Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2011 > Gir fett kreft? Nei, men det gjør sukker…

Gir fett kreft? Nei, men det gjør sukker…

Nasjonalt råd for ernæring (NRE) har presentert sine forebyggende kostråd for friske personer, og et av rådene dreier seg om hvordan man skal unngå kreft. De tror at rødt kjøtt og fedme er viktigste årsaker, men bommer stygt (også) her. Det kunne vært unngått om de hadde kombinert sunn fornuft med kunnskaper om hvordan kreftceller vokser.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

Rapporten har 9 kapitler som omhandler sykdommer, og hvert av dem viser en tabell som er inndelt etter stikkord som karakteriserer dokumenterte effekter på risikoen for en gitt sykdom. Tabellen skiller mellom ”redusert” og ”økt” risiko, og under disse kategoriene presenteres ”eksponering” og ”sykdom” som følge av dette. Tabellen deles inn i årsakssammenhenger karakterisert som henholdsvis ”overbevisende”, ”sannsynlige”, ”mulige” og ”usannsynlige”.

Slike inndelinger hadde vært helt i orden, dersom rapporten hadde forklart hvordan kreft oppstår og vist til erfaringer med folkegrupper med lite kreft og hva man kan lære av det.1 Det hadde dessuten vært nyttig med en evolusjonær forklaring, slik som for eksempel de britiske forskerne Steve Hickey og Hilary Roberts gjør i sin bok om kreft.2 I tillegg ville det vært en fin tilnærming dersom de hadde utvist en smule kildekritikk og ikke nesten utelukkende hadde sitert internasjonale organer3 som pga. interne interessekonflikter gir ulne, til dels feilaktige råd om hvordan man skal forebygge kreft.

Hvilke råd gis?

Med bakgrunn i ”omfattende” litteraturstudier har arbeidsgruppa funnet ut at det kun er overbevisende årsakssammenheng for redusert risiko for kreft ved å drive fysisk aktivitet. Dette gjelder bare tykktarms- og brystkreft.

Annonse:

Når det gjelder økt risiko, har de funnet fram til følgende ”farer”: rødt kjøtt, bearbeidet kjøtt, alkoholholdig drikke, betakarotentilskudd (20 mg/d), overvekt og fedme og abdominal fedme (bukfedme). Med rødt kjøtt menes i denne sammenheng både storfe- og lyst svinekjøtt, noe som har fått svinenæringa til å se rødt.4

Det er ikke så lett å forstå hvorfor betakaroten er kommet på lista over mulige farer, samtidig som matvarer med betakaroten ”sannsynligvis” reduserer risikoen for å få kreft i spiserør. Forklaringen er trolig at et finsk forsøk hvor en gruppe fikk 20 mg syntetisk betakaroten daglig5,6 sammen med et syntetisk fargestoff (quino-lin, et derivat av kulltjære) som dyre-forsøk har vist kan være kreftframkallende.7,8 Dessuten ble forsøket utført på røykere, og ingen andre antioksidanter ble gitt.

Er kjøtt farlig?

Med et lite snev av evolusjonær innsikt ville man forstått at rødt kjøtt, som våre forgjengere har hatt på menyen et par millioner år, ikke er kreftframkallende. At rødt kjøtt kan ødelegges ved hard steiking og utvikle steikemutanter i tillegg til å bli tilsatt potensielt kreftframkallende nitritt, er en helt annen sak. Da er det ikke kjøtt i seg selv som er problemet, men bearbeidinga.

Det er heller ikke logisk at det skulle innebære kreftfare å leve et sedat liv uten stadig fysisk aktivitet. Dårlig fysisk form er ikke i seg selv sykdomsframkallende, og det finnes tallrike eksempler på fysisk lite aktive filosofer, forskere og intellektuelle som har levd lenge og vel uten å få kreft.

