Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2015 > Er kreft en stoffskiftesykdom?

Er kreft en stoffskiftesykdom?

I boka Cancer as a metabolic disease1 forklarer kreftforsker Thomas N. Seyfried hvordan kreft starter og utvikler seg og hvordan man kan forebygge og behandle sykdommen med ernæring, oksygenterapi og ufarlige medikamenter.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

I 2012 skrev vi om sammenhengen mellom kreft, oksygen og fettsyrer,2 basert på forskning av dr.med. Otto H. Warburg (1883–1970), som i 1931 fikk nobelprisen i medisin eller fysiologi for utforskning av stoffskifteenzymer. Warburg viste blant annet at normale celler utvikler seg til kreftceller under oksygenmangel eller som følge av skader på stoffskiftet, det vil si at kreft er en stoffskiftesykdom. Nyere kreftforskning har i stor grad oversett Warburgs epokegjørende arbeid, som imidlertid er i ferd med å komme tilbake med heder og verdighet.


Om boka

Forfatter: Thomas N. Seyfried
Tittel: Cancer as a metabolic disease
Forlag: John Wiley & Sons, Inc.
Utgivelsesår: 2012
ISBN: 978-0-470-58492-7
Pris: Cirka kr 790 (ny) eller kr 680 (brukt) pluss frakt fra www.amazon.co.uk/

Liten framgang i kreftbehandling

Annonse:

Milliardbeløp investert i kreftforskning de siste tiåra har i liten grad bedret overlevelsen ved kreft.3 Vitenskapsjournalist Bjørn Vassnes skriver i Klassekampen 21. mai at kreft ikke er én sykdom, og at det derfor heller ikke finnes én behandling som er effektiv.4 Det er vanlig å oppfatte kreft som en samlebetegnelse på omkring 200 ulike former. De kan oppstå hvor som helst i kroppen som følge av mutasjoner (skader) i cellenes arveanlegg (DNA), noe som fører til at de deler seg ukontrollert og ikke dør slik friske celler gjør etter at deres normale levetid er over. Levetida varierer fra vev til vev, fra noen dager (røde blodlegemer, epitelceller i huden og tarmene) til år (beinmarg-/hjerneceller). Hver gang normale celler deler seg, forkortes telomerene i hver ende av DNA-strengene og holder dem sammen. Telomerene blir til slutt for korte til at DNA kan kopieres. Dette skjer ikke i kreftceller, som kan gjenoppbygge telomerene ved hjelp av enzymer kalt telomeraser, som aktiveres i omkring 90 prosent av alle krefttilfeller.2:209

Tilbake på rett spor

Seyfrieds bok sannsynliggjør at etablert kreftteori er gal og at rådende oppfatninger blander årsak og virkning: Kreft er heller ikke hundrevis av sykdommer, men én sykdom som oppstår som følge av endringer i stoffskiftet, noe som igjen fører til mutasjoner i cellenes DNA.  Årsaksforklaringa er dermed snudd på hodet, noe som har store konsekvenser for mulighetene til å motvirke og helbrede kreft ved hjelp av målrettede cellegifter for hver type kreft.

I forordet til Seyfrieds bok skriver professor i biokjemi Peter L. Pedersen5 (f. 1939) at kreftforskninga kom alvorlig ut av kurs på midten av 1970-tallet, da mange forskere begynte å se på kreft som ”hovedsakelig en genetisk sykdom snarere enn en stoffskiftesykdom”. Han bekrefter Seyfrieds sentrale tese med egen forskning med det krefthemmende stoffet 3-brompyrat (3BP), som motvirker en rekke kreftformer i forsøksdyr og mennesker. Dette rimelige medikamentet er vist å være effektivt mot en rekke kreftformer i forsøksdyr og mennesker ved å hemme kreftcellenes stoffskifte slik at de tømmes for energimolekylet ATP, som kreves for vekst.

Seyfried viser hvordan man kan kontrollere kreft ved hjelp av flere rimelige medikamenter og et kosthold som hemmer energistoffskiftet. Det viktigste tiltaket man selv kan gjøre, er å redusere inntaket av glukose (sukker, stivelse) og aminosyra glutamin (protein), som begge brukes av kreftceller for å danne ATP. Kostholdet bør derfor inneholde mest fett, lite karbohydrat og moderate mengder protein. Slike tiltak ødelegger kreftcellenes evne til formering og spredning. Seyfried bekrefter dermed Warburgs teori om at kreft er en stoffskiftesykdom og ikke skyldes genfeil. Dette forklarer hvorfor det har vært lite framgang i kreftbehandling siden president Richard M. Nixon (1913–94) startet ”krigen mot kreft” i 1970 med årlige milliardbevilgninger til forskning.

To mekanismer for kreft

Warburg fant at kreft kan oppstå som konsekvens av to mekanismer:3

1) Celler som får redusert oksygentilgangen med 35 prosent eller mer, degenerer irreversibelt til kreftceller som baserer seg på det anaerobe stoffskiftet (glykolysen) på bekostning av det aerobe (oksygenkrevende) stoffskiftet. Kreftcellevekst krever rikelig tilgang på glukose.

