Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2012 > Insulin – vårt viktigste lagringshormon

Insulin – vårt viktigste lagringshormon

Lavkarbodebatten har satt søkelys på insulin, kroppens viktigste lagringshormon og regulator av blodsukkernivået. Fortidsmiljøets jegere og sankere hadde jevnt og lavt insulinnivå fordi kostholdet inneholdt lite høyglykemisk mat. Dagens brød- og sukkerbaserte kosthold gjør at mange får helseskadelig høyt insulinnivå.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

Helsedirektoratets anbefalinger om norsk kosthold fra januar 20112 diskuterer insulin bare i forbindelse med type 2-diabetes. Her nevnes at fullkornsprodukter og kostfiber bidrar til å forhindre en sterk stigning i blodglukose2 s. 72 og at transfettsyrer ser ”ut til å redusere insulinfølsomheten og muligens fremmer vektøkning og diabetes”. Sistnevnte gjentas for sikkerhets skyld tre ganger.2, s. 106,119,141

Nasjonalt råd for ernæring (NRE) nevner at fruktose har liten effekt på glukosenivået og dermed på insulin.2 s. 156 Mer om insulin har de ikke fått med seg på 355 sider. Utrederne hevder at ”Årsaken til type 2-diabetes er en absolutt eller relativ mangel på insulin som kan resultere i kronisk hyperglykemi” (forhøyet blodsukker).  Dette er ingen årsaksforklaring, bare en beskrivelse av hvordan diabetes type 2 arter seg.

Mange lurer trolig på hvorfor en person med diabetes type 2 har en relativ mangel på insulin. Det skyldes ganske enkelt at (først) muskelcellene og (etter hvert også) fettcellene er blitt ufølsomme for insulinets virkninger. Diabetikere har et kronisk forhøyet insulinnivå, og dette gjør at cellene beskytter seg ved å uttrykke færre insulinreseptorer (mottakere). Betacellene i bukspyttkjertelen reagerer da med å sende enda mer insulin ut i blodet.

Dette kalles en relativ insulinresistens, en tilstand som utløses av et for høyt inntak over lang tid av lett absorberbart sukker i kostholdet. Elementært, herr Watson! Hvorfor sier ikke ernæringsekspertene dette høyt og tydelig, i stedet for å snakke om fiber og transfettsyrer?

Annonse:

Viktig lagringshormon

Det (delvis utskjelte) offentlig tilgjengelige nettleksikonet Wikipedia gir i ett eneste avsnitt en utfyllende, god forklaring på betydningen av insulin3 (våre uthevninger):

”Insulin er et hormon som lages av bukspyttkjertelen og som er viktig for regulering av karbohydrat- og fettstoffskiftet i kroppen. Insulin får cellene i leveren,  musklene og fettvev til å ta opp glukose fra blodet og lagre det som glykogen i leveren og musklene.

Insulin blokkerer bruken av fett som energikilde ved å hemme utskillelsen av glukagon.”

Det er grenser for hvor mye glykogen som kan lagres i leveren og musklene, nærmere bestemt henholdsvis 80-100 og 300-500 gram avhengig av kroppsstørrelsen. Et viktig poeng i denne forbindelse er at mange i vår tid er lite fysisk aktive samtidig som de spiser store mengder karbohydrater. Karbohydrater (unntatt fiber) spaltes til enkle sukkerarter (glukose, fruktose, galaktose) i tarmen og opptas deretter i blodet.

Myndighetene anbefaler at alle friske personer inntar 50-60 % av matens energi i form av karbohydrat hver eneste dag. En mannlig kontorist som ikke driver idrett, trenger i gjennomsnitt omkring 2000-2500 kcal per dag, kvinnelige noe slikt som 1500-1800 kcal. Hvis vi regner på ytterpunktene av anbefalingene og energiinntaket, betyr det at en person vil få i seg 187-375 g karbohydrat per dag eller i gjennomsnitt 280 g.

For å få i seg 280 g karbohydrater må man spise veldig mye mat: i jeger og sankersamfunn uten tilgang på korn og sukker måtte man få i seg nesten 3 kg søt frukt eller vel 6 kg grønnsaker (blandet 4,5-5 kg).

