Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2013 > Høyfettkosthold gir bedre utholdenhet

Høyfettkosthold gir bedre utholdenhet

Utholdenhetstrening kan øke antallet og størrelsen på muskelcellenes ATP-produserende mitokondrier. Det samme skjer om man inntar et kosthold med mye fett og lite karbohydrat. Dette stimulerer det oksygenkrevende stoffskiftet og øker utholdenheten fordi musklene danner mindre melkesyre. Samtidig kan musklene arbeide mer effektivt uten økt tilførsel av oksygen.

Tekst Kenn Hallstensen     Foto Shutterstock

Både trening og høyfettkosthold øker antallet av og aktiviteten i mitokondriene, og denne mekanismen er trolig viktigere for utholdenheten enn økningen i maksimalt oksygenopptak. Med flere mitokondrier og større aktivitet øker produksjon av ATP (adenosin trifosfat), samtidig som nedbrytninga av fettsyrer som energisubstrat øker og den anaerobe produksjon av melkesyre synker.

Trening gir flere mitokondrier

Lenge trodde man at maksimalt oksygenopptak, MVO2, og oksygentilførselen til musklene var avgjørende for utholdenhet, men nyere studier viser at både antallet og størrelsen på mitokondrier kan være like viktig. Trener man submaksimalt (mindre enn den man kan klare), er faktisk blod- og oksygentilførselen størst hos utrente. Musklene til trente idrettsutøvere har større evne til å kompensere den reduserte oksygentilførselen med bedre oksygenopptak. Dette kan tyde på at mye av effekten av utholdenhetstrening, som blant annet innebærer at man lager mindre melkesyre, skyldes biokjemiske tilpasninger og ikke økt MVO2.1

Annonse:

Både dyre- og menneskestudier2 har vist at et 12 ukers treningsprogram kan doble musklenes evne til å oksidere pyruvat, fettsyrer og ketonlegemer. Det betyr at denne økninga fører til en tilsvarende evne til å generere ATP.3

Hvis mengden mitokondrier i muskelcellene øker, får man samtidig en mindre reduksjon i kreatinfosfat og ATP enn tidligere, samt mindre økning i “nedbrytningsproduktene” ADP, AMP, uorganisk fosfat (Pi) og laktat. Kreatin ”bufrer” fosfat og kan regenerere ADP ved å tilføre fosfat slik at man får tilbakedannet ATP. Et økt antall mitokondrier fører til at musklene bryter ned mindre glykogen, noe som igjen øker utholdenheten. Nettoeffekten er med andre ord mindre bruk av glukose og glykogen og mer bruk av fettsyrer som energikilde. Flere mitokondrier betyr mindre maksimalbehov for oksygen, noe som betyr at oksygenopptaket og produksjonen av ATP per mitokondrie kan reduseres ved en gitt belastning. Ved maksimal belastning ser man ofte økt oksygenopptak og mindre produksjon av melkesyre.4


Mitokondrier – energiproduserende fabrikker

Mesteparten av energiomdanningen i kroppens celler foregår i mitokondriene, som er små organeller i cellene med eget DNA. Her produseres energimolekylet ATP i en aerob prosess, det vil si med oksygen som hjelp. Omdanningsprodukter fra både fettsyrer og glukose kan brukes som energisubstrat i mitokondriene (acetyl koenzym A). Det dannes også litt ATP fra glukose i glykolysen i cellevæsken (cytosol), hvor sluttproduktet er pyrodruesyre. Dersom cellen ikke får tilført tilstrekkelig oksygen, omdannes pyrodruesyre til melkesyre (laktat) og kan sendes tilbake til leveren for å gjenomdannes til glukose (Cori syklus) i det som kalles glukoneogenese (nydanning av glukose).

Mekanismer

Det har vært vanskelig å forklare mekanismene bak årsaken til at trening øker mengden og størrelsene på mitokondriene, men nyere forskning hvor man har isolert og dyrket muskelceller fra mus i laboratorier, har nå gjort det mulig å identifisere to mekanismer. Den ene er at trening fører til mindre ATP og at det dannes mer AMP og at mengden toverdig kalsium (Ca2+) i muskelcellenes cytosol (cellevæsken) øker.

Ca2+ er nødvendig for alle muskelsammentrekninger og har vist seg å bidra til flere mitokondrier med høyere aktivitet. Koffein øker utskillelsen av Ca2+ og kan potensielt derfor også øke aktiviteten i mitokondriene.6

Selv om det er vanskelig å vise direkte, har man sett at redusert ATP og økt AMP i muskelcellene kan føre til mer aktivitet av enzymet AMPK (AMP-aktivert protein kinase). Dette enzymet stimulerer til dannelsen av flere mitokondrier, men også en økning i aktiviteten av glukosetransportøren GLUT4.7 Denne oppreguleres av insulin og fysisk trening og har hovedansvar for glukosetransporten over cellemembranene inn i muskel- og fettceller. Dette er en viktig grunn til at trening som regel gir bedre blodsukkerregulering (lavere, mer stabilt blodsukker).


