Er det sykdom som dreper?

[wcm_restrict]

For å håndtere kompleks og sammensatt selvmordsatferd kreves en humanistisk og psykologisk orientert tilnærming, hvor man går ut over psykiatriens sykdomsmodell og inn i det selvmordsspesifikke i pasientens eksistensielle livskrise. 

Tekst Einar Plyhn

Dette er en bearbeidet versjon av en artikkel som først sto på trykk i Tidsskrift for Norsk Psykologforening.¹

Data fra Norsk pasientregister og Dødsårsaksregisteret ble nylig koblet sammen. Det avdekket at antallet selvmord blant pasienter i det psykiske helsevernet er mye høyere enn tidligere antatt: I perioden 2008 til 2015 døde i snitt rundt 250 pasienter hvert år; 43 prosent av alle registrerte selvmord i perioden.² Det dør altså mer enn én psykiatrisk pasient i selvmord annenhver dag, nesten fem hver uke. 

For meg, som har erfaringer som etterlatt ved selvmord, og som alvorlig traumatisert pasient i akuttpsykiatrien etter å ha mistet mine to nærmeste i selvmord i løpet av ett år, overrasker ikke disse tallene. 

Det diagnostiske blikket

Dagens selvmordsforebygging er i stor grad basert på en biomedisinsk sykdomsmodell: Den er basert på at man foretar en utredning for å avdekke en grunnlidelse, som legger grunnlag for en behandling for å redusere selvmordsfaren. Det ”er sykdommen som dreper” uttalte Fredrik Walby fra Nasjonalt senter for selvmordsforskning og -forebygging (NSSF) på Søndagsrevyen 18. november 2018, da han ble intervjuet i forbindelse med NRKs dekning av selvmord i psykiatrien. Til grunn for påstanden ligger en utbredt oppfatning om at over 90 prosent av de som begår selvmord, har en diagnostiserbar grunnlidelse.^3:747 Dette framgår også i Nasjonale retningslinjer og Handlingsplan for forebygging,⁴ som særlig setter fokus på depresjon.

For å belegge nevnte påstand er en oversiktsartikkel om ”psykologisk obduksjon”⁵ ofte brukt som dokumentasjon for påstanden om en underliggende psykisk patologi bak de fleste selvmordene. Grundige analyser har imidlertid funnet omfattende metodiske svakheter ved slike obduksjoner.^6,7:147–56 

En behandling er bare effektiv hvis den direkte tar sikte på å redusere selvmordsatferden, ikke når den retter seg mot ulike symptomer som depresjon eller fortvilelse, og hvor redusert selvmordsatferd betraktes som en sekundær effekt.^8:100 Stadig flere studier viser at tilsynelatende godt dokumenterte sammenhenger mellom ulike variable og selvmord, i stedet er korrelert med selvmordstanker. Årsaken er at man i slike studier ikke har skilt mellom de som bare har hatt selvmordstanker og de som faktisk har forsøkt å ta sitt liv.^9:5–6

Basert på foreliggende forskning er et sentralt spørsmål om en tradisjonell diagnostisk tilnærming frambringer tilstrekkelig kunnskap til å forstå bakgrunnen for selvmord? Diagnosene er tross alt bare abstrakte konstruksjoner basert på et lite knippe observerte (antatte) dysfunksjoner hos pasienten: Minst fem av en liste på ti symptomer, for eksempel tristhet, rastløshet og søvnvansker med varighet over to uker, er for eksempel tilstrekkelig for å gi en depresjonsdiagnose. Psykiatriske diagnoser reduserer på denne måten svært kompliserte forhold til noen få karakteristika hos den diagnostiserte. Jeg kan ikke se at dette gir tilstrekkelig kunnskaper som er spesifikke nok til å kunne håndtere en foreliggende selvmordsfare. 

Ifølge Folkehelseinstituttet lider mellom seks og tolv prosent av befolkningen (300– 600 000 personer) av depresjon til enhver tid. Fordi ”bare” 614 døde i selvmord i 2016 (nyeste tall), er det således lite ved en depresjonsdiagnose som kan forutsi selvmord. 

