Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2011 > Historiske hendelser med skjebnesvangre følger

Historiske hendelser med skjebnesvangre følger

Hvorfor må vi spise mat eller ta kosttilskudd for å få i oss C-vitamin? Hvorfor setter vi mat i vrangstrupen? Burde ikke det naturlige utvalg ha luket vekk slike ”feil og mangler” for lenge siden?

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock

For flere titalls millioner år siden, altså svært lenge før overfamilien Hominoidea (menneskeaper) til vår art Homo sapiens oppsto, var plantene rike på vitamin C.1 Inntil da hadde våre fjerne slektninger hatt evnen til å lage dette vitaminet i kroppen. Ved en tilfeldighet (en mutasjon) mistet noen individer denne evnen. Så lenge miljøet var rikt på vitamin C, var det trolig en fordel ikke å produsere dette vitaminet selv fordi kroppen da slapp å ”drasse rundt” med et synteseapparat det ikke lenger var behov for. I stedet kunne kroppens ressurser brukes til andre ting. Forsøk med bakterier har nemlig vist at arter som har mistet evnen til å lage et nødvendig stoff som de fikk nok av utenfra, utkonkurrerte de som selv lagde det i sin egen kropp. Uansett kan ikke tapet av evnen til å lage vitamin ha vært noen stor ulempe.2

Tapet av evnen til selv å produsere dette viktige vitaminet er en skjebnesvanger hendelse i vår forhistorie som påvirker oss i dag, hvor vi lever i et miljø med mindre tilgang på dette stoffet. Samtidig spiser vi et kosthold med mye stivelse og andre karbohydrater, som raskt spaltes i tarmen og øker blodets konsentrasjon av glukose. Cellenes opptak av vitamin C blir hemmet av for mye glukose fordi begge molekyler konkurrerer om de samme transportmekanismene.3, s. 186-7.

Mennesket er dessuten avhengig av en viss mengde vitamin C i kosten blant annet for å unngå mangelsykdommen skjørbuk. Rundt 30-60 milligram per dag er tilstrekkelig (mengden som behøves, varierer fra person til person), og dette er bakgrunnen for at myndighetene i vestlige land lenge har anbefalt et gjennomsnittlig dagsinntak på 60 mg. I dag er dette i USA justert til 90 mg og i Norden til 75 mg.4 Det tilsvarer omtrent det mange får i seg om de spiser et ”normalt” kosthold.

Liknende forhold kan tenkes å gjelde også andre vitaminer som menneskekroppen ikke kan lage selv. En indikasjon på at det kan være slik, er at det er identifisert minst 50 genetiske sykdommer hvor behovet for et eller flere B-vitaminer er sterkt økt.5

Annonse:


Hvorfor blir vi syke?

Alvorlig syke mennesker overlever dårligere og får færre barn enn friske. Da skulle vi forvente følgende: I vår forhistorie burde stadig færre mennesker blitt syke etter hvert som syke mennesker og deres arveanlegg ble ”luket vekk” gjennom naturlig utvalg. Men dagens mennesker er syke som aldri før. Hvordan kan dette forklares? Evolusjonsforskere har trukket fram minst fem årsaker til at vi blir syke. Her utdyper vi den fjerde av dem.
1. Nyttige forsvarsreaksjoner
2. Små og raske: Mikroorganismenes korte generasjonstid
3. Gener som fører til sykdom, kan være fordelaktige
4. Historiske hendelser med skjebnesvangre følger
5. Vi er dårlig tilpasset moderne livsmiljøer og livsstil

Våre feil og mangler

Når det gjelder egenproduksjon av vitamin C, er mennesket ett av noen få unntak blant pattedyrene som ikke selv lager det (se egen ramme). Siden vi i geologisk tidsperspektiv lever i et nytt miljø, er det en ulempe ikke å kunne danne vitamin C selv i takt med kroppens behov. Dette illustrerer et viktig generelt prinsipp: Mennesket drasser rundt med en rekke feil og mangler som kan gjøre oss syke eller være til ulempe. Det er derfor ikke slik at evolusjonsprosessen kun har utstyrt oss med forsvarsreaksjoner og god utforming – selv om hensiktsmessig utforming også er en viktig arv fra fortidens liv (se artikkelen om forsvarsreaksjoner i VOF nr. 2/2010). La oss belyse dette med nok et eksempel.