I dag kan man spe på med brød og søtsaker og klare seg med 15 brødskiver à 40 g ( = 640 g) uten pålegg eller ned mot 8-10 skiver med brunost og syltetøy (350 g), det vil si mindre enn 1/7 av volumet man måtte få i seg av ”steinaldermat”.  Så mye høyglykemisk mat gir imidlertid en sterk belastning på bukspyttkjertelen og fører til høyt blodsukker store deler av dagen.

Utenfor ekspertenes paradigme

De offentlige ekspertene har forstått at det åpenbart er et problem å spise mye av høyglykemiske matvarer. Imidlertid anbefaler de ikke å spise slik våre forgjengere gjorde, men i stedet å velge mer fiber, inkludert fra korn, det vil si cellulose – et ufordøyelig fyllstoff som våre forgjengere spiste relativt lite av og som vi derfor umulig kan være godt tilpasset å innta mye av.4 

Myndighetene lever innenfor en forestillingsverden hvor paradigmet (deres  ”normalvitenskap”) tilsier at korn bør inkluderes i det ”normale” kostholdet. De kan derfor vanskelig forestille seg et kosthold uten brødmat, frokostblandinger, spagetti og liknende.

Imidlertid er ikke dagens kosthold ”normalt” i evolusjonær forstand. Evolusjonsforskere har beregnet at dagsinntaket av karbohydrater lå på mellom 10 og 125 g/d i løpet av de siste 700 000 årenes henholdsvis istider og mellomistider.5 Regner man med et gjennomsnittlig karbohydratinnhold på 5 %, betyr det at det totale matinntaket i volum var minst 200 g, maksimalt 2,5 kg per dag. Siden man den gangen var fysisk langt mer aktiv og spiste tilsvarende mer enn dagens mennesker, virker et slikt matinntak ikke urimelig høyt. 


Virkninger av forhøyet insulinnivå

– Øker aldringsprosessen ved å gi økt oksidativt stress og avanserte glykosylerte endeprodukter (AGE)
– Øker produksjonen av tumor nekrosefaktor (TNF-?) og leptin
– Økt risiko for aterosklerose (åreforkalkning)
– Hemmer nedbrytning av fibrin, økt koagulering med klumper i blodet (blodpropp)
–  Øker risikoen for å utvikle aterosklerotiske (åreforkalkede) arterier i leggene (claudicatio intermittens)
– Hemmer nitrogenoksidsyntase og fører til åresammentrekning (vasokonstriksjon) og angina pectoris (hjertekrampe); økt angiotensin II, entotelin-1 og redusert nitrogenoksid (NO), endotel hyperpolariserende faktor, natriuretisk peptid og kininer19
– Skader arterieveggene (endotelcellene)
– Øker blodtrykket (vasokonstrisjon, ødem), risiko for hjertesykdom og hjerneslag
– Øker risikoen for å utvikle gallesteiner
– Øker risikoen for nyreskader
– Øker deponering av kalsium i åreveggene
– Stimulerer cellevekst og celledeling
– Økt risiko for kreft i tykktarm, livmorslimhinnen (endometriet), endotelceller, lever og bukspyttkjertel
– Fører til nærsynthet ved å øke øyets vekst
– Øker kolesterolnivået ved å stimulerer kolesterolsyntesen (øker LDL, reduserer HDL)
– Gir insulinresistens (fører til diabetes type 2) først i lever, så i muskelene, så i fettvev
– Gir økt produksjon av fett og økte fettlagre; glukose og fettsyrer fra blod lagres i fettvev
– Nedregulerer beta-3-adrenerge reseptorer med økt fedmerisiko til følge
– Aktiverer lipoprotein lipase, som øker nedbrytning av triglyserider i lipoproteiner for opptak i fettvev
– Hemmer hormonfølsom lipase (HSL), som bryter ned fett
– Gir økt forkalkning av beinsubstans
– Økt binding av steroidhormoner til steroidbindende globulin (SHBG)
– Hemmer omdanning av T4 (tyroksin) til T3 (trijodtyronin)
– Stimulerer produksjonen av østrogener (fører til polycystisk ovariesyndrom)
– Hemmer produksjonen av testosteron, dehydroepiandrosteron (DHEA) og progesteron
– Gir lavt blodsukker (hypoglykemi)/føling
– Økt risiko for å utvikle demens, Alzheimers sykdom
– Øker kortisolnivået (bryter ned muskelvev, økt blodsukker/fettvev)
– Aktiverer enzymet delta-5-desaturase, som stimulerer dannelsen av ”dårlige” eikosanoider (tromboksan, leukotriener)
– Øker utskillelsen av magnesium via nyrene/bidrar til muskelkramper
– Øker utskillelsen av kalsium via nyrene/redusert muskeltonus, økt risiko for osteoporose
– Hemmer utskillelsen av natrium, bidrar til ødem og stuvningssvikt

