Forside > Arkiv > 2017 > Idrettsgenets kapitler utdypet

Idrettsgenets kapitler utdypet

Idrettsgenet byr på gode leseropplevelser, fasinerende møter med store idrettspersonligheter og mye interessant fagstoff. Her følger en omtale av hver av bokas 16 kapitler.

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock

Menneskets reaksjonstid

Kapittel 1 handler om reaksjonstid og betydning for ”raske” idretter som baseball, softball (et ballspill som likner baseball, men hvor ballen er større og mykere), tennis, landhockey, boksing, basketball – og sjakk. Menneskets reaksjonstid er på rundt 200 millisekunder, noe som er alt for tregt til å treffe en baseball i 160 km/t eller en tennisball i 210 km/t. Hovedforskjellen mellom framragende idrettsfolk og nybegynnere er hvordan førstnevnte har lært seg å oppfatte spillet og dermed gjette hvor ballen kommer, snarere enn evnen til å reagere raskt. Å se ballen er umulig, og det er altså her erfaring kommer inn. En sjakkmester sorterer informasjon om brettet, og i stedet for å fokusere på et stort antall enkeltbrikker, grupperes informasjonen ubevisst i færre, meningsfylte klynger basert på mønstre de har sett før. Tilsvarende gjelder i alle ”raske” idretter: når eksperter får erfaring, blir de raskere til å sile visuell informasjon og skille klinten fra hveten. Eliteutøvere trenger mindre tid og mindre visuell informasjon for å vite hva som kommer til å skje, og sirkler ubevisst inn avgjørende visuell informasjon, akkurat som fremragende sjakkspillere. Dette krever mindre bruk av hjernen, som ikke må tenke på nytt hver gang. Selv ferdigheter som framstår som rent instinktive – for eksempel å hoppe og ta en retur etter et skudd i basketball – bunner i tillært perseptuell ekspertise og en database med kunnskap om hvordan små endringer i kroppsstillingen til skytteren vil endre ballens bane. Slike databaser kan man bare kan bygge opp gjennom iherdig trening.

På slutten av kapittelet sammenfatter Epstein resultatene av forskningen: De perseptuelle idrettsferdighetene som skiller eksperter fra amatører, er tilegnet – eller nedlastet (som programvare) – via øving.

Annonse:

10 000-timersregelen

Slutten av kapittel 1 innleder det kapittel 2 handler om, den mye omtalte ”10 000 timersregelen” (”10 000 timer til ekspertise”-regelen) for å bli god i ulike aktiviteter. Den opprinnelige forskningen handlet om hva som skal til for å bli gode musikere og antydet følgende: For å bli en framragende utøver uansett instrument, kreves å ”øve bevisst” i totalt 10 000 timer gjennom 20 år. Denne oppfatningen ble utvidet til å gjelde idrett: Antallet samlede øvingstimer opptrer forkledd som medfødt talent både i musikk og idrett.

Denne 10 000-timersregelen er brukt og misbrukt på en rekke måter, noe Epstein kommer tilbake til gjentatte ganger i boka. Blant annet bruker noen den rigid og absolutt uten rom for særskilt genetisk begavelse.

Kapittel 2 diskuterer 10 000-timersregelen bredt. Den berømte fiolinstudien oppgir for eksempel gjennomsnittlig antall øvingstimer, ikke spredningen i antall timer til ekspertnivå. Derfor er det ikke mulig å vite om noen i studien faktisk ble en framragende fiolinist på 10 000 timer eller om dette bare var et gjennomsnitt for sprikende individuelle resultater. Videre i kapitlet går det tydelig fram at studier av idrettsutøvere sett under ett har vist at mange av de beste trenger langt mindre enn 10 000 timer bevisst øving for å komme på elitenivå. Innen alle idretter og ferdighetsområder gjelder regelen om at det er enorm naturlig variasjon i antall timer som trengs for å komme på elitenivå.

Født sånn eller blitt sånn?

