare behandler den aktuelle pasienten, men også hans eller hennes etterkommere.

Dette gir et helt nytt perspektiv på læresetningene fra de hippokratiske skriftene, blant annet at maten er vår beste medisin. Vi får dermed håpe at den nye kunnskapen om epigenetikk vil endre helsevesenet og medisinsk praksis til det beste for pasientene i årene som kommer.

Kilder

1.  Willett WC. Balancing life-style and genomics research for disease prevention. Science 2002; 296: 695-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11976443

2.  Eccleston A, DeWitt N, Gunter C mfl. Epigenetics. Nature 2007; 447: 395. http://www.nature.com/nature/journal/v447/n7143/full/447395a.html

3.  Kling J. Put the blame on methylation. The Scientist 2003: 27-8. http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/14850/title/Put-the-Blame-on-Methylation/

4.  Bird A. Perceptions of epigenetics. Nature 2007; 447: 396-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17522671

5.  Feinberg A. Phenotypic plasticity and the epigenetics of human disease. Nature 2007; 447: 433-40. http://www.nature.com/nature/journal/v447/n7143/abs/nature05919.html

6.  Burdge GC, Hanson MA, Slater-Jefferies JL mfl. Epigenetic regulation of transcription: a mechanism for inducing variations in phenotype (fetal programming) by differences in nutrition during early life? British Journal of Nutrition 2007; 97: 1036-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17381976

7.  Osso FS, Moreira ASB, Teixeira MT mfl. Trans fatty acids in maternal milk lead to cardiac insulin resistance in adult offspring. Nutrition 2008; 24: 727-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18499400

8.  Pembrey ME, Bygren LO, Kaati G mfl. Sex-specific, male-line transgenerational responses in humans. European Journal of Human Genetics 2005; 14: 159-66. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16391557

9.  Painter RC, Roseboom TJ, Bleker OP. Prenatal exposure to the Dutch famine and disease in later life: an overview. Reproductive Toxicology 2005; 20: 345-52. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15893910

10.  D´Adamo PJ. Live right 4 your type. New York: G. P. Putnam´s Sons, 2001.

11.  D´Adamo PJ. The genotype diet. New York: Broadway Books, 2007.

You may also like
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen
Jevninger

Legg igjen et svar