Skip to main content

Hva skaper influensaepidemier?

Det har alltid fascinert meg hvordan mennesker kan leve med en verdensforståelse som åpenbart ikke stemmer, og som stadig blir motsagt av fakta. Vitenskapens verden er intet unntak: virkeligheten tolkes inn i de forståelsesmodellene man har lært seg, og kunnskap som ikke passer inn, omdefineres eller avvises så lenge som mulig. Resultatet kan bli massive feilprioriteringer og store handlingsprogrammer med liten helsegevinst. 

Tekst Einar Flydal . Foto Shutterstock

Her gjelder det forståelsen av influensa. Leter vi nøye etter influensa-epidemienes årsaker, får vi noen overraskelser. Trolig kommer vi til å få stadig flere og kraftigere influensaepidemier i årene framover – kanskje hele året – noe jeg vil begrunne i det etterfølgende.

Denne artikkelen bygger på den omfangsrike boka til amerikaneren Arthur Firstenberg (f. 1950) – The invisible rainbow: a history of electricity and life. Han er forsker og journalist, med utdanning i matematikk og medisin, inntil medisinstudiene ble avbrutt av en røntgen-overdose. Han har arbeidet i 35 år som forsker, konsulent og foreleser om helse- og miljøvirkninger av elektromagnetisk stråling, og med ulike helbredelsesmetoder. The invisible rainbow gir leseren en influensaopplevelse av de sjeldne: Firstenberg viser både på dette og en rekke andre områder hvordan medisinfaget har stengt seg ute fra å forstå hvor lett livet påvirkes når elektriske felt skapes og endres. I stor detalj ruller han opp influensahistorien, som her gjengis ufortjent kort.

Konkurrerende smitteteorier

Vi bruker enorme ressurser på vaksiner mot influensa, selv om mange vet at vaksinen virker ganske dårlig. Det brukes også enorme ressurser fra tid til annen på å drepe fugl og gris som får influensa, for at mennesker ikke skal smittes. Vi gjør begge deler for å redusere smittespredningen og helst kvele epidemiene før de blir globale (pandemiske) og tar millioner av liv, slik som under Spanskesyken 1918–1919 (se egen ramme).

Er det slik dette henger sammen? Spres influensa gjennom smitte, eller er smittespredningen av marginal betydning eller til og med en myte? Vi vet godt at influensa er knyttet til virus, og vi er svært bastante på at sykdommen spres med dråpesmitte. Men spredte egentlig det vi omtaler som de store influensaepidemiene faktisk gjennom virus, og blir epidemiene så store bare ved overføring av virus fra person til person?

Nasjonale og internasjonale helsemyndigheter baserer seg på smitteteorien og handler deretter. Firstenberg trekker imidlertid fram en rekke leger som gjennom mer enn et århundre har påvist at epidemiene har oppstått uten at smitte er mulig forklaring: Influensaepidemier har oppstått samtidig i mange byer og har ”spredt seg” raskere enn noe kommunikasjonsmiddel mellom land og kontinenter. Epidemier har startet på isolerte skip som har vært måneder til sjøs, for så å legge til havn og oppdage at influensaen alt hadde besøkt den isolerte byen de ankret opp ved. Spredningsstudier i lokalsamfunn har ikke klart å knytte spredningen til kontakt mellom dem som blir syke. Selv ulike virusvarianter har vært påvist samtidig hos søsken – altså i samme familie under samme tak – uten utbrudd. Når epidemien rammer, oppstår samme symptomer også hos folk som ikke har viruset.