Insulinets mange oppgaver

Oppdagelsen av insulin representerte på mange måter en milepæl i medisinens historie fordi det la grunnlag for å tilføre dette livsviktige molekylet i tilfeller hvor kroppens egenproduksjon var for lav (se egen boks). Uten insulin dør man, og det gjelder dyr så vel som mennesker. Insulin påvirker aktiviteten eller mengden av minst 50 enzymer i en rekke ulike vev. Det påvirker også proteinsyntesen i leveren, fettvev og skjelettmusklene.

Den viktigste oppgaven til insulin er å nedregulere blodsukkeret hvis det stiger høyt over et fastende nivå (4,5-5,5 mmol/L) fordi glukose er reaktivt og forårsaker frie radikaler i blodårene og gir ikke-enzymatiske glykosyleringer av proteiner. Denne reguleringen er et viktig forsvar mot et skadelig høyt blodsukker.

Et vanlig insulinnivå i blodet varierer fra omkring 35-40 til omkring 140 pmol/L (pikomol per liter).7 s. 2328 Jo lavere nivået er, desto lettere brytes ned fett og visa versa, jf. nedenstående illustrasjon.8

Det er ingen tilfeldighet at menneskekroppen bare har ett hormon (insulin) som kan nedregulere blodsukkernivået, mens hele fire hormoner kan øke blodsukkeret (glukagon, adrenalin, noradrenalin, kortisol) og ett øker bruken av fettsyrer som energisubstrat (veksthormon). Årsaken er at menneskets forgjengere ikke fikk i seg store mengder sukker via kosten og derfor sjelden hadde bruk for å nedregulere blodsukkernivået.

Insulin skilles ut fra bukspyttkjertelens betaceller i mengder på 40-50 enheter daglig, hvilket tilsvarer omkring 15-20 prosent av det kjertelen lager.6 Halveringstiden er normalt kun på 3-5 minutter, og omkring 50 prosent av all insulin blir nedbrutt i leveren hver gang det passerer med blodet.

Diabetikere eller andre med blodsukkernivåer fra 8-10 til 15-20 mmol/L skiller ut sukker i urinen, noe som øker væsketapet og dermed tørsten. En indikasjon på et forhøyet blodsukker er derfor kronisk tørste og stort urinvolum. Dette er en annen viktig forsvarsmekanisme for å forhindre blodsukkeret å forbli varig forhøyet.

En tredje forsvarsmekanisme er at insulin holder blodsukkeret stabilt ved å stimulere til lagring av overskudd av glukose i blodet som glykogen i leveren og musklene. Så snart glykogenlagrene i leveren (80-90 g) og musklene (300-400 g) er fylt opp, stimulerer insulin omdanning av glukose til fettsyrer som lagres i kroppens fettvev, særlig på mage, rumpe, bryst og lår.

Oppbygging av fett på kroppen er dermed også en forsvarsmekanisme, siden moderate fettlagre ikke er skadelige, men virker som buffer i perioder med lite mat.

Den anabole virkningen av insulin inkluderer at det også stimulerer opptaket av aminosyrer i musklene og dermed bidrar til å bygge protein i form av muskler. Noen kroppsbyggere bruker insulin i tillegg til anabole steroider og veksthormon for raskt å øke muskelmassen.

Hormonet fungerer i hele kroppen i tusenvis av biokjemiske reaksjoner, men i likhet med alle andre hormoner må konsentrasjonen i kroppsvæskene holdes innenfor relativt snevre grenser. Både for lite og for mye er skadelig – for lite kan være dødelig, og for mye kan gjøre at man blir alvorlig syk.