Ved kroppslig sykdom skal en diagnose avdekke biologiske avvik som forårsaker plager og symptomer. Det er viktig å filtrere bort alt som ikke er vesentlig for å stille en diagnose, som er basert på objektive biologiske tester, slik som blodprøver, røntgen, vevsprøver mv. Innen konvensjonell psykiatri kjenner man ikke til eventuelle biologiske årsaker til lidelsene, og situasjonen er derfor en helt annen. Som Steven C. Hayes og medarbeidere skrev i 1996:^10:1153 “Etter mer enn 100 års innsats er nesten ingen psykologiske lidelser klart denfinert. Med unntak av generell parese og noen få klart definerte nevrologiske lidelser er psykiatriske syndromer forblitt syndromer på ubestemt tid.”[red. oversettelse]

De psykiatriske diagnosene er utelukkende klassifikasjoner av observert atferd. Ingen av de diagnostiske håndbøkene (ICD og DSM) har framkommet som resultat av forskningsresultater om psykiske lidelsers årsaker. Ifølge Robert Spitzer, som ledet arbeidet med DSM III – som la grunnlaget for at psykiatrien ble sterkt biologisk orientert i 1980 – fantes det ”lite forskning som underbygger de fleste av de psykiatriske diagnosene” i DSM III.^11:36 Allan Frances, som ledet arbeidet med DSM IV, slår fast at heller ikke DSM IV og DSM V er særlig mye bedre underbygget av forskning.¹² Det foreligger derfor ikke objektive tester ved psykiatrisk diagnostisering, bare sjekklister og liknende verktøy, til bruk ved subjektiv registrering og fortolkning. 

Ved å redusere pasientens sammensatte liv og personlighet til en antatt grunnlidelse basert på noen få symptomer er sannsynligheten stor for at de psykiatriske diagnosene filtrerer bort det meste av pasientens levde liv, og som kan forklare selvmordsfaren. 

Når diagnosen er stilt, slik man er pålagt å gjøre innenfor spesialisthelsetjenesten, utløser det standardisert behandling, akkurat som for fysiske lidelser. Dette bærer galt av sted, dersom man tror at psykiatriske diagnoser gir gode anvisninger for hvordan man kan forebygge selvmord. Jeg skal illustrere dette med et eksempel – min kones selvmord – på hvor galt det kan gå når man forsøker å forebygge selvmord med fokus på en antatt grunnlidelse.

Et smertefullt eksempel

Min kone ble innlagt på en psykiatrisk klinikk etter å ha tilbrakt tre døgn på et somatisk akuttmottak etter et alvorlig selvmordsforsøk. Hun var en 50 år gammel, ressurssterk kvinne som brøt sammen etter å ha blitt utbrent i jobben. Min kone hadde ingen forhistorie med psykiske problemer. Til tross for at sammenbruddet var utløst av konkrete psykososiale hendelser, ble disse aldri noe tema i behandlingen. Journalen dokumenterer at behandlerne nesten ikke snakket med henne under det sju uker lange sykehusoppholdet.

Under innleggelsessamtalen (der jeg deltok ) ble min kone raskt diagnostisert som alvorlig deprimert og umiddelbart satt på antidepressiva, som etter tre uker ble supplert med elektrosjokk (ECT). Da hun etter sju uker fikk et lite energiløft, ble hun utskrevet før en helg. Mandag morgen var hun død.

Selv opplevde hun smerten og krisen som et eksistensielt sammenbrudd av alt som var viktig for henne: familie, venner, jobb, arbeidskollegaer, ja til og med livet selv. Sykehusets behandling ga henne en ny identitet: hjernesyk. Den terapeutiske ”relasjonen” var rent instrumentell; ingen søkte etter innsikt i hennes psyke, i hennes intense smerte, i hva som utløste selvmordsimpulsene, eller annet. Da hun tok sitt liv, var det derfor ingen på klinikken som kjente henne utover diagnosen, noe klinikken åpenbart mente var tilstrekkelig for å kunne gi henne adekvat behandling.

Det er kritikkverdig at hun ikke fikk adekvat hjelp. Enda verre var at behandlingen gjorde henne mye dårligere. Dette skjedde ved at hennes eksistensielle smerte først ble omdefinert til en hjernesykdom, og deretter ved å svekke hennes muligheter til tilfriskning med utelukkende biologiske midler. Disse sløvet hennes tanker, følelser og initiativ og økte hjelpeløsheten og håpløsheten. 