Når det gjelder ”sannsynlige” årsakssammenhenger, lister rapporten opp en rekke faktorer som antas å gi redusert risiko: grønnsaker, frukt og bær, matvarer med fiber, hvitløk, matvarer med folat (grønnsaker, frukt), matvarer med karotenoider (frukt, grønnsaker), matvarer med betakaroten, lykopen, vitamin C, selen, og så videre, til og med overvekt og fedme (mindre kreft før overgangsalderen).

Siden overvekt og fedme (nokså sikkert) gir økt risiko for brystkreft etter overgangsalderen, men (sannsynligvis) mindre risiko før, burde vel en god strategi være å holde seg god og lubben inntil overgangsalderen, for å slanke seg kraftig?

Ifølge kapittel 22 er det ”overbevisende dokumentert” at man blir fet av å spise fett. Derav følger at fett bidrar til kreft. Dette er på linje med logikken i Ludvig Holbergs9Erasmus Montanus (Rasmus Berg),10 som gir en oppvisning i den logisk-deduktive metoden: ”En sten kan ikke flyve. Mor Nille kan heller ikke flyge. Ergo er mor Nille en sten”. Selv om mor Nille gikk fem på, skjønner vi andre at dette ikke stemmer.

Hva kjennetegner kreft?

En betingelse for å finne årsaker til kreft er at man kjenner kreftcellers natur. Dessuten må man ha kjennskap til hva som skjer i kroppen når man spiser. Her er en kort forklaring på hva som skjer hvis man spiser sukker/karbohydrater:

Så snart stivelse eller disakkarider som sukrose (glukose + fruktose) når tynntarmen, spaltes de (uansett kjedelengde) til enkle sukkermolekyler (monosakkarider), som raskt opptas i blodet. Monosakkarider spaltes ikke, men opptas direkte.

Det er bare glukosemolekylene (100 % i stivelse, 50 % i farin) som måles som blodsukker, og en økning av nivået stimulerer betacellene i bukspyttkjertelen til å skille ut insulin. Sukker er reaktivt, det vil si at det binder seg til proteiner i kroppen, inkludert protein som finnes i blodårenes endotelceller (cellene som kler innsiden av årene), og utløser oksidativt stress med påfølgende skade og inflammasjon (betennelse uten virus eller bakterier).

Kroppen har utviklet en rekke mekanismer for å motvirke celleskade pga. høyt blodsukker:

For det første brukes glukose til å danne ATP i kroppens celler i det anaerobe stoffskiftet. Det faktum at muskelceller kan bruke glukose til energi, er blitt feiltolket til å bety at de ”foretrekker” glukose. Musklene foretrekker fettsyrer (hjertet bruker normalt nesten utelukkende fettsyrer), og vev som hjernen og celler uten mitokondrier og som ”foretrekker” glukose, kan erstatte glukose med ketonlegemer og dermed øke produksjonen av ATP.

For det andre skilles sukker ut i urinen hvis nivået overskrider ”nyreterskelen”. I Oldtiden var søt urin tegn på diabetes, men i dag måles konsentrasjonen i en liten dråpe blod med et såkalt glukometer.

For det tredje tas overskytende glukose opp av leveren og muskelcellene, som kan koble sammen enkeltmolekyler til animalsk stivelse eller glykogen. Fulle lagre utgjør omkring 300-400 g eller en dagsrasjon for dem som følger offisielle anbefalinger for inntak av karbohydrater.

For det fjerde omdanner leveren glukose til fettsyrer, som fraktes i blodet til fettcellene, hvor de bindes sammen med glyserol og danner nøytralfett (triacylglycerol, forkortet TAG eller det mange kaller triglyserider, TG). En del glukose opptas av fettcellene for å omdannes til fettsyrer der.

Kroppen lagrer fett og henter fettsyrer fra fettlagrene ved hjelp av enzymer som påvirkes av glukagon og insulin: Slike enzymer finnes over alt på kroppen, og de er lokalisert ved siden av ”kanaler” som kan åpnes for å slippe inn molekyler i cellene. Disse fettreguleringsenzymene kalles ”lipaser”, og de finnes både i leveren, rundt muskelfibrene og i fettvev.