Luftrør og spiserør

Har du noen gang satt ”mat i halsen”, altså fått mat (eller vann) ned i luftrøret? Det er en ubehagelig opplevelse. Hvis vi kunne konstruert et menneske med optimal utforming, ville spiserøret ikke krysset luftrøret, men gått parallelt. Da ville man ikke kunnet få mat ned i luftrøret. Men vår anatomi er en arv fra fortiden. Faktisk har alle virveldyr en slik ”dårlig konstruksjon”. Dette gjelder altså krypdyr (f.eks. slanger), amfibier (f.eks. frosker), fugler og pattedyr. Selv om utformingen ikke var best mulig, fulgte den slekters gang opp gjennom en lang forhistorie. Våre forgjengere overlevde fint med en slik anatomi, selv om den er aldri så dårlig og enkelte har dødd av mat som har satt seg fast i halsen. Hos andre dyregrupper har naturen satset på andre og bedre løsninger. For eksempel har bløtdyr som snegler og insekter atskilte luft- og spiserør. En veps kan derfor ikke sette mat i luftrøret.6, s. 124

Viktige forhistoriske hendelser 

At luftrøret krysser spiserøret, er ingen stor ulempe i hverdagen. En effektiv hostemekanisme, eventuelt støttet av en dult i ryggen eller Heimlichs manøver,7 sørger for at mat som har havnet i feil rør, raskt blir hostet opp igjen. At vi ikke kan produsere vitamin C, er heller ikke noe problem så lenge vi får nok av vitaminet fra mat eller kosttilskudd. Felles for disse to eksemplene er at årsaken til mangelfull eller dårlig utforming ligger i fortiden. Siden vi ikke kan gjøre noe med de grunnleggende årsakene til slike ”feil” i utformingen, må vi finne gode måter å kompensere for dem.

Det finnes ellers nok av eksempler på at vi ikke er ”perfekt utformet”. La oss se på øyets utforming.

Øyets utforming

Øynene til blekkspruter er bedre utformet enn våre ved at de ikke har en blind flekk på netthinna. Den blinde flekk er et lite område uten synsceller hvor synsnerven går ut. Både blekkspruten (og andre bløtdyr) og mennesket (og andre virveldyr) har øyne som er basert på et linsesystem, men linsesystemene er utformet forskjellig. Hos oss peker de lysømfintlige cellene i netthinna vekk fra det innkommende lyset, mens hos blekkspruten peker de mot lyset. Disse to løsningene er blitt til i fortiden ved naturlig utvalg fordi begge typer øyne viste seg å være hensiktsmessige i ulike miljøer.

Hos mennesket ligger dessuten nerver og blodårer i øyet mellom de lysømfintlige cellene og lyset, og dette tilslører passasjen av lys inn til de lysømfintlige cellene. Innkommet lys som treffer nerver og blodårer, kaster skygger som skaper et nettverk av blinde flekker på netthinnen. Dette klarer imidlertid hjernen å kompensere for, slik at vi opplever å se enhetlige bilder. Blekksprutens øye er derimot konstruert på en måte som løser dette problemet (se figuren).6, s. 127-9

Blindflekker på øynene lever vi greit med. De har ingen praktisk betydning så lenge de er så små at hjernen likevel kan danne seg et riktig bilde av virkeligheten.


Hvorfor fikk mennesket blinde flekker?

Årsaken til utformingen av menneskets øyne ligger langt tilbake i vår forhistorie. Våre forgjengere blant virveldyrene hadde en gang enkle, koppeformede øyne som bare ble brukt til å oppdage skygger av lys og mørke, ikke til å skjelne fine bilder. Disse enkle øynene ble gjennom generasjoner endret som en gradvis utbuktning av hjernen, og plasseringen av de ulike lagene med forskjellige celler i området bestemte hvor nerver og blodårer lå i forhold til de lysømfintlige cellene. Hvis lagene ikke hadde riktig plassering i forhold til hverandre, ville ikke mekanismene som førte til at cellene spesialiserte seg, fungert skikkelig fordi de er avhengige av at et signalstoff i ett lag celler spres inn i nabolaget. Med en gang en slik utviklingsrekkefølge var blitt til, kunne den ikke bli forandret uten å ødelegge evnen til å se hos mellomliggende former. Å få dannet et mer ”rasjonelt øye” uten blinde flekker ville krevd at man gikk via slike mellomformer.8,9 

Blindtarmen

Menneskets blindtarm er 5-10 cm lang og 0,5-1 cm bred. Forskere har lenge antatt at den ikke har noen viktig funksjon, men har vært en arv fra fjerne forgjengere som hadde bruk for den. Da var blindtarmen vel og merke større enn den vi ser hos dagens mennesker.