Behandlingen skjedde på en klinikk solid plantet i norsk psykiatri. Jeg mente at behandlingen måtte ha vært uforsvarlig og klagde. Klinikken mente behandlingen var god, og Helsetilsynet vurderte behandlingen til å være i tråd med norsk standard. Behandlingen ble vurdert som god fordi den var i tråd med retningslinjene for behandling av den diagnostiserte grunnlidelsen. I parentes bemerket viser Heidi Hjelmeland og medarbeidere for øvrig at hele 31 av de 34 anbefalingene i gjeldende retningslinjer ikke bygger på pålitelig dokumentasjon.¹³ Både klinikken og Helsetilsynet mente åpenbart at det var den diagnostiserte grunnlidelsen som drepte henne.

Selvmord brukes ikke til læring og forbedring

Når behandlingen blir ansett som å ha vært god, kan man knapt forvente at behandlingsstedene ønsker å gå inn i krevende vurderinger om hvorvidt de har noe å lære av og kan forbedres etter et selvmord. Den eneste undersøkelsen jeg kjenner til om dette, er svært nedslående: En studie fra 2008 av 176 selvmord innrapportert til tilsynsmyndighetene over en toårsperiode viste at nesten ingen av behandlingsstedene brukte selvmordene til ”kvalitetsforbedrende tiltak”.¹⁴ 

Vi vet altfor lite

Vi vet også svært lite om den behandlingen pasientene faktisk får. Få om noen forsker empirisk på dette. Utover opplysningene i Dødsårsaksregisteret (dødsår, antall, alder, kjønn og dødsmåte) vet vi heller ikke mye om dem som fullfører selvmord.

Det finnes flere data om de som går med selvmordstanker og de som faktisk forsøker å begå selvmord. Det er mitt inntrykk at disse dataene ofte brukes som om de også gjelder dem som fullfører selvmord, til tross for at de per definisjon tilhører helt ulike grupper. Sammenblandingen tåkelegger og skaper uklarhet, slik også den uspesifikke sekkebetegnelsen ”har selvmordstanker” gjør. Svært mange har fra tid til annen slike tanker i en eller annen form, men dette sier lite om risikoen for selvmord. 

Hvordan forstå og håndtere selvmordsfare

Selvmord bør forståes som forsøk på å løse overveldende eksistensielle problemer, hvor det psykiske smertetrykket er blitt så uutholdelig at utsletting av egen eksistens, oppleves som den beste løsningen. For å håndtere slike komplekse og sammensatte utfordringer kreves en humanistisk og psykologisk orientert tilnærming, der man går ut over sykdomsmodellen og inn i pasientens eksistensielle livskrise, til det selvmordsspesifikke. 

Pionerene innen læren om selvmord hadde en slik orientering (se for eksempel nestoren Edwin Shneidman^15,16), som i stor grad er blitt erstattet av en psykiatrisk tankegang de siste tiårene. Det er mitt håp at psykologer, psykiatere og annet helsepersonell igjen orienterer seg mot humanistiske og psykologiske tilnærminger. Det kan redde liv!

Et eksempel på en slik tilnærming er Collaborative Assessment and Management of Suicidality (CAMS). Denne tilnærmingen er utviklet over mange år av psykologiprofessor David A. Jobes og medarbeidere i ”Det selvmordsforebyggende laboratoriet” ved Det katolske universitetet i Amerika, Washington, D.C^.17 

CAMS er et fleksibelt terapeutisk rammeverk for selvmordsspesifikke vurderinger og behandling av selvmordsrisiko og som kan brukes på tvers av teoretiske orienteringer og disipliner for et bredt spekter av selvmordsnære pasienter. Det krever at behandler og pasient går inn i en interaktiv vurderingsprosess, der pasienten deltar aktivt i utviklingen av egen behandlingsplan. Behandleren søker å forstå pasientens lidelse fra et empatisk, ikke-fordømmende perspektiv som er spesifikk for hver klient. Målet er så langt som mulig å forstå pasientens psykiske smerte og kamp slik den oppleves av hver enkelt selvmordskandidat. Psykiatriske diagnoser spiller en helt underordnet rolle, og man forsøker så langt som mulig å unngå innleggelse i sykehus selv ved akutt selvmordsfare!