Dette er fokus for kapittel 3 om ”maskinvare” versus ”programvare” (for å bruke begreper fra informatikk), og forfatteren tar også opp hvorvidt det er nødvendig med tidlig spesialisering for å bli god. Epstein skriver at en nasjon lykkes i idrett ikke bare ved å ha mange utøvere som trener tusenvis av timer på idrettsspesifikke ferdigheter, men også ved å få de beste allsidige utøverne inn i de ”riktige” grenene. Når det gjelder hvorvidt man er født god eller blitt det gjennom trening, poengterer forfatteren at det mest grunnleggende alltid handler om både maskin- og programvare. Maskinvaren er ubrukelig uten programvaren, og vice versa. Det er ikke mulig å komme i verdenseliten i en eller annen idrettsgren uten at man er født både med spesifikke gener og at man kan utvikle disse egenskapene i et stimulerende miljø. Ofte må genene og miljøet møtes på et spesifikt tidspunkt, det vil si at man må trene innenfor et ”aldersvindu” for å nå toppen.

Det ser ut som om vi blir født med en overflod av nervebaner i hjernen, og at de nervecellene vi ikke bruker tidlig, blir luket vekk. De vi faktisk bruker, blir styrket og forbundet med hverandre. Med alderen blir hjernen mindre fleksibel, men samtidig mer effektiv til å utføre spesifikke oppgaver. Ifølge Epstein er det ofte usikkert hvilke idretter som virkelig krever tidlig spesialisering for at en utøver skal nå elitenivå. Imidlertid må for eksempel kvinnelige turnere definitivt begynne tidlig, og de fleste toppturnerne passerer toppen før de er fullt utviklet som kvinner. Imidlertid viser stadig mer forskning at tidlig spesialisering ikke bare er unødvendig for å nå toppen i mange idretter, men muligens også aktivt bør unngås.

Hva er kjønn?

Kapittel 4 tar opp temaer som de fleste er interessert i, enten de er ”sportsidioter” eller har et mer distansert forhold til toppidrett: kjønn og kjønnsforskjeller i idrett. Epstein reiser problematikken ved å omtale den dyktige kvinnelige spanske friidrettsutøveren Maria José Martinez Patino, som i 1985 fikk problemer fordi en standardtest for å bestemme kjønn, påviste at hun genetisk var mann: Hun hadde XY-kromosomer i sine celler, selv om hun basert på ytre kjønnskarakteristikker framsto som kvinne. Martinez Patino ble fratatt et spansk mesterskapsgull, og hun ble kastet ut av landslagsleiren. Hennes stipendium ble trukket tilbake, resultatene slettet fra listene, hun ble hengt ut i pressen, og forloveden forlot henne.

Epstein har satt seg meget grundig inn i temaet kjønnstesting og også forståelsen av hva som er biologisk kjønn. Hans konklusjoner stemmer godt overens med det jeg som biolog har kommet fram til gjennom et par tiår: ”Problemet” er at den menneskelige biologien rett og slett ikke alltid deler seg tydelig inn i mannlig og kvinnelig, slik idrettens styrende organer skulle ønske. Ingen teknologiske framskritt de siste to tiårene har gjort noe som helst med det, og de kan ifølge Epstein heller ikke forventes å gjøre det i framtiden.

Det hører med til historien at Martinez Patino ikke lot all motgangen stoppe seg, men brukte tusener av kroner av egen lomme for å få tatt ulike tester. Et legeteam bestemte senere at hun var blitt urettferdig behandlet. De ansvarlige innen idretten besluttet at Martinez Patino var kvinne når det gjaldt idrettskonkurranser. Testene hadde vist at hun hadde både vagina og bryster, men ikke eggledere og livmor. Derimot hadde hun indre testikler og produserte mannlige doser testosteron i kroppen. Epstein understreker at verken kroppsdeler eller kromosomene inni alltid kan skille utvetydig mellom mannlige og kvinnelige idrettsutøvere.

Kjønnsforskjeller i idrett

I 1992, 2004 og 2005 sto det artikler i ledende fagtidsskrifter som fikk mye oppmerksomhet. Der ble det påpekt at kvinner hadde hatt enorm framgang i idrett fra 1950- til 1980-tallet. Dersom denne trenden fortsatte, ville kvinner komme til å ta igjen menn prestasjonsmessig. Epstein har sett grundig på trenden etter 2004 og 2005 og påpeker at tallene er utvetydige: Elitekvinner tar ikke innpå elitemenn, og de holder heller ikke avstanden.