Mye insulin er skadelig

Glukose som sirkulerer i blodet, binder seg sterkt til proteiner (aminosyrer) i det som kalles Maillard-reaksjonen9 etter den franske legen og kjemikeren Louis Camille Maillard10 (1878-1936). Sukkermolekyler lager kryssforbindelser mellom bindevev (kollagen, elastin) og framskynder dermed aldringsprosessen ved å gjøre huden og andre vev mindre elastiske. 

Samme kjemiske prosess skjer mellom stivelse i brød og eggehvite (protein) som smøres på for å gi en gyllen, sprø skorpe. Forbindelser mellom glukose eller andre sukkerarter og aminosyrer/protein kalles avanserte glykosylerte endeprodukter, på engelsk  forkortet som akronymet AGE. Denne prosessen forklares på en enkel måte av biokjemikeren Barry Sears i flere av hans bøker.11,12

Sukkermolekylene binder seg også til hemoglobin, og graden av binding kan måles i blodprøver som viser prosent bundet til hemoglobin og kalles HbA1c. Jo større andel av blodets hemoglogin som er glykosylert, desto større er risikoen for å utvikle perifere arterieskader13 og dø av hjerte- og karsykdom med eller uten diabetes.14

Pasienter med insulinresistens kan gjerne tilføre 100-150 enheter insulin per dag, men mange klarer seg med halvparten eller mindre enn dette. Selv om dette bidrar til å holde blodsukkeret i sjakk, er så mye insulin skadelig. Et forhøyet insulinnivå framskynder nemlig aldringsprosessene i kroppen ved en rekke mekanismer, hvorav Barry Sears10 nevner følgende:

1) Det hemmer frigjøring av glukagon, som øker blodsukkeret og sikrer at hjernen får nok glukose. For å motvirke dette stimuleres utskillelsen av kortisol fra binyrene, og et høyt kortisolnivå bryter også ned muskulatur.

2) Omløpshastigheten til DNA øker og forkorter telomerene som avslutter hvert kromosom. Aldringsforskere er opptatt av å stimulere enzymer som kan opprettholde telomerlengden for derved å øke levealderen.15

3) Andre hormonsystemer, særlig de eikosanoidbaserte, forstyrres og fører til hormonell feilkommunikasjon. Et høyt insulinnivå reduserer forekomsten av syklisk AMP (cAMP), det viktigste budbringermolekylet som mange endokrine hormoner bruker for å utøve sine biologiske virkninger.

4) Et forhøyet insulinnivå fører til insulinresistens og dermed ytterligere økt insulinnivå i blodet.

5) Det øker opphopningen av lagret fett,16 noe som igjen har negative følger for kjønnshormonene og øker risikoen for hjerte- og karsykdom.

Glukagon virker ”motsatt” av insulin  og øker nivået av cAMP i fettvev. Dette molekylet stimulerer enzymet HSL (hormonfølsom lipase) i fettvev, slik at fett brytes ned til fettsyrer og glyserol. Dermed trengs mindre glukose i energistoffskiftet.6, s 624

Et høyt insulinnivå stimulerer omdanningen av omega-6-fettsyra linolsyre til arakidonsyre og videre til de betennelsesfremmende og blodåresammentrekkende eikosanoidene leukotrien B4 og tromboksan A2. Slike eikosanoider stimulerer også celleveksten, undertrykker immunforsvaret og gir mer sammenklebing av blodplater.10

En liste over en del negative virkninger av et forhøyet insulinnivå (hyperinsulinemi) er vist i egen boks.17,18