Spiser man protein, utskilles både litt insulin og glukagon. Insulin reduserer blodsukkeret, mens glukagon øker det litt, uten at man får en stor blodsukkerstigning. Totaleffekten ved inntak av protein er et så moderat insulinnivå at tilgangen på fett ikke blokkeres.

Kreftceller ”liker” sukker

Interessant nok finnes en celletype som er særlig ”flink” til å bruke glukose: kreftceller. Ifølge den tyskfødte legen dr.med. Otto Heinrich Warburg11 (1883-1970) har slike celler spesialisert seg på anaerob nedbrytning (uten oksygen) av glukose fordi de har fått ødelagt deler av sine mitokondrier.

Warburg eksperimenterte med friske celler og fant at de ble omdannet til kreftceller, dersom cellene fikk tilført 35 % mindre oksygen enn normalt.12,13 Han viste også at dersom cellene fikk vokse i en næringsløsning uten sukker, døde de ut hvis ikke de fikk nok oksygen. Da ble de så fulle av melkesyre at de til slutt ”sprakk”.

For sine epokegjørende oppdagelser mottok han i 1931 Nobelprisen i medisin eller fysiologi14 og ble i 1944 nominert til nok en Nobelpris av Albert Szent-Györgyi for sine arbeider med vitamin B3 (nikotinamid).

 Selv om en rekke nyere studier støtter Warburgs arbeider,15,16,17,18,19,20,21 er betydningen av sukker for kreft ikke nevnt av Nasjonalt råd for ernæring.

Kreftceller liker ikke fett

Kreftceller kan ikke nyttiggjøre seg ketonlegemer og fettsyrer på linje med normale celler.22 De må ha glukose for å vokse og dele seg, hvilket vil si at en rasjonell strategi for å motvirke at en kreftcelle vokser, er å holde blodsukkeret lavt på bekostning av økt inntak av fett,23,24 eller som Hickey og Roberts skriver:

”Siden kreftceller bruker glukosenedbrytning som sin foretrukne metode for å generere energi, kan det være gunstig å endre balansen av matvarer vi inntar. En kaloriredusert diett, basert på fibre, proteiner og fett, snarere enn på glukose og stivelse, vil kunne sulte ut kreften”.

Ikke nok med at kreftceller vil vokse langsommere uten glukose, hvis vi nekter kreftcellene sukker, opplever cellene så mye oksidativt stress at det kan drepe dem.25,26 Slik stress forårsakes av at det dannes hydrogen peroksid og superoksid inne i cellene. For å øke mengden av hydrogen peroksid kan man tilføre store doser vitamin C, som i kreftceller (og bare i disse) også fører til at det dannes hydrogenperoksid. Blir nivået høyt nok, dør kreftcellen.

Mens et høyt inntak av sukker gir energi til anaerobe celler, stimulerer sukker veksten til kreftceller. Hickey og Roberts forklarer at siden glukose ser ut til å være av kritisk betydning for mikroevolusjon, har seleksjonspress bidratt til å gjøre kreftcellene særlig effektive i å ta opp glukose. Det finnes gode holdepunkter for at kreftceller har mer effektive mekanismer for opptak av glukose enn vanlige celler.27,28,29,30,31

Det virker som om kreftceller har en selektiv ”støvsugermekanisme” for sukker for å dekke sine særlige behov, og dette støtter opp under forestillingen om at et lavkarbokosthold kan motvirke kreft ved å redusere tilgangen på glukose.

I praksis betyr dette et kosthold med mye fett og moderate mengder protein. Dersom man erstatter sukker med protein, får kroppen et proteinoverskudd som delvis omdannes til sukker fordi den ikke klarer å nyttiggjøre mer enn omtrent et gram protein per kg kroppsvekt per døgn.