Når biologer skal forklare bakgrunnen for kjønnsforskjeller, enten det er hos mennesket eller andre dyrearter, bruker de teorien om seksuell seleksjon. Dette er også Epsteins tilnærming, og han påpeker at dette er kilden til de fleste kjønnsforskjellene hos mennesket og helt avgjørende for å forstå idrettslig prestasjonsevne. Menn får i gjennomsnitt større muskelmasse enn kvinner fordi dette er en arv etter tider da menn var jegere og krigere og i tillegg konkurrerte med andre menn om tilgang til kvinner (et eksempel på seksuell seleksjon). Dette gjenspeiler også menns fysiologi (mer testosteron) og en atferd som skiller dem fra kvinner (større risikovillighet). Slike grunnleggende kjønnsforskjeller kommer tydelig fram i puberteten, både hos mennesket og andre pattedyr.

Studier av OL-deltakere har vist at en viktig egenskap for kvinnelige utøvere i visse idretter er at de ikke har utviklet så brede hofter som mange andre kvinner. En slik fordel hos noen kvinnelige idrettsutøvere kommer derfor fra bestemte egenskaper som er mer typiske for menn.

Epstein påpeker at en medvirkende årsak til at kvinner i mange idretter lenge tok innpå menns prestasjoner, skyldtes at de sprøytet testosteron inn i kroppen. Blant annet ble mange kvinnelige idrettsutøvere i tidligere østblokkland systematisk dopet i mange år.

Epstein påpeker at menns genetiske fortrinn framfor kvinner i de fleste idretter er så stort at den beste løsningen er å skille dem. Menn har mer testosteron, er høyere, har bredere skuldre, tettere beinbygning, lengre armer og smalere hofter enn kvinner. Slike trekk medfører visse fordeler på idrettsbanen. Menns muskler vokser raskere enn kvinners når de løfter vekter, og hjertet hos menn blir større raskere enn hos kvinner som følge av utholdenhetstrening. Like fullt har menn og kvinner så å si nøyaktig de samme genene, men selv små genetiske forskjeller kan utløse en kaskade av biologiske konsekvenser som fører til enorme avvik på idrettsbanen.

Hvem responderer på trening?

Det er tema for kapittel 5, som oppsummerer forskning på hvor mye genene betyr for evnen til å bli god. Blant annet viser en sentral studie av frivillige forsøkspersoner omfattende variasjon i forbedringen av aerob kapasitet: Omtrent 15 prosent av deltakerne viste liten eller ingen forbedring etter fem måneders trening, mens de 15 prosentene som forbedret seg dramatisk, økte maksimalt oksygenopptak med 50 prosent eller mer. Folk i samme familie har tendens til å respondere noenlunde likt på trening, mens variasjonen mellom familier kan være stor. En analyse viste at rundt halvparten av den enkeltes evne til å forbedre aerob kapasitet med trening, utelukkende kom fra foreldrene, altså hadde med arv å gjøre. I 2011 ble det påvist 21 genvarianter som forutsier den arvelige delen av den enkeltes forbedring i aerob kapasitet.

Naturlige muskelbunter

Første del av kapittel 6 handler om en gutt som var født med relativt store muskler. Han lå over de øverste kurvene for muskelmasse hos spedbarn og under på kurvene for fettprosent. Da han var fire år, holdt han enkelt 3 kg tunge manualer med armene vannrett ut fra kroppen. Både guttens mor, hennes bror, far og bestefar var sterke. Sistnevnte var blant sine veiarbeiderkolleger kjent for å løfte 150 kg tunge kantsteiner fra lasteplanet med bare hendene. Den lille guttens muskler i overarmene og beina var omtrent dobbelt så store som hos andre gutter på hans alder. Det ser ut til å være et ”problem” med proteinet myostatin i denne familien. Myostatin gir musklene et signal om å stoppe å vokse, og i fravær av proteinet eksploderer muskelveksten. Den lille gutten har mutasjoner i begge genene som koder for myostatin, og dette har ført til at han ikke har påviselig myostatin i blodet. Gutten er for øvrig tysk, og selv om han har vært mye omtalt i fagtidsskrifter og medier (som ”superbaby”), er hans identitet blitt holdt skjult. Han er en slags menneskelig utgave av kurasen belgisk blå, som også har mutasjoner i myostatingenet.

Det ser ut til å være en grunn til at genet for myostatin finnes. Det har samme funksjon hos undersøkte pattedyr, fugler og fisker. Det skyldes antakelig at muskler er kostbare fordi de trenger næring og energi. For stor muskelmasse kan bli et problem for organismer som ikke har jevn tilgang på de proteinmengdene som organene trenger.