2) En rekke giftstoffer, radioaktiv stråling, UV-stråler, medikamenter og transfettsyrer hemmer det oksygenkrevende stoffskiftet (mitokondrienes funksjon), noe som ikke tar livet av cellene, men som gjør at evnen til å bruke oksygen for å danne ATP reduseres. Dette kompenserer cellene for ved å danne ATP ved gjæring, selv om oksygen er til stede.

Mot en effektiv kreftterapi

Det geniale med Seyfried er hans metodiske gjennomgang av Warburgs tese og alle argumentene som er blitt reist mot ham av etablerte kreftforskere. Seyfried forklarer i logisk rekkefølge hvordan kreft oppstår og hvilke konklusjoner man kan trekke av dette. I forordet redegjør han for hvordan han fant inspirasjon til å skrive en så detaljert bok om kreft. Spiren til det omfattende arbeidet oppsto mens han utviklet musemodeller for å studere hjernekreft og systemisk metastatisk kreft (spredning av kreft). Arbeidet ledet til seks viktige argumenter i beskrivelsen av en effektiv kreftterapi:

1) Noen medikamenter som ble brukt mot kreft, reduserte kaloriinntaket.

2) Et redusert kaloriinntak bedret en rekke kreftmarkører.

3) Ketonlegemer kan brukes som et alternativt brensel til glukose i de fleste celler med normalt stoffskifte.

4) Spredning av kreftceller oppstår fra celler med slektskap til makrofager (”spiseceller”).

5) Alle kreftceller har defekter i mitokondrienes energistoffskifte uansett i hvilket vev de oppstår.

6) Kreft kan behandles effektivt og forebygges så snart kreft anerkjennes som en stoffskiftesykdom.

Dette er sterke ord, men Seyfried holder hva han lover. Vi har gjennomgått hans bok i detalj, kapittel for kapittel (se egen sak). De som ønsker hans konklusjoner med det samme, kan merke seg følgende punkter i siste kapittel, som oppsummerer de sentrale argumentene slik:

1. Ingen reelle framskritt er blitt gjort i behandling av framskreden eller metastatisk kreft siste 40 år. Antallet som dør hvert år og hver dag, har endret seg lite siste 10 år.

2. De fleste konseptuelle framskrittene som er gjort med å forstå mekanismene bak kreft, har mer å gjøre med kreft som ikke sprer seg, enn kreft som sprer seg i kroppen (metastatisk kreft).

3. De fleste krefttyper, uansett i hvilke celler eller vev de oppstår, er en enkelt sykdom i form av utilstrekkelig oksygenbruk koblet til kompenserende fermentering (anaerobt stoffskifte).

4. Faktorer som kan forårsake utilstrekkelig oksygenbruk (celleånding) og kreft, inkluderer aldring, virusinfeksjoner, oksygenmangel (hypoksi), inflammasjon, sjeldne arvelige mutasjoner, stråling og kreftframkallende stoffer.

5. Ustabiliteten i genomet (DNA) til kreftceller er et overordnet nedstrøms fenomen (såkalt epifenomen) som følge av respiratorisk utilstrekkelighet og stimulert fermentering. Dette betyr at endringer i DNA ikke er årsak til kreft, men en konsekvens av et forstyrret stoffskifte i mitokondriene, som befinner seg i cellevæsken (cytosol).

6. Mangelen på stabilitet i genomet gjør at kreftceller er sårbare for påvirkning av frie oksygenradikaler (ROS) eller såkalt metabolsk stress.

7. Kreftceller har ingen vekstfortrinn framfor normale celler.

8. Kreftutvikling følger ikke Charles Darwins6 (1809–83) evolusjonsteori der endringer skjer gjennom naturlig utvalg av ulike varianter ut fra hvor hensiktsmessige de er i miljøet. Derimot gir den franske biologen Jean-Baptiste Lamarcks7 (1744–1829) teori om arv en bedre forklaring enn darwinistiske prinsipper. Ifølge Lamarck påvirkes ethvert organ av bruksgraden proporsjonalt med hvor lenge det er brukt. Hans ideer er forenlige med nyere funn om epigenetisk (overordnet) kontroll av genene og overføring av egenskaper mellom generasjoner, noe som inkluderer cellefusjon og horisontal genoverføring som bidrag til kreftvekst og metastase. Epigenetisk overføring mellom generasjoner innebærer ikke mutasjoner i DNA, men kontroll over hvordan DNA uttrykkes.

9. Oppfatningen om at de fleste kreftformer er genetiske sykdommer, er ikke lenger troverdig.

10. Skader i oksygenbruken (celleåndingen) kan forklare den ungarske fysiologen og nobelprisvinneren Albert Szent-Györgyis (1893–1986) såkalte onkogene paradoks:8,2:255

”Den ondartede endringen av vev involverer et paradoks som … ikke tidligere er blitt tatt opp. Denne omdanningen er en meget spesifikk prosess som må involvere helt spesifikke endringer i et helt konkret kjemisk maskineri. På denne bakgrunn kunne man forvente at slike endringer bare kunne finne sted i helt spesifikke prosesser, tilsvarende at en lås bare kan åpnes av sin egen nøkkel. I motsetning til dette kan en ondartet endring skje som følge av et uendelig antall uspesifikke påvirkninger, slik som biter av asbest, høyenergetisk stråling, irritasjoner, kjemikalier, virus, osv. Det blir stadig vanskeligere å finne noe som ikke er kreftframkallende. At en slik spesifikk prosess skal kunne utløses på så uspesifikk måte, er nokså overraskende.”