Altså kan noe se ut til å være alvorlig mangelfullt med forståelsen – og i så fall også med ressursbruken: Firstenberg henter nemlig også fram studier som forteller at vaksinasjon ikke ser ut til å ha hatt noen påviselig virkning.3,4,5,6

Hvordan kan så influensaepidemiene forklares? Siden antikken har man beskrevet influensautbrudd som oppstår som lyn fra klar himmel og som har rammet mange, men stort sett med et ganske marginalt antall døde. Angrepene virket lettere da enn nå. En rekke leger på flere kontinenter oppdaget imidlertid at epidemienes utbrudd kunne knyttes eksakt og nesten på dagen til solstormer, altså til elektromagnetiske forhold som endrer atmosfærens elektriske egenskaper. Firstenberg har referanser til hele 17 forskere fra 1799 fram til i dag. Solstormene kommer stort sett i 11-årssykluser. Det var både mye solstormer og influensaepidemier kloden rundt 1732–38, da solaktiviteten kom opp på høye nivåer igjen etter spesielt lav solaktivitet siden 1645, en periode som kalles ”the Maunder minimum” etter solastronomene Annie Russell Maunder (1868–1947) og Edward Walter Maunder (1851–1928) som oppdaget dette mønsteret. I den perioden hadde det heller ikke vært influensaepidemier, men så ble solaktiviteten normal igjen med 11-årsintervaller fram til den store pandemien i 1889. Ikke bare mennesker får influensa når det er solstormer, men også alle slags dyr – hester, griser, sauer, ekorn og aper.

At ganske svake elektriske ladninger kan påvirke helsa, har vært kjent siden før europeerne begynte å utforske strøm på 1700-tallet. Elektriske forandringer i værsystemer slår direkte inn som værsyke hos levende vesener. Vi vet at det gjelder dyr så vel som insekter og planter, og vi har lenge visst at store deler av befolkningen er vàre for slike påvirkninger. Fra 1700-tallets lister over symptomer på eksponering for elektrisitet finner vi alle influensaens kjennetegn – fra snue og snørr til press for brystet, hoste, hodepine og smerter i kroppen, og fra syns- og hjerterytmeforstyrrelser til ”tungt” hode. Under Spanskesyken var symptomene langt mer alvorlige hos mange, med indre blødninger, lammelser, psykoser – og millioner av døde. Masker, karantene og isolasjon hadde ingen virkning. Motsatt andre epidemier ble først og fremst de sterkeste unge voksne, de rundt 20 til 45, syke, av begge kjønn. Alderen på dem som ble rammet sank ikke, slik den normalt gjør etter hvert som epidemier utvikler seg. I forsvaret var det først og fremst sambandsoffiserer under utdannelse langt fra fronten, og i felt de som var nær dem, som ble rammet.

LES OGSÅ  Kan mobilstråling skade våre gener?

Menneskeskapte ”solstormer”

Fra 1889 har menneskene lagd sine egne ”solstormer” som har endret det elektriske miljøet: Da elektrisiteten ble bygget ut, fulgte epidemiene ganske nøye de teknologiske utviklingstrinnene som kom i ganske plutselige rykk: telegrafi, elektrisk lys og telefoni, elektromotorer i trikk, tog og på fabrikker, deretter radiotelegrafi, radio, TV og mikrobølgeradarer og trådløs massekommunikasjon.

Hvert trinn endret de elektriske egenskapene til klodens biosfære – både i lufta og i bakken: ”Nervelidelsen” nevrasteni dukket opp med telegraflinjene og strømledningene. Den store influensapandemien rundt 1889 falt sammen med den enorme byggeboomen da kraftledninger ble strukket fra stolpe til stolpe i byene over hele kloden – først i byene i USA, siden kloden rundt. Spanskesyken oppsto da globale radiosendinger i langbølgen tok til i 1917–18 og spredte seg kloden rundt med USAs krigsskip, som kom med langtrekkende langbølgesendere ombord. USAs marine uteksaminerte 400 radiooperatører per uke det året. Asiasyken kom i 1957–58 da radar-æraen for alvor begynte og de første globale systemene (WACS) ble slått på. Hong Kong-viruset slo til da satellitt-æraen tok til sommeren 1968, straks etter at de 28 militære IDCSP-satellittene ble satt i drift i van Allen-beltet – det mest sårbare beltet for elektromagnetisk påvirkning av kloden. Mellom disse periodene var det bare det vanlige: litt influensa hvert år når folk trakk innendørs for vinteren – til omgivelser med langt sterkere elektriske felt.