Mora til ”superbaby” var også eksepsjonelt rask. Det er ingen tilfeldighet. Whippet-hunder som brukes i hundeveddeløp, er alet fram for å være raske, og de har også et mutert myostatingen. Jo mer forskerne leter, desto flere arter finner de der det er sammenheng mellom mutasjoner i myostatingenet og hastighet.

Resten av kapitlet handler om musklers trenbarhet. Når vi trener og blir sterkere, forstørres normalt de muskelfibrene vi allerede har. Når et fiber vokser, får hver muskelcellekjerne et større område å styre over, helt til fiberet blir så stort at cellekjernen trenger forsterkninger. Da danner satelittceller nye slike ”kommandosentre” slik at muskelen kan fortsette å vokse. En studie har vist at individuelle forskjeller i gen- og satelittcelleaktivitet er avgjørende for variasjonen i hvordan folk responderer på vekttrening. Da 66 forsøkspersoner i ulike aldersgrupper ble satt på et firemåneders styrketreningsprogram (knebøy, beinpress og beinløft), plasserte deltakerne seg i tre grupper: De som oppnådde 50 prosent vekst i lårmuskelen, de som oppnådde 25 prosent vekst og de som ikke økte muskelstørrelsen i det hele tatt. En rekke andre studier finner bredt spenn i respons på styrketrening. Forskning på genetikk og muskelfibre tyder på at medfødte egenskaper hos den enkelte sørger for at det ikke finnes noen idrett eller treningsmetode som passer for alle.

Kroppstypenes spesialisering

Moderne toppidrett er et ”vinneren tar alt”-marked, altså at kun de beste blir virkelig berømte og best belønnet økonomisk (kap. 7). Kombinert med et globalt marked som har gitt mange flere mennesker muligheten til å prøvespille for det bitte lille antallet stadig mer lukrative plasser i den globale toppidrettsstallen, har dette ført til endringer i genbassenget. Dette dreier seg ikke om endringer i genbassenget til menneskeheten som sådan, bare innen eliteidrettens genbasseng.

Tidlig på 1900-tallet klumpet de beste utøverne for hver idrett seg rundt den ”gjennomsnittsfysikken” som trenerne den gang foretrakk, og den genetiske variasjonen var relativt moderat. Nærmere vår tid har de genetiske forutsetningene for å bli god i en idrettsgren spredd seg i alle retninger, av noen omtalt som ”kroppstypenes big bang”. I hver idrett ser man stadig større opphopning av kroppstyper som egner seg bedre i akkurat den idretten. Sammenliknet med menneskeheten som helhet blir for eksempel de beste mellom- og langdistanseløperne lavere. Det samme blir utøvere som må rotere i lufta – som stupere, kunstløpere og turnere. Samtidig blir volleyballspillere, roere og spillere av amerikansk fotball høyere og tyngre. Når prestasjonskravene blir strengere, klarer nesten bare utøvere med den best tilpassede kroppsbygningen seg på det øverste nivået.

Iblant har endringer av teknikk i en idrettsgren endret hvilken kroppstype som er mest gunstig. For eksempel presenterte Dick Fosbury i 1968 sin nye metode for høydehopp – ”Fosbury flop”. Den gir et fortrinn til utøvere med høyt tyngdepunkt. Bare åtte år etter denne nyvinningen var elitehoppernes gjennomsnittshøyde økt med ti centimeter.

I de fleste olympiske øvelser er deltakerne generelt mer fysisk like enn en gutt er sin bror eller ei jente sin søster.

Det skjelettet man er utstyrt med, bestemmer i stor grad om man noen gang vil kunne oppnå den vekta som trengs i en bestemt idrett.

Epstein vektlegger mot slutten av kapittel 7 at når medfødte biologiske forskjeller tas med i betraktning, blir det klart at de mest vellykkede treningsoppleggene er skreddersydd til den enkeltes fysiologi. Igjen er dette et eksempel på at naturlig biologisk variasjon krever individuell treningstilpasning.

Basketball i USA

Kapittel 8 handler om verdens mest berømte og prestisjefylte basketball-liga, nemlig NBA (National Basketball Association) i USA. Mens innbyggerne i industrilandene har vokst rundt én centimeter i tiåret gjennom mesteparten av 1900-tallet, har de som plukkes ut til å bli NBA-spillere, vokst fire ganger så mye, og de høyeste av de høye NBA-spillerne ti ganger mer. Lave mennesker kommer seg vanligvis ikke til NBA med mindre de har ekstraordinær spenst. NBA-spillere som blir betegnet som ”kortvokste” for den posisjonen de spiller, har oftest et ekstra stort armspenn som veier opp for det. Etter kroppstypenes ”big bang” kommer nesten ingen spillere til NBA uten at de, enten med høyde og/eller rekkevidde (armspenn), har en funksjonell størrelse som er typisk for den posisjonen de spiller, og ofte er i ytterkanten av det menneskelige.