ATP, ADP og AMP

Når musklene arbeider, brukes ATP (adenosintrifosfat) som energisubstrat. ATP inneholder tre energirike fosfatbindinger, og energi frigis når en fosfatgruppe skilles fra resten av molekylet, som da blir til ADP (adenosindifosfat) og uorganisk fosfat.

ATP + H2O  <->  ADP + P+ energi

Produksjonen av ATP foregår ved at ADP får tilført uorganisk fosfat ved hjelp av energien som frigis under omdanning av sitronsyre i mitokondriene.

Lageret av ATP i musklene er begrenset til noen sekunders arbeid, nok til at det ikke-oksygenkrevende energistoffskiftet (glykolysen) kommer i gang. Musklene lagrer også en buffer til ATP hvor energirik fosfat bindes til kreatin og danner kreatinfosfat, som raskt kan avgi fosfat til ADP for gjenoppbygging av ATP. I praksis betyr det at vi kan fortsette å løpe i tilnærmet maksimal fart litt lenger eller løfte et par tunge løft til ved hjelp av musklenes kreatinlager.

Ved submaksimal trening blir ADP fosforylert til ATP i mitokondriene, men ved fortsatt mangel på oksygen danner to ADP-molekyler ett ATP-molekyl og ett AMP-molekyl (adenosin monofosfat):

ADP + ADP <->  ATP + AMP

Denne siste prosessen er lite effektiv og kan bidra til nedsatt evne for musklene til å produsere ATP.5

Høyfettkosthold øker antallet mitokondrier

En annen, men mindre dokumentert mekanisme for hvordan muskelcellene kan øke antallet mitokondrier, er at antallet frie fettsyrer øker ved utholdenhetstrening.8 Økt tilgang på fettsyrer stimulerer nydanning av mitokondrier. Dette støttes av at man har sett at høyfettdietter, som også gir mer frie fettsyrer i blodet, kan øke mengden av og aktiviteten i mitokondriene.9 Denne prosessen ser imidlertid ut til å gå mye langsommere enn trening. Mens proteiner knyttet til økningen av mitokondrier begynner å virke allerede etter én treningsøkt, stiger disse ikke nevneverdig før etter to uker på høyfettkosthold. Etter fire uker er imidlertid økningen betydelig.10  Nyere studier på mus kan tyde på at mengden mitokondrier og deres evne til å bruke fett som energisubstrat fortsetter å øke i mange måneder,11 jfr. artikkelen om ernæring for idrettsutøvere i Helsemagasinet 6/2013.12

Ketogene høyfettdietter kan også gi flere mitokondrier i brunt (varmeproduserende) fettvev, som inneholder mange flere mitokondrier enn vanlig fettvev (se egen ramme). Aktiviteten til mitokondriene i brunt fettvev styres av de samme proteinene som i muskelcellene. En studie på mus viste at et ketogent høyfettkosthold ga 1,5-3 ganger flere av disse proteinene i brunt fettvev enn i en kontrollgruppe. Dessuten hadde den ketogene gruppa omtrent 60 prosent større gjennomsnittsstørrelse på mitokondriene.13

Dyrestudier tyder på at kosthold med mer fett også kan oppregulere mengden og størrelsen på mitokondriene i leveren.14 Framtidig forskning vil vise om dette også gjelder mennesker.

Tilskudd

Det finnes allerede medikamenter som bidrar til flere mitokondrier og aktiviteten av dem, men det er grunn til å tro at det vil komme flere i framtida. Det finnes imidlertid også flere naturlige substanser som har vist lovende tendenser. Blant annet har resveratrol, som finnes mye av i skinnet på røde druer, men også i andre typer frukt, vist seg å øke antall mitokondrier og prestasjonene innen løping.18 I motsetning til hva mange tror, inneholder ikke rødvin mye resveratrol.


Brunt fettvev

Kroppen har to ulike typer fettvev: hvitt og brunt. Sistnevnte farge skyldes at brune fettceller  inneholder mange flere jernholdige mitokondrier. Brunt fettvev har også større tilførsel av blodårer/kapillarer enn hvitt, siden behovet for oksygen er større. Mitokondriene i brunt fettvev frigir energien i form av varme, noe som kommer av såkalte ukoblete proteiner (termogenin) på innsiden av cellemembranene, som er spesielt tallrike i brunt fettvev.15

En normal overlevelsesmekanisme i kalde omgivelser er å skjelve, noe som øker muskelaktiviteten og gir større varmeproduksjon. Spedbarn har minimalt med muskler og er mer avhengige enn voksne av andre mekanismer enn skjelving for å øke varmeproduksjonen. En evolusjonær tilpasning hos spedbarn gjør at brunt fettvev utgjør cirka 25 prosent av den totale kroppsmassen. Fettvevet er plassert på ryggen, øvre del av ryggsøyla og ut mot skuldrene.