11. De fleste metastatiske kreftformer, altså slike som sprer seg i kroppen via blodet, oppstår som følge av skader på oksygenbruken i celler med opprinnelse i beinmargen (granulocytter og monocytter, som har felles opprinnelse fra stamceller i beinmargen).

12. Kreftceller trenger glukose og glutamin i stoffskiftet for overlevelse, vekst og spredning.

13. Begrenset tilgang til glukose og glutamin hemmer kreftcellers vekst og overlevelse.

14. Hovedårsaken til at kreftceller ikke lett lar seg påvirke av medikamenter, er evnen til økt fermentering (anaerobt stoffskifte, altså stoffskifte uten bruk av oksygen).

15. Risikoen for kreft kan motvirkes eller reduseres ved å beskytte mitokondriene mot oksidativ skade.

16. Livsstilsendringer er påkrevd om man vil kontrollere eller motvirke kreft.

17. Stimulering av mitokondriene kombinert med medikamenter som hemmer omsetningen av glukose og glutamin representerer i stor grad en giftfri, kostnadseffektiv løsning på kreftproblemet – altså at dagens behandling både er svært kostbar og ofte lite effektiv.

18. En ny æra for kreftbehandling og -forebygging vil følge så snart kreft blir anerkjent å være en stoffskiftesykdom.

Vi gjennomgår i en neste artikkel flere detaljer fra hvert kapittel i boka fordi den er såpass komplisert at lesere uten bakgrunn i biologi eller biokjemi lett vil falle av lasset. De som har slik bakgrunn eller tilstrekkelig tålmodighet, anbefales imidlertid på det varmeste å skaffe seg Seyfrieds banebrytende bok!


Erfaren kreftforsker

Professor Thomas N. Seyfried er født på østkysten av USA i 1946 og har tyske aner. Han studerte biologi ved Universitetet i New England, tok en bachelorgrad med æresbevisning og deretter en mastergrad i genetikk ved Statsuniversitetet i Illinois. I 1976 disputerte han for doktorgraden i genetikk og biokjemi ved Universitetet i Illinois, Urbana. Han jobbet som postdoktorgradstipendiat ved Avdelingen for nevrologi, Yale universitetet medisinske fakultet og arbeidet deretter som førsteamanuensis i nevrologi. Han har mottatt æresbevisninger fra American Oil Chemist Society, USAs nasjonale helseinstitutter (NIH), Amerikansk forening for nevrokjemi (ASN) og Faggruppe for ketogen diett i Den amerikanske epilepsiforeningen (AES).

Seyfried har publisert over 170 fagfellevurderte vitenskapelige artikler og bokkapitler, jf. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed. Han er redaksjonsmedarbeider i Nutrition & Metabolism, Journal of Lipid Research, Neurochemical Research og ASN Neuro.

Han leder også Seyfried-laboratoriet, som fokuserer på mekanismer for metabolsk terapi mot kroniske lidelser som epilepsi, degenerative lipidlagringssykdommer i hjernen og kreft. De metabolske terapiene inkluderer kalorirestriksjon, faste og ketogen diett. Laboratoriets tilnærming er basert på at kompenserende metabolske omdanninger kan modifisere årsakene til komplekse sykdommer. Laboratoriet deltar i en organisasjon med mål om  å utbre resultater av forskning til allmennheten kalt Kerafast9, hvor over 60 universitetet og høgskoler i USA deltar.

Seyfried er p.t. professor i biologi ved Boston College10 og kan kontaktes via e-post thomas.seyfried@bc.udu, jf. www.facebook.com/CancerIsAMetabolicDisease. Her foregår en kontinuerlig debatt om kreft som stoffskiftesykdom.

Kilder:

1.  Seyfried TN. Cancer as a metabolic disease. New Jersey: John Wiley & Sons, Inc., 2012.

2.  Poleszynski DV. Kreft, oksygen og fettsyrer. VOF 2012; 3 (3): 69-75

3.  Poleszynski DV. Mislykket ”krig” mot kreft. VOF 2014; 3 (3): 66-8.

4.  Vassnes B. Kreftgåten løst – igjen! Klassekampen 21.5.15: 14-15.

5.  http://ibbsshare.bs.jhmi.edu/CVs/Pedersen.pdf

6.  http://no.wikipedia.org/wiki/Charles_Darwin

7.  http://en.wikipedia.org/wiki/Jean-Baptiste_Lamarck

8.  Szent-Györgyi A. The living state and cancer. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 1977; 74: 2844-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/268635

9.  http://www.kerafast.com/s-31-our-mission.aspx

10.  http://www.bc.edu/schools/cas/biology/facadmin/seyfried.html

You may also like
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen
Jevninger

Legg igjen et svar