Rase og genetisk mangfold

Kapittel 9 tar opp et tema som er politisk følsomt, nemlig hvorvidt det i visse etniske hovedgrupper/raser finnes egenskaper som gjør at individene har større sannsynlighet for å lykkes i idrett. Blant annet oppsummerer Epstein synet til en forsker som har stor tro på at afrikanere har genetiske fortrinn når det gjelder idrettsprestasjoner. For enhver ferdighet som har en genetisk komponent, kan både de mest og de minst begavede utøverne i verden i teorien være afrikanere eller av nylig afrikansk avstamning. Det er nemlig større genetisk variasjon blant afrikanere enn andre folkeslag, og da kan man også forvente at det finnes flere som avviker mye fra gjennomsnittet. Afrikanere eller folk av nylig afrikansk avstamning ser faktisk ut til å ha et genetisk fortrinn når det gjelder å prestere på høyt nivå i idrett.

Epstein poengterer at for å kunne vurdere en slik problemstilling, bør forskerne først identifisere bestemte gener og medfødte biologiske egenskaper som er viktige for å prestere i gitte idretter. Deretter må man undersøke om de forekommer hyppigere i noen befolkninger enn i andre. Resten av kapitlet handler om slik forskning. For eksempel har man funnet et spesielt gen (ACTN3) som viser seg å være et hurtighetsgen, og det er utbredt blant sprintere. Jo raskere en idrettsutøver kan løpe, desto større er sannsynligheten for at vedkommende ikke har to X-kopier av dette genet (altså ikke er XX).

Private gentestingsfirmaer har kastet seg over dette funnet, men som Epstein påpeker, er disse gentestene for forbrukermarkedet nær verdiløse når det gjelder å oppdage idrettslige egenskaper. Det eneste kunnskap om ACTN3-genet tilsynelatende kan fortelle oss, er hvem som ikke kommer til å løpe 100-meterfinalen i OL. Som en forsker har sagt det: Hvis man vil vite om et av barna kommer til å bli hurtig, er den beste gentesten foreløpig å bruke stoppeklokke.

Gode sprintere

Kapittel 10 og 11 presenterer to hovedteorier for hvorfor en del mennesker – i praksis med svart hudfarge – er så suverene i sprint. Kapittel 10 diskuterer hvorfor idrettsutøvere fra Jamaica (som Usain Bolt) dominerer i sprint, og vi får presentert den såkalte ”kriger-slave-teorien”: Sterke folk ble tatt til fange i Vest-Afrika, og bare de sterkeste av dem overlevde den brutale overfarten til Jamaica. De sterkeste av de sterke var vanskelige å ha som slaver, rømte og dannet det sterke ”maroon-samfunnet” som isolerte seg i den mest utilgjengelige delen av landet. De olympiske sprinterne i dag kommer fra den isolerte folkegruppa med ”krigergener”. Selv om det er for tidlig å konkludere, har ikke dataene til nå støttet opp under teorien om at maroonenes krigersamfunn spesifikt har gitt opphav til det jamaicanske sprintmiljøet. Det er utseendemessig og genetisk vanskelig å skille maroonene fra andre jamaicanere. Selv om folk fra Jamaica gjennom genetiske analyser er vist å stamme fra Vest-Afrika, stammer de fra en rekke land. Verken maroonene eller jamaicanerne generelt utgjør noen isolert, ensartet genetisk enhet.

Jamaicanere har utvilsomt et genetisk potensial til å bli gode i sprint, men Epstein viser hvordan kulturelle forhold på øya gjør at man plukker opp de med mest talent. Sprint er særlig populært på øya, og de fleste barn deltar i sprintkonkurranser. På videregående skole er det omfattende konkurranser i sprint og enorm prestisje forbundet med å bli best. De gode løperne blir rekruttert til gode friidrettsgymnas, får stipender, trener mye og er med på mange konkurranser. De aller beste får sponsoravtale med et skomerke og medlemskap i en profesjonell klubb.