Internasjonalt er CAMS i ferd med å bli et av de best dokumenterte oppleggene for vurdering og håndtering av selvmordsatferd. Til tross for dette får man ingen treff på CAMS på nettsidene til Helsedirektoratet eller Folkehelseinstituttet. På nettsidene til Nasjonalt senter for selvmordsforskning og -forebygging (NSSF) får man to treff. Det ene viser til en side i Årsmeldingen for 2008, det andre til et referat fra en konferanse i Belgia i september 2018. Imidlertid har enkelte norske fagmiljøer vist interesse, og det er ventet at resultatene fra en norsk randomisert studie snart blir publisert. Den sammenlikner CAMS med tradisjonell behandling og er gjennomført i Vestre Viken HF. 

I tillegg til CAMS finnes også andre interessante, godt dokumenterte behandlingsopplegg med tilsvarende tilnærming, for eksempel Brief Cognitive-behavioral Therapy (BCBT).¹⁸ I Norge virker basal eksponeringsterapi (BET) særlig lovende. BET er et behandlingstilbud til pasienter med alvorlige og sammensatte psykiske lidelser preget av selvmordsforsøk, hyppig selvskading, hørselshallusinasjoner, vrangforestillinger, spiseforstyrrelser og dissosiasjon. Behandlingen er utviklet over snart 20 år i Vestre Viken HF av psykologspesialist Didrik Heggdal og medarbeidere. 

Mer om CAMS
Den ideelle stiftelsen Humania arrangerte 13. september i 2017 i samarbeid med LEVE – Landsorganisasjonen for etterlatte ved selvmord – en dagskonferanse om selvmordsforebygging med psykologiprofessor David A. Jobes som hovedinnleder. Videoer av hans presentasjon gir en fin innføring i CAMS og ligger gratis ute på stiftelsens nettsider: www.stiftelsenhumania.no.

Medmennesker i eksistensiell krise

Dersom vi skal kunne hjelpe selvmordsnære, må de møtes som medmennesker i eksistensiell krise. Det gjør vi ikke med diagnoseutredninger av antatt underliggende grunnlidelser, for så å behandle disse som primærårsak til selvmordsatferden. Det hjelper heller ikke å medisinere bort en antatt kjemisk ubalanse i hjernen (se ramme). Det er heller ingen løsning å innskjerpe svakt dokumenterte behandlingsretningslinjer eller å bygge glattcellepregete – såkalte selvmordssikre – avdelinger, som det har vært betydelig fokus på i forbindelse med NRKs dekning av selvmord i psykiatrien den siste tiden. Skal vi få ned antallet selvmord, må behandlerne leve seg inn i den selvmordsnæres eksistensielle meningssammenbrudd med et empatisk, ikke-fordømmende og intrasubjektivt perspektiv, for så langt som mulig å forstå den psykiske smerten og kampen slik den oppleves av den selvmordsnære selv. Først da kan man gi kvalifiserte hjelp.

Myten om kjemisk ubalanse i hjernen ved psykiske lidelser
Til tross for at det aldri har vært framlagt noe pålitelig dokumentasjon, har myten om at psykiske lidelser skyldes en kjemisk ubalanse i hjernen og at hjernen kan medisiners i balanse, spredt seg bredt over flere tiår blant både fagfolk og i allmennheten.¹⁹ American Psychiatric Association publiserte i 2005 informasjonsheftet Let’s talk facts about depression, der det het: “Antidepressiva kan bli forskrevet for å korrigere ubalanser i konsentrasjonen av kjemiske stoffer i hjernen”. Daværende leder i Norsk psykiatrisk forening sa i NRK Ekko 31. mai 2016 at antipsykotika retter opp en ubalanse i signalstoffene i hjernen. 10. januar 2018 påsto en psykiater i samme programpost at det i bunnen av psykoser lå en kjemisk ubalanse.²⁰ Så mytene lever videre!

Om forfatteren
Einar Plyhn (f. 1951) er etterlatt ved selvmord, forlagssjef i Abstrakt forlag AS (www.abstrakt.no) og leder for Stiftelsen Humania (www.stiftelsenhumania.no). E-post: plyhn@abstrakt.no

Kilder:

1 Plyhn E. Er det sykdom som dreper? Tidsskrift for Norsk Psykologforening 2.1.2019. https://psykologtidsskriftet.no/kronikk/2019/01/er-det-sykdom-som-dreper

2 https://www.med.uio.no/klinmed/forskning/sentre/nssf/kartleggingssystemet/aktuelt/2018/infografikk.html.