Nyere studier indikerer at vi har to ulike typer brunt fett.16 Det ene blir styrt av det sympatiske (stimulerende) nervesystemet og bidrar til å regulere kroppstemperaturen. Denne typen brunt fettvev finnes rundt nyrene og mellom skulderbladene. Den andre typen brunt fettvev er mer likt vanlig hvitt fettvev, men inneholder bare flere mitokondrier, og blir derfor trolig påvirket av fettnedbrytende hormoner som adrenalin og noradrenalin. Siden brunt fettvev bruker hvitt fettvev som energi, kan en økt andel aktivt brunt fettvev på kroppen gjøre det lettere å holde eller gå ned i vekt.  Foruten kulde tyder forskning på at koffein, efedrin og aspirin stimulerer til økt mengde og aktivitet i brunt fettvev.17

Kilder:

1.  Holloszy JO. Regulation by exercise of skeletal muscle content of mitochondria and GLUT4. Journal of Physiology an Pharmacology 2008; 59: 5-18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19258654

2.  Spina RJ, Chi MM, Hopkins MG mfl. Mitochondrial enzymes increase in muscle in response to 7-10 days of cycle exercise. Journal of Applied Physiology 1996; 80: 2250-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8806937

3.  Molé PA, Oscai LB, Holloszy JO. Adaptation of muscle to exercise. Increase in levels of palmityl Coa synthetase, carnitine palmityltransferase, and palmityl Coa dehydrogenase, and in the capacity to oxidize fatty acids. The Journal of Clinical Investigation 1971; 50; 2323-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5096516

4.  Poleszynski DV, Bohmer T. Improved oxygen uptake, blood pressure and triglyceride reduction with oral L-Carnitine in healthy women. International Journal of Biosocial and Medical Research, 1991; 13 (2): 1-12.

5.  Addis P. The health benefits of ribose. Laguna Beach: Basic Health Publications, Inc, 2007

6.  Ojuka EO, Jones TE, Han DH mfl. Raising Ca2+ in L6 myotubes mimics effects of exercise on mitochondrial biogenesis in muscle. FASEB Journal 2003; 17: 675-81. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12665481

7.  McGee SL, van Denderen BJ, Howlett KF mfl. AMP-activated protein kinase regulates GLUT4 transcription by phosphorylating histone deacetylase 5. Diabetes 2008; 57: 860-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18184930

8.  Wang YX, Zhang CL, Yu RT mfl. Regulation of muscle fiber type and running endurance by PPARdelta. PLoS Biology 2004; 2 (10): e294. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15328533

9.  Hoeks J, Briede JJ, de Vogel J mfl. Mitochondrial function, content and ROS production in rat skeletal muscle: effect of high-fat feeding. FEBS Letter 2008; 582: 510-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18230360

10.  Hancock CR, Han DH, Chen M mfl. High-fat diets cause insulin resistance despite an increase in muscle mitochondria. Proceedings of the National Academy of Science in the United States of America 2008; 105: 7815-20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18509063

11.  Hoeks J, Wilde JD, Hulshof MF mfl. High fat diet-induced changes in mouse muscle mitochondrial phospholipids do not impair mitochondrial respiration despite insulin resistance. PLoS One 2011; 6 (11): e27274.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22140436

12.  Poleszynski DV. Ernæring for idrettsutøvere. VOF 2013; 4: 64-71.

13.  Srivastava S, Baxa U, Niu G mfl. A ketogenic diet increases brown adipose tissue mitochondrial proteins and UCP1 levels in mice. IUBMB Life 2013; 65: 58-66.14.  Flamment M, Rieusset J, Vidal H mfl. Regulation of hepatic mitochondrial metabolism in response to a high fat diet: a longitudinal study in rats. Journal of Physiology and Biochemistry 2012; 68: 335-44. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22278845

15.  Seale P, Bjork B, Yang W mfl. PRDM16 controls a brown fat/skeletal muscle switch. Nature 2008; 454: 961-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18719582

16.  Cypess AM, Lehman S, Williams G, mfl. Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans. New England Journal of Medicine 2009; 360: 1509-17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19357406

17.  Mowrey DB. Fat management: The thermogenic factor. Lehi, Utah: Victory Publicatons, 1994.

18.  Lagouge M, Argmann C, Gerhart-Hines Z mfl. Resveratrol improves mitochondrial function and protects against metabolic disease by activating SIRT1 and PGC-1alpha. Cell 2006; 127: 1109-22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17112576

You may also like
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen
Jevninger

Legg igjen et svar