Som en digresjon minnes jeg her forholdene i Norge for mange tiår tilbake. ”Alle” barn, spesielt gutter, drev enten med langrenn eller skihopping (eller begge deler), på fritida. Det er derfor ikke så rart at vårt land fikk mange gode utøvere. Tilsvarende er det ikke rart at Jamaica får fram gode sprintere når nærmest hele nasjonen er opptatt av sprint.

Tester av over 10 000 gutter har vist de langsomme aldri har utviklet seg til å bli hurtige. Derfor er det helt avgjørende å holde de raskeste barna på sprintbanen – underforstått å hindre at de begynner med andre idretter. Epstein filosoferer over i hvilket annet land enn Jamaica en gutt som er ekstremt rask og 193 cm på sokkelesten som 15-åring (Usain Bolt), kunne havne noe annet sted enn på basket-, volleyball- eller fotballbanen? Hadde han vært født i USA, ville han mest sannsynlig vært en godt betalt spiller innen amerikansk fotball. På Jamaica er en av nøklene til global dominans på de korte distansene å holde de beste sprinterne på friidrettsbanen. Det er det landsdekkende systemet for å oppdage sprinttalenter som ser ut til å være hovedgrunnen til Jamaicas sprintsuksess.

Malaria og muskelfibre

Sammenliknet med europeere har jamaicanere lengre bein og smalere hofter i forhold til kroppshøyden. Lange bein og smale hofter er en fordel i løp og hopp. Den andre hovedtilnærminga til å forklare jamaicanernes gode sprintegenskaper (kap. 11) er uavhengig av disse anatomiske forholdene. Her er hypotesen av malariaen i Vest-Afrika har tvunget fram spredningen av gener som beskytter mot den, men som har som konsekvens at kroppens evne til aerob (oksygenkrevende) energiomsetning blir svekket. Som en følge av dette, vil folk med genetiske røtter i Vest-Afrika bli gode i det de har forutsetninger for, nemlig anaerob ATP-produksjon (uten oksygen), altså sprint som motsetning til mellomlange og lange distanser. I kjølvannet på dette skjedde det et skifte til mer eksplosiv muskulatur.

Det er et velkjent faktum at lav blodprosent hos afrikanere, afroamerikanere og afrokaribiere er en evolusjonær tilpasning til malaria. At hurtige muskelfibre dukket opp da blodprosenten (hemoglobinet) gikk ned, er imidlertid en høyst spekulativ hypotese. Epstein opplyser at ingen forskere har prøvd å teste denne delen av resonnementet, og han hadde vært i kontakt med forskere som bevisst unngikk å gjøre det fordi rasespørsmålet er så ømtålelig.

Gode langdistanseløpere

De fleste har fått med seg at idrettsutøvere fra Øst-Afrika dominerer på lengre distanser. Dette gjelder særlig kenyanere, men kun en spesifikk stamme i området ved Riftdalen – kalenjinene (kap. 12). De utgjør 4,9 millioner mennesker, rundt 12 prosent av befolkningen i Kenya. I Etiopia – den andre supermakten på mellom- og langdistanse – står oromofolket for rundt en tredel av befolkningen, men også for det store flertallet av løpere som lykkes utenlands.

En kontroversiell hypotese om kalenjinene er at deres gode ”utholdenhetsgener” har sitt historiske opphav da denne folkegruppa drev med kveg. Det tradisjonelle livet til kalenjinkrigere inkluderte å plyndre kveg fra nabostammer. Plyndringstoktene kunne strekke seg over avstander opp til 15 mil og ga et fortrinn til menn med god utholdenhet. Modige og sterke krigere hadde god plyndingssuksess, noe som ga stor prestisje, og kveget og prestisjen ble brukt til å skaffe koner. Kvegplyndring kunne således fungere som en mekanisme for en reproduktiv fordel som favoriserte menn med gode løpeegenskaper.

Det er foreslått at andelen av kalenjiner som kan bli ekstremt raske mellom- og langdistanseløpere særlig raskt med trening, er betydelig høyere enn blant andre stammer i Afrika og andre folkeslag i resten av verden.