3 Mehlum L. Selvmord og selvmordsforsøk. I Malt UF mfl, red. Lærebok i psykiatri. 4. utgave. Oslo: Gyldendal Akademisk, 2018: 741–64.

4 Nasjonale retningslinjer for forebygging av selvmord i psykisk helsevern. Oslo: Sosial- og helsedirektoratet, 2008: 19; Handlingsplan for forebygging av selvmord og selvskading 2014–2017. Oslo: Helsedirektoratet, 2014: 12. 

5 Cavanagh JTO, Carson AJ, Sharpe M mfl. Psychological autopsy studies of suicide: a systematic review. Psychological Medicine 2003; 33: 395–405. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12701661

6 Hjelmeland H, Dieserud G, Dyregrov K mfl. Psychological autopsy studies as diagnostic tools: are they methodologically flawed? Death Studies 2012; 36,7: 605–26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24563941

7 Leenaars A. The psychological autopsy. a roadmap for uncovering the barren bones of the suicide´s mind. New York: Routledge, 2017.

8 Tarrier N, Taylor K, Gooding P. Cognitive-behavioral interventions to reduce suicide behavior. a systematic review and meta-analysis. Behavior Modification 2008; 32: 77–108. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18096973

9 May AM, Klonsky ED. What distinguishes suicide attempters from suicide ideators? a meta-analysis of potential factors. Clinical Psychology: Science and Practice 2016; 23: 5–20. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/cpsp.12136

10 Hayes SC, Wilson KG, Gifford EV mfl. Experimental avoidance and behavioral disorders: a functional dimensional approach to diagnosis and treatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology 1996; 64: 1152–68. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8991302

11 Davies J. Sammenbrudd. Hvorfor psykiatri gjør mer skade enn gagn. Oslo, Abstrakt forlag, 2016 (Norsk utgave av Cracked. Why psychiatry is doing more harm than good. London: Icon Books, 2013).

12 Frances A. Saving normal: an insider’s revolt against out-of-control psychiatric diagnosis, DSM-5, Big Pharma, and the medicalization of ordinary life. New York: William Morrow, 2013.

13 Hjelmeland H, Hagen J, Espeland K mfl. Retningslinjer forebygger ikke selvmord. Tidsskriftet for Den norske legeforening 12.6.2018. https://tidsskriftet.no/2018/06/debatt/retningslinjer-forebygger-ikke-selvmord

14 Rønneberg U, Walby F. Selvmord hos pasienter behandlet i psykisk helsevern. Tidsskriftet for Den norske legeforening 17.1.2008. https://tidsskriftet.no/2008/01/aktuelt/selvmord-hos-pasienter-behandlet-i-psykisk-helsevern.

15 Shneidman E. The suicidal mind. New York: Oxford University Press, 1996.

16 Shneidman E. Comprehending suicide: Landmarks in 20th century suicidology. Washington, DC: American Psychological Press, 2001.

17 Jobes DA. Managing suicidal risk. a collaborative approach. 2. utgave. New York: The Guilford Press, 2016.

18 Bryan CJ, Rudd MD. Brief cognitive-behavioral therapy for suicide prevention. New York: The Guildford Press, 2018.

19 Moncrieff J. The myth of the chemical cure. A critique of psychiatric drug treatment. London: Palgrave Macmillan, 2008.

20 Kolstad A. Ny kunnskap om hjernen og genene – konsekvenser for behandling av psykiske lidelser. I: Kolstad A, Kogstad R, red. Grunnlagsproblemer i vitenskapene om mennesket. Oslo: Abstrakt forlag, 2019: 41–61.

---

Helsemagasinets kommentar: 

Et perspektiv med klare mangler

Einar Plyhns kronikk er et viktig korrektiv til dagens rådende syn innen psykologi og psykiatri. Imidlertid mangler helt sentrale problemstillinger som kunne ha kastet langt klarere lys over alternative tilnærminger til psykiske lidelser.