 Det er foreslått at blindtarmen har fungert som ”utklekkingsanstalt” for fysiologisk gunstige tarmbakterier som sikrer en god fordøyelse, motvirker betennelser i tykktarmen og stimulerer vårt immunapparat.  Faktisk har den største konsentrasjonen av godartede bakteriesamfunn vist seg å være i blindtarmen. Hvis en person får en diarépreget sykdom som kolera, vil sunne og beskyttende bakterier i blindtarmen kunne gjenopprette bakteriefloraen i tarmen. Dette antas å kunne være gunstig for overlevelsen.10

Med gradvise endringer av næringsgrunnlaget i fortiden (fra masse plantekost til mest kjøtt og animalsk mat) har denne funksjonen fått stadig mindre betydning, og individer som ble født med mindre blindtarm, fikk derfor bedre overlevelse i fortidsmiljøet. I vår tid, hvor kostholdet ikke tilfører naturlig forekommende bakterier (som Lactobacillus acidophilus), er blindtarmen blitt et potensielt arnested for ugunstige bakterier, noe som har økt risikoen for å få blindtarmbetennelse.

 En bitte liten blindtarm vil lettere bli infisert av sykdomsframkallende bakterier enn en større blindtarm fordi denne kan ale fram en større beholdning av ”snille” bakterier og derfor bedre kan motstå ”invasjonen”. Dermed vil personer med for liten blindtarm ha hatt større risiko for å dø, mens de med en blindtarm som har vært stor nok til å motvirke ”fiendtlig” bakterieinvasjon, har hatt større sannsynlig for å overleve og få barn med samme typen blindtarm. Dette kan være én årsak til at størrelsen ikke er blitt ytterligere redusert gjennom naturlig seleksjon.

En annen årsak til blindtarmens eksistens er foreslått med utgangspunkt i at den er lang og tynn. Dette gjør den sårbar hvis en betennelse fører til at den svulmer opp. Da presses blodårer til blindtarmen sammen, noe som kutter dens eneste blodtilførsel. Hvis blindtarmen fylles med bakterier, kan den ikke forsvare seg uten blodtilførsel. Bakteriene vil vokse hurtig og kan eventuelt føre til at blindtarmen sprekker. Dermed spres infeksjon og giftstoffer ut i bukhulen, som er farlig. Det er mindre risiko for at litt inflammasjon og oppsvulming avskjærer blodtilførselen til en blindtarm med stor diameter enn til en blindtarm med liten diameter. Jo mindre diameter blindtarmen har, desto mer utsatt vil man være for å få betennelse i den. Det kan derfor tenkes at dødsfall av blindtarmbetennelse faktisk setter premie på en noe større blindtarm (hos de gjenværende i befolkningen), noe som opprettholder blindtarmens eksistens. Det betyr at en for liten blindtarm vil være en ulempe, mens en litt større blindtarm er mer fordelaktig.6, s. 129-30


Menneskets manglende evne til å lage vitamin C

De fleste pattedyr kan selv lage vitamin C. Det dreier seg om dyr som mus, grevling, hunder, katter og hester. Unntak er mennesket, andre primater (aper og menneskeaper), marsvin og en flaggermusart.1
Egen produksjon av vitamin C skjer i en firetrinns prosess. I denne prosessen er et spesielt enzym (gamma-gulonlakton oksidase, forkortet GLO) nødvendig i det siste trinnet. Mennesket og våre nærmeste slektninger blant dyrene, aper og menneskeaper, mangler dette enzymet (GLO). Hvordan kan det ha seg? Noen forskere mener menneskets forgjengere mistet evnen til å lage vitamin C for mange millioner år siden. Dette må ha skjedd på grunn av en endring (mutasjon) i genet som var ansvarlig for å lage enzymet GLO. Uten GLO, intet vitamin C.11
Fordi rotter selv kan lage vitamin C, har de vært brukt av forskere for å finne det genet som kreves for å lage enzymet GLO. Siden rotter og mennesket har en rekke gener som er felles for alle pattedyr, kunne forskerne begynne å søke etter tilsvarende gener hos mennesket. En japansk forskergruppe fant hos mennesket et gen som liknet rottegenet, men som likevel var så forskjellig fra dette at det ikke lenger kunne brukes til å lage enzymet GLO.12 Dette funnet støtter derfor antakelsen om at mennesket stammer fra forgjengere som selv kunne lage vitamin C.
Men hvordan kunne våre forgjengere overleve uten mulighet til å lage et så viktig vitamin som vitamin C? Kort og godt fordi de levde i et miljø der det var rikelig tilgang på vitamin C. De fikk med andre ord i seg nok fra bær, frukter og andre planter. En slik mutasjon ville dermed ikke ha fått noen negativ konsekvens.1,2
Den verdenskjente kjemikeren Linus Pauling har argumentert for at det var fordelaktig å kvitte seg med unødvendig syntesekapasitet for næringsstoffer som en organisme kunne hente utenfra. Hvis man fikk viktige stoffer gjennom maten, hvorfor da drasse rundt på evnen til å lage det selv? Så lenge våre forgjengere fikk i seg nok vitamin C gjennom kosten, skjedde det ikke noe negativt at de mistet genet for å lage enzymet GLO. Tvert imot, det var i det lange løp kanskje fordelaktig å ha inaktivert dette genet. Kanskje ville slike individer ha klart seg bedre i konkurransen om å overleve og formere seg. Uansett fordel eller ikke, mutasjonen som inaktiverte genet for enzymet GLO ble i et miljø med mye vitamin C i kosten en del av etterkommernes genetiske bagasje.