Fett mot kreft i klinisk praksis

NRE-utvalget diskuterer fordelene med lavkarbodiett og nevner så vidt den amerikanske legen Robert Atkins32 (1930-2003), som hadde erfaring med at kreftpasienter fikk bedre prognose når de reduserte karbohydratinntaket og økte inntaket av fett.

De samme erfaringene har tilhengere av den polske legen Jan Kwasniewski (f. 1937), som anbefaler sine kreftpasienter å spise mye eggeplommer og fett. Den europeiske kreftforskeren, dr. i biokjemi Johanna Budwig33,34 (1908-2003), som angivelig ble nominert til Nobelprisen hele sju ganger, utarbeidet i 1952 en kreftdiett som hovedsakelig besto av linfrøolje, cottage cheese, grønnsaker og frukt.35

En rekke studier støtter disse ”høyfettpionerenes” kliniske erfaringer.36 Nyere studier viser at siden kreftceller vokser bedre med nok tilgang til glukose, vil kreftpasienter som inntar lite karbohydrater, leve lengre.37,38

Det er kanskje litt for mye å forvente av en statlig utredning at den skal si noe om de kliniske erfaringene som er høstet med lavkarbokosthold, men det ville neppe skadet om de hadde satt seg inn i slik litteratur.

Kilder:

1.  Stefansson V (red.). Cancer – disease of civilization? New York: Hill and Wang, Inc., 1960.

2.  Hickey S, Roberts S. Cancer. Nutrition and survival. UK: Lulu Books, Copyright © Dr. S. Hickey, 2005.

3.  World Cancer Research Fund (WCRF: wcrf.org/), Verdens helseorganisasjon (WHO: who.int/en/), American Diabetes Associaton (ADA: diabetes.org/), European Association for the Study of Diabetes (EASD: easd.org/), National Health Service UK (NHS: nhs.uk/Pages/HomePage.aspx), International Agency for Research on Cancer (IARC: www.iarc.fr/), Verdens matvarefond (FAO: www.fao.org/), US Department of Health and Human Services (USDHHS: www.hhs.gov/) og European Food Safety Authority (EFSA: www.efsa.europa.eu/).

4.  Røning M, Schjønberg W. Svinebønder går til kamp mot kostråd. NTB, Nationen 2011, 2. februar: 2.

5.  Heinonen OP, Albanes D. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. New England Journal of Medicein 1994; 330: 1029-35.

6.  Rapola JM, Virtamo J, Ripatti S mfl. Randomised trial of a-tocopherol and ß-carotene supplements on inci­dence of major coronary events in men with previous myocardial infarction. Lancet 1997; 349: 1715-20.

7.  Winter R. A consumer’s dictionary of cosmetic ingredients. New York: Crown Publishers, Inc., 1976.

8.  Hansen M, Marsden J. E for additives. The complete E number Guide. Northamptonshire, UK: Thorsons Publish­ers Ltd. 1984.

9.  http://no.wikipedia.org/wiki/Ludvig_Holberg

10.  http://no.wikipedia.org/wiki/Erasmus_Montanus

11.  http://en.wikipedia.org/wiki/Otto_Heinrich_Warburg

12.  Peskin BS, Habib A. the hidden story of cancer. Houston, TX: Pinnacle Press, 2007.

13.  Edwards T. Cancer: the sugar theory. What Doctors Don’t Tell You. Special Report 6, September 2007.

14.  http://no.wikipedia.org/wiki/Nobelprisen_i_medisin

15.  Brizel DM, Scully SP, Harrelson JM mfl. Tumor oxygenation predicts for the likelihood of distant metastases in human soft tissue sarcoma. Cancer Research 1996; 56; 941-3.

16.  Brizel DM, Scully SP, Harrelson JM mfl. Radiation therapy and hyperthermia improve the oxygenation of human soft tissue sarcomas. Cancer Research 1996; 56: 5347-50.

17.  Cuezva JM. The bioenergetic signature of cancer: A marker of tumor progression. Cancer Research 2002; 62: 6674-81.

18.  Gatenby RA, Gawlinski ET. The glycolytic phenotype in carcinogenesis and tumor invasion: Insights through mathematical models. Cancer Research 2003; 63: 3847.54.