Tekst Iver Mysterud og Dag Viljen Poleszynski

Det er nedslående å få detaljert innblikk i det som skjedde med Einar Plyhns kone. Tilsvarende har trolig rammet mange som på ulike måter møter veggen og blir utbrent, noe som skjer med mange på et eller annet tidspunkt i løpet av livet. Det er det som gjør det så skremmende, og derfor er det flott at Plyhn har løftet fram disse perspektivene.

Vi er enige i Plyhns kritikk av de psykiatriske sykdomskategoriene, som ikke er basert på årsaksforhold (etiologi), kun på symptomer. Det er også en myte at psykiske lidelser som kan tenkes å skyldes kjemiske ubalanser i hjernen, kan bringes i balanse ved hjelp av syntetiske medikamenter eller antidepressiva. Vi er helt enig i at det er viktig å møte folk med ulike psykiske lidelser som personer i eksistensiell krise, men fra vårt perspektiv har artikkelen klare mangler som utdypes i det etterfølgende.

Hva er ”miljø”?

Vi mener at det er uklokt og faglig uholdbart helt å avvise en biomedisinsk sykdomsmodell, dersom en slik modell inkluderer funksjonen til og forholdet mellom alle de hundrevis av molekylene som dannes i hjernen. Vi er enige i kritikken av den delen av psykiatrien som fokuserer på ”unormal” hjernekjemi, og som forsøker å gjenopprette denne med syntetiske medikamenter. Imidlertid er vi like uenige i at psykologifaget som med unntak av et fokus på genetikk i over hundre år, har ansett et ”psykososialt miljø” å være identisk lik ”miljø”. 

Et viktig poeng er at ”miljø” omfatter mye mer enn det psykososiale. Det psykososiale er en selvsagt del av menneskets miljø, men det finnes like fullt en rekke andre ”levende” (på fagspråket kalt ”biotiske”) miljøfaktorer, for eksempel andre arter, som er en viktig del av miljøet. 

I sykdomssammenheng er mikroorganismer særlig aktuelle. Når det gjelder psykiske lidelser (for å kalle dem det), kan infeksjoner være en underliggende faktor. På overflaten kan folk bryte sammen i møte med det psykososiale miljøet, for eksempel stress på jobben, tap av ektefelle, kronisk syke barn, økonomiske problemer, osv. Én årsak til at de ikke klarer å håndtere slik stress, kan være infeksjoner i hjernen/nervesystemet. I tillegg har tarmfloraens beskaffenhet fått stadig større oppmerksomhet de siste årene. Dens sammensetning vil påvirke hvor godt organismen takler ulikt stress og påvirkninger. 

Syntetiske og naturlige kjemikalier i miljøet

Tilsvarende lever vi alle i et ”kjemisk miljø”. Når det gjelder psykiske lidelser, kan særlig tre hovedkategorier fra det kjemiske miljøet være underliggende faktorer: kostholdet, forurensninger og medikamentbruk. Det finnes en rekke eksempler på og studier av at ulike aspekter ved kosthold kan påvirke en ”sykdom” som depresjon. Mest kjent er mangel på omega-3-fettsyrer, men det finnes også en rekke andre næringsstoffer som kan bidra til biokjemisk ubalanse i kroppen. Dette kan dreie seg om (særlig) for lite av flere B-vitaminer, for mye av visse mineraler (tungmetaller) eller for lite av andre stoffer som kroppen trenger for normal funksjon og psykisk velvære. 

Da vi jobbet for Mat&helse (2002–2010), intervjuet Iver en person som slet med alvorlig depresjon og hadde forsøkt å ta livet sitt flere ganger. Han hadde oppdaget at han ikke tålte proteinene kasein (melkeprodukter) og gluten (kornprodukter). Da han fjernet disse proteinene fra kostholdet, lettet ”hjernetåka” på tre dager. Hvis han opplevde et ufrivillig diettbrudd, kom ”hjernetåka” og selvmordstankene tilbake. Denne mannen hadde hatt en spesielt vanskelig barndom, men på diett klarte han like fullt å jobbe i flere år før han på nytt falt ut av arbeidslivet. Forskning har underbygget at kasein og gluten kan påvirke vår psyke og være underliggende årsak til at en rekke personer sliter psykisk.^1,2,3