Mangelfulle sanser

De fleste vet at det ikke er sunt å spise sukker (farin), men enda verre ville det vært om vi spiste sukker som var bygd opp av radioaktivt karbon eller hydrogen. Sukker som inneholder radioaktive stoffer, kan nemlig være kreftframkallende og gi endringer i arvestoffet. Fordi det smaker like søtt som vanlig sukker, har vi ingen sanser som advarer oss mot forskjellen. Radioaktivt sukker har jo ikke vært noen del av våre forgjengeres miljø. Derfor kan vi ikke ha utviklet sanser som advarer oss om en slik viktig forskjell.6

Hva med kunstig produserte giftstoffer? De er ikke nødvendigvis mer skadelige enn naturlige giftstoffer, men de kan kjemisk sett være helt forskjellige fra den typen giftstoffer som vi evolusjonært er tilpasset å nedbryte og skille ut. Mennesket har for eksempel ikke noe forsvarsverk (enzymsystem) for å bryte ned eller omdanne PCBer eller organiske kvikksølvforbindelser. Leveren er i stand til å ufarliggjøre en rekke naturlig giftstoffer i planter, men mangler evnen til å avgifte mange nye giftstoffer. Mennesket har heller ingen naturlig tilbøyelighet til å unngå nye giftstoffer. I løpet av evolusjonen er vi blitt utstyrt med evnen til å lukte eller smake det som finnes i naturen og å bli motivert til å unngå lukt og smak fra giftige planter og dyr og mat som er bedervet.

Grunnen til at det kan være lurt alltid å tenke over hvordan evolusjonen har utformet våre sanser og reaksjoner, er at det gir oss muligheter til å få klarhet i svakheter i utformingen i møtet med nye miljøfaktorer. I slike tilfeller må vi bruke intellektet i stedet for å stole på sanseapparatet. Vår arv fra fortiden kan ikke endres, men vi må lære oss å leve med den på best mulig måte. Ellers blir vi syke.

Kilder:

1.  Pauling L. Evolution and the need for ascorbic acid. PNAS 1970; 67: 210-2.

2.  Benzie IFF. Evolution of antioxidant defence mechanisms. European Journal of Nutrition 2000; 39: 53-61.

3.  Hickey S, Roberts H. Cancer – nutrition and survival: a microevolutionary approach to the causes, prevention and treatment of cancer. Lulu Press International, 2005.

4.  ”Chapter 28. Vitamin C.” I: Alexander J, Anderssen SA, Aro A mfl. Nordic Nutrition Recommendations 2004. Nordic Council of Ministers, Copehagen 2004. Århus: Scanprint as, 2005.

5.  Ames BN, Elson-Schwab I, Silver EA. High-dose vitamin therapy stimulates variant enzymes with decreased coenzyme binding affinity (increased Km): relevance to genetic disease and polymorphisms. American Journal of Clinical Nutrition 2002; 75: 616-58.

6.  Nesse RM, Williams GC. Why we get sick: The new science of Darwinian medicine. New York, NY: Times Books, 1994.

7.  http://www.snl.no/Heimlichs_man%C3%B8ver

8.  Goldsmith TH. Optimization, constraint, and history in the evolution of eyes. The Quarterly Review of Biology 1990; 65: 281-322.

9.  Stearns SC. 1999. Introducing evolutionary thinking. I: Stearns SC, red. Evolution in health & disease. Oxford, UK: Oxford University Press, 1999: 3-15.

10.  Bollinger RR, Barbas AS, Bush EL mfl. Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix. Journal of Theoretical Biology 2007; 249: 826-31.

11.  Stone I. Studies of a mammalian enzyme system for producing evolutionary evidence on man. American Journal of Physical Anthropology 1965; 23: 83-6.

12.  Nishikimi M, Yagi K. Molecular basis for the deficiency in humans of gulonolactone oxidase, a key enzyme for ascorbic acid biosynthesis. American Journal of Clinical Nutrition 1991; 54: 1203S-8S.

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein
Bikarbonat
Jevninger

Legg igjen et svar