Firstenbergs beretning høres nesten ut som en dårlig skrekkfilm eller en slags tåpelig konspirasjonsteori, så det gjelder å beholde en smule skepsis. Han arbeider imidlertid grundig og bygger opp bildet bit for bit med detaljerte gjennomganger – selv av smitteforsøk som ikke lyktes. Hans påstand er at det ikke er påvist at influensa er smittsomt: ingen kontrollerte studier har vist det, mens mange forsøkt er blitt gjort. Derimot finner han godt belegg for at menneskeskapte elektriske endringer i livsmiljøet kan ha bidratt til å utløse de store epidemiene. Timingen er perfekt. Symptomene er kjente og knyttet til slik eksponering uavhengig av influensaen.

LES OGSÅ  Elektromagnetiske felter forstyrrer honningbiers pollinering

Når vi bruker denne forståelsesnøkkelen som vårt kunnskapsgrunnlag, er influensamønsteret ikke til å undre seg over: Hver ny og kraftig endring av det elektriske livsmiljøet har bidratt til nye influensapandemier og hevet ”influensasykeligheten”. Hver årstid med sterkere elektriske felt utløser ”influensaepidemier”. Når våren kommer – undre over alle undre! – avtar influensaen. Med denne forståelsen begriper vi også hvorfor vi kan få vondt i hele kroppen, til tross for at viruset bare setter seg i luftveiene: viruset har kanskje bare litt med saken å gjøre, eller ikke det en gang.

Falsifisering av hypoteser

Det heter at ”en teori har rett så langt den virker”. Teorier er basert på hypoteser som ikke er vist å være feil, og derfor inngår i et teoretisk byggverk. Skal teorien om at elektromagnetiske forstyrrelser er en viktig årsak til influensa bli forkastet, måtte det for eksempel være mulig å påvise at smitte kan gå ekstremt raskt – raskere enn fly eller andre kjente transportmidler. Man måtte også kunne vise at viruset lett smitter over i forsøk og at store influensaepidemier oppstår uavhengig av solstormer og uavhengig av menneskeskapte kilder til elektromagnetiske forstyrrelser som er sterke nok til at de kan påvirke biologien uavhengig av influensaepidemiene. Slike studier foreligger ikke, hevder Firstenberg. Derimot drysser han ut en rekke referanser til forskere som siden 1700-tallet har rapportert om at slike svake elektriske endringer kan påvirke vår biologi og framkalle hele symptombildet på influensa.

Med et slikt ”mentalt kart” blir det også lettere å forstå hvorfor influensavaksinering har så liten effekt. Med utgangspunkt i et slikt kart er det rimelig hypotese at ”influensaepidemiene” har tiltatt i styrke og kommer til å tilta i styrke i årene framover og bli et slags permanent fenomen som rammer oss hele året – med eller uten virus – i takt med at elektrotåka slutter seg stadig tettere omkring oss. Denne hypotesen lar seg antakelig alt teste historisk ved å sjekke om de typiske symptomene til influensa diagnostiseres oftere enn før – selv når vi ikke snakker om influensaepidemier.

Vårt helsevesen kommer fortsatt til å utkjempe sine durabelige kamper mot influensaepidemiene,

men neppe ved å angripe der mye av problemet synes å ligge – i det elektriske miljøet. For slike forklaringer er ukjent terreng i legeutdanningen. Slik tenkning bygger dessuten på forklaringsmodeller som uheldigvis er tabu i vårt helseregime: at biologiske virkninger kan oppstå ved eksponering for elektromagnetiske felt som er langt, langt svakere enn dagens grenseverdier. De ble jo satt bare for å beskytte mot akutte oppvarmingsskader.