Videre er det kjent at høyt inntak av hvitt sukker “drenerer” kroppen (inkludert) hjernen for vitaminer og mineraler, så her er nok en medvirkende kostholdsfaktor til psykiske lidelser. Sukker bidrar til feilernæring, og hvis hjernen mangler viktige næringsstoffer, kan en rekke funksjoner påvirkes og ulike symptomer oppstå.⁴ 

Når det gjelder kjemisk forurensning, er det velkjent at det under atferdsproblemer og psykiske lidelser kan ligge forgiftning av tungmetaller. Også en rekke andre kjemiske stoffer (som sprøytemidler, parfyme og tilsetningsstoffer) diskuteres i faglitteraturen som underliggende faktorer til for eksempel hyperaktivitet og voldelig atferd.⁵

I tillegg til ovennevnte kommer bivirkninger av medikamenter. Dette gjelder særlig slike som brukes mot psykiske symptomer, men også andre kategorier. For eksempel kan visse medikamenter brukt mot depresjon faktisk øke selvmordsrisikoen,⁶ og medikamenter mot psykotiske tilstander kan svekke kognitive funksjoner⁷ og eventuelt forsterke psykosen. Selvsagt opplever ikke alle brukere av slike medikamenter dette. Det er kun snakk om økt risiko, men den er like fullt reell. Mange antar at slike bivirkninger er sjeldne, men det vet man ikke med sikkerhet. Omfanget er alt for dårlig kartlagt, og det finnes trolig store mørketall.

Ortomolekylær psykiatri og biokjemisk individualitet

Et område som er svært lite forstått innen norsk psykiatri, kalles ortomolekylær psykiatri. Definisjonen ble foreslått av dobbelt nobelprisvinner Linus Pauling (1901–1994), og de første forsøkene innen psykiatrien ble utført med hell allerede i 1952. På 1950-tallet utførte psykiateren Abram Hoffer (1917–2009) og Humphrey Osmond (1917–2004) de første dobbeltblinde, randomiserte forsøkene mod store doser niacin (vitamin B₃) met schizofreni. 

Pauling foreslo navnet etter den greske forstavelsen ”orto”, som betyr ”riktig, rett, normal”, det vil si av molekyler som finnes i menneskekroppen, i to artikler fra 1968⁸ og 1974.⁹ Et viktig grunnlag for å behandle psykiatriske lidelser er å kompensere for et kosthold som ikke gir nok av ett eller flere næringsstoffer til å dekke det behovet av næringsstoffer hvert individs genetiske karakteristika tilsier de bør innta for best mulig funksjon. Siden vi alle er ulike, har noen av oss et langt høyere behov for ett eller flere næringsstoffer fordi genetiske årsaker kan innebære blokkering av visse enzymfunksjoner. Slike blokkeringer kan ofte oppheves ved å tilføre høye doser av enzymatiske kofaktorer, slik som vitaminer.^10,11 Noen trenger inntil 10 ganger mer av et gitt vitamin for å fungere normalt, andre kanskje 100 ganger mer.

Fysisk miljø

Sist men ikke minst, kommer det ”fysiske miljøet”. I vår tid er kanskje alt som er trådløst, minst forstått, men like fullt kan ulike former for stråling være en viktig underliggende faktor til atferdsproblemer og psykiske lidelser. Selv om en rekke studier og mye erfaring foreligger, er dette temaet nærmest tabubelagt i vår tid, der alt skal være trådløst og få mennesker fokuserer på potensielle skadevirkninger av stadig mer stråling i miljøet. Det finnes snart ingen steder å gjemme seg for dem som føler ubehag av stråling, og alle påvirkes enten de merker noe eller ikke. Det samme gjelder dyr og planter. Det har vist seg nesten umulig å slippe til i norske medier for å ta opp slike problemstillinger, enda en rekke opplyste lekfolk har prøvd gang på gang. For ti år siden var det annerledes, da var det debatt om slike ting i mediene. 