Forskning har imidlertid ikke påvist noen forskjell i gjennomsnittet av andelen langsomme muskelfibre hos eliteløpere fra kalenjinstammen og fra Europa, og danske gutter skilte seg ikke fra kalenjingutter som bodde i byer eller dem som bodde i landsbyer. Som forventet ut fra hvilken breddegrad de stammet fra, hadde imidlertid kalenjinguttene og de danske guttene anatomiske forskjeller. En større andel av kroppslengden til kalenjinguttene besto av bein, og volumet og gjennomsnittlig omkrets på leggene var 15–17 prosent mindre enn hos de danske guttene. Sammenliknet med danskene var hvert av beina til de undersøkte kalenjinløperne 400 gram lettere. Dette er viktig fordi beinet kan sammenliknes med en pendel, og jo større vekt i enden av pendelen, desto mer energi kreves for å svinge den. Både for kalenjiner og dansker var leggtykkelsen en viktig prediktor for løps-økonomi, et mål på hvor mye oksygen som brukes på å løpe med en bestemt hastighet (det vil si tilsvarende drivstofforbruket til biler). For kalenjiner og dansker som trente omtrent like mye hver uke, hadde kalenjinene overlegen løpsøkonomi. Spinkle bein øker naturligvis løpsøkonomien uansett nasjonalitet eller etnisitet.

Talentsil for utholdenhetsløpere

At en del stammer i Øst-Afrika har genetiske forutsetninger for å bli gode på mellom- og langdistanse, er hevet over enhver tvil. Som for sprinterne på Jamaica forutsetter dette en spesifikk kultur og sosioøkonomiske forhold (kap. 13).

Det er vist at kenyanske løpere på landslagsnivå oftest er fra kalenjinstammen, hvorav de fleste kommer fra fattige områder på landsbygda, der de gjerne har måttet løpe til skolen i oppveksten. Tilsvarende gjelder for oromoene i Etiopia: Løpere har større sannsynlighet for å ha løpt til skolen enn ikke-løpere, og profesjonelle etiopiske maratonløpere har større sannsynlighet for å ha løpt langt til skolen enn profesjonelle etiopiske 5000- og 10 000-meterløpere. Det finnes selvsagt unntak fra regelen om at toppløpere har løpt til skolen i oppveksten. Både kalenjinere og oromoere har til felles at de lever ved samme høyde over havet. Kanten av Riftdalen ligger så høyt og har så lite mygg at det antakelig har skjermet de kenyanske løperne som bor der, fra den ulempen det er for mellom- og langdistanseløpere å ha et lavt genetisk betinget hemoglobinnivå, noe som forekommer hos folk som stammer fra malariasoner.

Selv om det er individuelle variasjoner i høyderesponsen, ser det ut til at det finnes en omtrentlig ideell høyde over havet der produksjonen av røde blodceller øker, men ikke for mye, og der lufta er tynn, men ikke for tynn. Folkegrupper i Andesfjellene og Himalaya bor for eksempel alt for høyt oppe. Det kan se ut som om den ideelle høyden er rundt 1 800 til 2 800 meter over havet, høyt nok til å gi fysiologiske endringer, men ikke så høyt at lufta er for tynn til å kunne drive hardtrening. Tilfeldigvis ligger åskammene over Riftdalen i Etiopia og Kenya i den riktige høydesonen. I USA trener mange utholdenhetsutøvere i Mammoth Lakes i California, 2 400 m o.h., eller i Flagstaff i Arizona, 2 130 m o.h.

Epstein skriver at en nyttig kombinasjon kan være å ha lavlandsavstamning – slik at hemoglobinnivået kan økes raskt ved høydetrening – men være født i høyden, slik at man utvikler større lungeoverflate, og så bo og trene på den ideelle høyden over havet.

Trekkhunder og ultraløpere

I kapittel 14 viser Epstein først hvordan 40 år med hundeavl har gitt alaskahuskyer som nyter å løpe. Med trening når de beste trekkhundene et maksimalt oksygenopptak rundt åtte ganger over gjennomsnittsmannens og mer enn fire ganger høyere enn maksimalt oksygenopptak til verdensrekordholderen på maraton for kvinner, Paula Radcliffe. Alaskahuskyene er også avlet opp til å respondere nesten umiddelbart på trening. Som en motsetning til mennesker som må veksle mellom aktivitet og hvile for å komme i form, trenger alaskahuskyene bare så vidt å stoppe for å restituere seg. Epstein kaller dem de perfekte treningsresponderne.

Han presenterer deretter en ekstrem variant hos vår egen art, den kvinnelige ultraløperen og triatleten Pam Reed fra USA. Hennes prestasjoner kan ta pusten fra selv de fleste godt trente menn. Hun har tilsynelatende et tvangsmessig behov for å løpe og nyter det. Løping gir henne ro i kroppen. Epstein omtaler også andre idrettsutøvere som har stor glede av og behov for å trene. Deler av forklaringa på dette kan være at trening påvirker hjernens dopaminsystem, slik at trening gir en behagelig hjernekjemi.