19.  Jee SH, Ohrr H, Sull W mfl. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA 205; 293: 194-202.

20.  Michaud DS, Liu S, Giovannucci E mfl. Dietary sugar, glycemic load, and pancreatic cancer risk in a prospective study. Journal of the National Cancer Institute 2002; 94: 1293-1300.

21.  Seyfried TN, Mukherjee P. Targeting energy metabolism in brain cancer: review and hypothesis. Nutrition & Metabolism 2005; 2: 1-9.

22.  Seyfried TN, Sanderson TM, El-Abbadi MM mfl. Role of glucose and ketone bodies in the metabolic control of experimental brain cancer. British Journal of Cancer 2003; 89: 1375-82. 

23.  Nebeling LC, Lerner E. Implementing a ketogenic diet based on medium-chain triglyceride oil in pediatric patients with cancer. Journal of the American Dietetic Association 1995; 95: 693-7.

24.  Friebe R. Can a high-fat diet beat cancer? Time-CNN. 2007; 17. september; jf. time.com/time/printout/0,8816,1662484,00.html

25.  Spitz DR, Sim JE, Ridnour LA mfl. Glucose deprivation-induced oxidative stress in human tumor cells. A fundamental defect in metabolism? Annals of New York Academy of Sciences 2000; 899: 349-64.

26.  Lee Y, Galoforo SS, Berns CM mfl. Glucose deprivation-induced cytotoxicity and alternations in mitogen-activated protein kinase activation are mediated by oxidative stress in multidrug-resistant human breast carcinoma cells. J Biol Chem 1998; 273: 5294-9.

27.  Younes M, Lechago L, Somoano JR mfl. Wide expression of the human erythrocyte glucose transporter Glut 1 in human cancers. Cancer Research 1996; 56: 1164-7.

28.  Brown RS, Wahl RL. Overexpresssion of Glut-1 glucose transporter in human breast cancer, an immunohistochemical study. Cancer 1993; 72: 2979-85.

29.  Yamamoto T, Seino Y, Fukumoto H mfl. Over-expresssion of facilitative glucose transporter genes in human cancer 1990; 170: 223-30.

30.  Reske SN, Grillenberger KG, Glatting G mfl. Over-expresssion of human glut 1 and increased FDG uptake in pancreatic carcinoma. Journal of Nuclear Medicine 1997; 38: 1244-8.

31.  Smith TA. Facilitative glucose transporter expression in human cancer tissue. British Journal of biomedical Science 1999; 56: 285-92.

32.  Poleszynski DV. Hva døde egentlig slankelegen Robert Atkins av? VOF 2010; 3: 34-6. 

33.  Budwig J. Das Fettsyndrom. De fundamentale Bedeutung der Fette und anderer Lipide. Münster, BRD: Heirich Buschmann, 1959.

34.  http://en.wikipedia.org/wiki/Johanna_Budwig, se også http://homodiet.netfirms.com/otherssay/dr_budwig.htm

35.  Budwig J. Flax oil as a true aid aginst arthitis, heart infarction, cancer and other diseases. Vancouver, Cd: Apple Publishing Company 3rd Edition, 1994.

36.  http://homodiet.netfirms.com/otherssay/othersbreastcancer.htm

37.  Krone CA, Ely JTA. Controlling hyperglycemia as an adjunct to cancer therapy. Integrative Cancer Therapy 2005; 4: 25-31.

38.  Gapstur SM, Gann PH, Lowe W mfl. Abnormal glucose metabolism and pancreatic cancer mortality. JAMA 2000; 283: 2552-8.

You may also like
Hvordan vi puster og går er viktig for helsa
Kraften i åtte personers fokuserte tanker
Nyrene – vår viktigste saltregulator
Badstue for bedre helse og indre rengjøring

Legg igjen et svar