I evolusjonært perspektiv er vårt endrete strålingsregime kanskje den mest radikale nye miljøfaktoren som er mest endret sammenliknet med ”fortidsmiljøet” (der vår art ble til). De første endringene av strålingsmiljøet skjedde for drøyt 100 år siden, og ”strålingssyke” var et begrep allerede før 1900. Boka Den usynlige regnbuen av Arthur Firstenberg (2018) handler om strålingens ”historikk” de siste 200 årene.¹² Det er kanskje den viktigste boka vi har lest det siste tiåret. Den kan potensielt bli like viktig for å vekke samfunnet om effektene av stråling som Rachel Carsons bok Den tause våren var om kjemisk forurensning på 1960-tallet.¹³

Psykiatriens fallitt

Poenget er at alt det vi her tar opp, for lengst burde vært tatt opp av psykiatrien i møte med pasienter som sliter. De nevnte faktorene burde høre med i enhver utredning av hver enkelt pasient – i tillegg til det psykososiale miljøet. Det finnes potensielt et stort antall underliggende faktorer til psykiske lidelser, depresjon inkludert, og i dette perspektivet virker vår tids klassifisering av psykiske lidelser ganske meningsløs. Når folk sliter psykisk, bør de utredes bredt – i betydningen av å inkludere alle miljøfaktorer som potensielt kan forårsake lidelsen.

Merk at det ikke trenger å være noen motsetning mellom vår måte å tenke på og Plyhns fokus på psykososiale og eksistensielle faktorer. Alle psykiske plager oppstår i en psykososial sammenheng (vi er jo sosiale vesener), og det oppleves selvsagt som et eksistensielt problem hvis man ikke strekker til, for eksempel på måter han omtaler i sin artikkel.

Vi har fra starten brukt en ”økologisk” tilnærming til temaet psykiske lidelser og senere fulgt opp en slik tilnærming i Helsemagasinet. Det er også slik miljømedisinske leger resonnerer, og ulike naturterapeuter har med hell brukt en slik bred tilnærming gjennom mange tiår, selv om de har vært forhindret fra å bruke en del av metodene vi har diskutert. Likevel har mange av dem klart å hjelpe pasienter som leger generelt ikke klarer å hjelpe. Er det ikke på tide at medisinsk utdanning får med seg alle perspektivene?

Kilder:

1 Tveiten D, Reichelt KL. Exorphins in urine from schizoaffective psychotics. Open Journal of Psychiatry 2012; 2: 220–7. https://www.scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?PaperID=21332

2 Lionetti E, Leonardi S, Franzonello C mfl. Gluten psychosis: confirmation of a new clinical entity. Nutrients 2015; 7: 5532–9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26184290

3 Casella G, Pozzi R, Cicognetti M mfl. Mood disorders and non celiac gluten sensitivity. Minerva Gastroenterolocica E Dietologica 2016; 63: 32–7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27647538

4 Poleszynski DV, Mysterud I. Syk av sukker – frisk av fett. Oslo: Gyldendal Akademisk, 2014.

5 Rapp DJ. Is this your child´s world? New York: Bantam Books, 1996.

6 Haugen TB. Ulik selvmordsrisiko ved bruk av ulike antidepressiver. Tidsskrift for Den norske legeforening 2015; 135: 642. https://tidsskriftet.no/2015/04/fra-andre-tidsskrifter/ulik-selvmordsrisiko-ved-bruk-av-ulike-antidepressiver

7 Albert N, Randers L, Allott K mfl. Cognitive functioning following discontinuation of antipsychotic medication. A naturalistic sub-group analysis from the OPUS II trial. Psychological Medicine 2019. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30058511

8 Pauling L. Orthomolecular psychiatry. Varyring the concentrations of substances normally present in the human body may control mental disease. Science 1968; 160: 265–71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5641253

9 Pauling L. On the orthomolecular environment of the mind: orthomolecular theory. American Journal of Psychiatry 1974; 131: 1251–67. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4608217

10 Williams RJ. Biokjemical individuality. The basis for the genetotrophic concept. Austin, TX: University of Texas press, 7. opplag 1979.

11 Ames BN, Elson-Schwab I, Silver EA. High-dose vitamin therapy stimulates variant enzymes with decreased coenzyme binding affinity (increased Km): relevance to genetic disease and polymorphisms. American Journal of Clinical Nutrition 2002; 75: 616–58. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11916749

12 Firstenberg A. Den usynlige regnbuen: Historien om elektrisiteten og livet. Oslo: Z-forlag, 2018.

13 Carson R. Silent spring. London: Penguin, 1962.

/wcm_restrict]