Alle de 16 studiene som er blitt gjennomført, har funnet at arv spiller rolle for mengden frivillig fysisk aktivitet. Det ser ut til å være medfødte grunner til at noen liker å trene mye, mens andre foretrekker et mer inaktivt liv.

Genetisk disposisjon for død, skade og smerte på idrettsbanen

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er den hyppigste årsaken til naturlig, plutselig død hos unge, spesielt hos unge idrettsfolk (kap. 15). Denne genetiske lidelsen gjør at veggene i venstre hjertekammer blir tykkere, slik at det ikke slapper helt av mellom slagene og dermed hindrer blodstrømmen inn i hjertet. Rundt én av fem hundre amerikanere har lidelsen, men mange opplever aldri alvorlige symptomer. HCM-mutasjoner kan inntreffe tilfeldig hos personer der sykdommen ikke har forekommet i familien før, men de fleste HCM-genvarianter overføres fra foreldre til barn. Den nedarves såkalt autosomalt dominant, hvilket vil si at det er 50 prosents risiko for at en forelder med genvarianten overfører det til barnet.

I de fleste tilfeller er det vanskelig å vite om en bestemt mutasjon innebærer risiko for plutselig død for en HCM-pasient. Hjertespesialister som studerer HCM, anbefaler dem som har lidelsen, å holde seg unna ekstremt anstrengende aktiviteter fordi økningen i adrenalin kan utløse dødelig høy hjerterytme. Det er spesielt viktig med spesifikk påvisning av HCM hos idrettsutøvere fordi det mest iøynefallende tegnet på HCM er forstørret hjerte, hvilket er normalt for idrettsfolk.

Genet som koder for apolipoprotein E (ApoE), finnes i tre varianter: ApoE2, ApoE3 og ApoE4. Dersom man har ApoE4 i enkel eller dobbel dose, øker risikoen for Alzheimers sykdom. Det har også vist seg at tilstedeværelse av ApoE4 gir dårligere restitusjon etter en hjernerystelse. Både boksere og spillere av amerikansk fotball har økt risiko for å få hjerneskader (kronisk traumatisk encefalopati) etter hyppige slag mot hodet. I en undersøkelse ble det påvist at 56 prosent av hjerneskadde boksere og fotballspillere hadde en ApoE4-variant.

Det ser også ut som om visse gener påvirker smerteopplevelse. Mennesker med rødt hår (tenk på langrennsløperen Bjørn Dæhlie) tåler smerte bedre enn mennesker med andre hårfarger. Det er den samme genmutasjonen som er ansvarlig for hårfargen til de fleste mennesker med rødt hår, og det er påvist at både mennesker og gnagere med rødtoppmutasjonen har høyere tålegrense for visse typer smerte og trenger mindre morfin til smertelindring. Det er imidlertid problematisk om mennesker ikke opplever smerte, og slike personer dør relativt tidlig. Smerte kan endres av en kampsituasjon eller av følelsene til en utøver, men den genetiske plantegningen er kodet inn i hjernen. Uansett er smertefølelsen medfødt, men evnen til å tåle smerte må læres, noe som sikkert er nytt for de fleste.

Gullmedaljemutasjon

Kapittel 16 handler om den legendariske finske langrennsløperen Eero Mäntyranta, som herjet i skisporet på 1960-tallet. På 1990-tallet ble det påvist at han har en mutasjon for høyt hemoglobinnivå, noe også mange i hans slekt har. Den nedarves på autosomal dominant måte, hvilket vil si at det bare kreves én kopi av det muterte genet for å få tilstanden. Med påvisning av denne mutasjonen fjernet forskerne mistanken om at bloddoping var deler av bakgrunnen for hans suksess i skisporet.

Også andre utholdenhetsutøvere er fra naturens side utrustet med usedvanlig høye hemoglobinverdier. I langrenn og sykling er det derfor innført systemer der en utøver med unormalt høy hemoglobinverdi (blodprosent) kan få medisinsk fritak til å delta hvis vedkommende kan bevise at verdien er naturlig høy. En rekke utøvere har fått slikt fritak og nådd langt i idretten, for eksempel den norske langrennsløperen Frode Estil.

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen

Legg igjen et svar