LES OGSÅ  Bruk av smarttelefon og brystkreft

[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Om artikkelforfatteren»]

Einar Flydal (f. 1949) har allsidig bakgrunn som journalist, forsker, strategirådgiver og utvikler. Han har mer enn 30 års erfaring fra telekommunikasjons- og IT-bransjen, der han blant annet har tatt for seg mulige miljø-gevinster og -skadevirkninger. Som pensjonist har han særlig gravd seg ned i helsemessige skadevirkninger ved elektro-magnetiske felt/stråling.[/gdlr_box_icon]

 

Helsemagasinets vurdering
Einar Flydal har reist en interessant hypotese. Det gjenstår imidlertid mye før den står støtt uten falsifisering, men generelt er alle hypoteser verd å fremme, med mindre de virker fullstendig irrelevante. Når det gjelder utbredelsen av infeksjonssykdommer og konkrete epidemier, har vi flere innvendinger. Den første er at da europeerne besøkte Amerika, tok de med seg sykdommer som befolkningen der ikke var beskyttet mot, inkludert blant annet vannkopper, kolera, vanlig forkjølelse, difteri, influensa, malaria, meslinger, skarlagensfeber tyfus, tuberkulose og kikhoste.  Hver av disse sykdommene førte til store epidemier blant urbefolkningen, som i tillegg var utsatt for enormt stress, fikk tilgang til brennevin (som de tåler dårlig) og redusert adgang til jaktmarker. Den gangen fantes det ikke påvirkninger av elektromagnetisk stråling av noe slag.
Et annet viktig poeng er hvorfor den såkalte Spanskesyken fikk et så stort omfang. Vi har tidligere redegjort for Sherri Tenpennys grundige analyse av krigsårene 1918–1920, da denne sykdommen tok livet av (trolig) flere titalls millioner mennesker.2 Dette skjedde også i en periode hvor mobilstråling og liknende ikke var en faktor. Derimot skjedde det i en periode mens unge mennesker var engasjert i ekstremt stressende krigshandlinger og dessuten ble utsatt for store mengder stridsgass på begge sider av fronten.
Et tredje poeng er at influensa og forkjølelse gjerne i nordlige land opptrer hyppigst på seinvinteren når mange har dårlig vitamin D-status fordi sola ikke gir sterk nok stråling til å danne vitamin D fra huden.8 Et fjerde poeng er at vitamin C-status i stor grad påvirker konsekvensene av virusinfeksjoner.  Et lavt inntak gjør at man er mer utsatt for infeksjoner, og store doser kan forhindre dødelighet og alvorlighetsgraden av sykdom om man blir rammet.10
Etter vår oppfatning bør slike faktorer inkluderes i en årsaksanalyse, som viser at omfanget av influensa- og andre virusepidemier kan være en følge av flere faktorer som inntreffer uavhengig av hverandre eller samtidig.

Kilder:

1. Firstenberg A. The invisible rainbow: a history of electricity and life. Santa Fe, NM: AGB Press, 2017.

2. Poleszynski DV. Hvorfor drepte Spanskesyken så mange? VOF 2010; 2 (2): 38–42.

3. Jefferson T. Influenza vaccination: policy versus evidence. BMJ 2006; 333: 912–5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17068038

3.  Glezen WP, Simonsen L. Commentary: Benefits of influenza vaccine in US elderly – new studies raise questions. International Journal of Epidemiology 2006; 35: 352–53. https://academic.oup.com/ije/article/35/2/352/694736

4. Cannell JJ, Zasloff M, Garland CF mfl. On the epidemiology of influenza. Virology Journal 2008; 5: 29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18298852

5. Jefferson T, Di Pietrantonj C, Debalini MG mfl. Relation of study quality, concordance, take home message, funding, and impact in studies of influenza vaccines: systematic review. BMJ 2009; 338: 354–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19213766

 
 


Denne artikkelen handler om…



Kanskje du også vil lese…? 


Del gjerne med dine venner