Oppdagelsen av insulin

Humant insulin er et peptidhormon med 51 aminosyrer som henger sammen i en lang kjede med molekylvekt 5808 Da. Betegnelsen insulin skriver seg fra det latinske navnet på ”øy” (insula). Hormonet dannes i en gruppe celler som kalles Langerhanske øyer, som inneholder betaceller og befinner seg i bukspyttkjertelen.
Pattedyr og mange andre dyr (fisk) lager ulike varianter av insulin. Insulin fra svin er mest likt menneskets med bare én aminosyre i forskjell, mens storfeinsulin har tre  aminosyrer forskjellige fra humant insulin.23
I 1869 fant den tyske medisinstudenten Paul Langerhans ut at det i bukspyttkjertelen var noen cellekolonier med ukjente oppgaver.24 Noen av disse ble seinere vist å være de insulinproduserende betacellene.
I 1889 viste den tyske fysiologen Oskar Minkowski25 (1858-1931) og legen, baron Joseph von Mering26 (1849-1908), at dersom man fjernet bukspyttkjertelen fra en hund, fikk dyret diabetes. Ved å snurpe sammen kjertelens utløp til tarmen slik at bukspyttet ble stanset, fant de at hunden fikk fordøyelsesproblemer, men ikke diabetes. De forsto da at kjertelen også skilte ut et stoff som regulerte blodsukkernivået.
Insulins struktur ble klarlagt i 1921 av den kanadiske medisinske forskeren Sir Frederick Banting27 (1891-1941), den skotske legen og fysiologen John James Richard Macleod28 (1876-1935) og den amerikanske legen Charles Herbert Best29 (1899-1978). I 1923 ble Banting og Mcleod tildelte Nobelprisen i medisin og fysiologi for oppdagelsen, og Banting delte prispengene med Best. Det transnasjonale farmasiselskapet Eli Lilly and Company30 startet samtidig produksjon av griseinsulin.
I 1978 patenterte bioteknologiselskapet Genentech Engineering Technology, Inc.31 syntetisk ”humant” insulin (Humulin) produsert ved hjelp av bakterien Escherichia coli og rekombinant DNA-teknologi.18 Humulin ble markedsført av Eli Lilly, og fra 1982 ble det brukt kun ”humanidentisk” insulin i ulike varianter (hurtigvirkende, langsomt virkende).

Et optimalt insulinnivå

En viktig nøkkel til god helse er å opprettholde et akkurat passe høyt insulinnivå, det vil si det nivået som våre forgjengere ble vant til i løpet av evolusjonsprosessen. For friske er det neppe mulig å få for lite insulin i blodet selv om man helt unngår karbohydrater fordi insulinutskillelsen også stimuleres av aminosyrer. Det betyr at insulin skilles ut også når man spiser proteinholdige matvarer.20 For eksempel har kjøtt en insulinskåre (mål på hvor mye insulin som skilles ut med et standard inntak) på 51 og egg en skåre på bare 31, mens hvitt brød gir 100 og poteter 121.

De metabolske følgene av å spise matvarer som inneholder mye protein, er mindre dramatiske enn for karbohydrater fordi insulinutskillelsen skjer samtidig med at kjøtt utløser glukagon, som mobiliserer glukose fra glykogenlageret i leveren. Dermed blir  virkningene på blodsukkeret svært liten. Aller minst virkning har fett, som har en glykemisk indeks på null fordi det verken utløser insulin eller glukagon.21

Et optimalt insulinnivå er nødvendig for at alle de metabolske omdanningene i kroppen som krever insulin, skal foregå på best mulig måte. Et kronisk forhøyet nivå blokkerer adgangen til kroppens fettreserver samtidig som det stimulerer nydanning av fett. Når nivået er passelig, kan vi både bygge opp muskelvev og glykogen samtidig som fett er tilgjengelig som energireserve hvis vi ikke spiser på en stund.

Mye tyder på at matinntaket i fortidsmiljøet varierte og at det var vanlig å gå uten mat i mange timer om gangen, gjerne en halv eller hel dag om gangen. Forskning tyder på at periodisk faste har en rekke gunstige virkninger på kroppen,22 og vår evolusjonære arv tilsier åpenbart at frokost ikke er nødvendig for å ha god helse, langt mindre en høyglykemisk frokost basert på brød med lite fett eller en kornblanding med tørket frukt.

Kilder: 

1.  Poleszynski DV. Ta kontroll over hormonbalansen din. VOF 2012; 3 (1): 58-64.

2.  Blomhoff R, Andersen LF, Iversen PO mfl. Kostråd for å fremme folkehelsen og forebygge kroniske sykdommer. Oslo: Helsedirektoratet v/Nasjonalt råd for ernæring, januar 2011. www.helsedirektoratet.no.

3.  http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin.

4. Poleszynski DV. Hvor mye kostfiber er optimalt? VOF 2011; 2 (1): 53-55.

5.  Colagiuri A, Miller BJ. The ´carnivore connection´- evolutionary aspects of insulin resistance. European Journal of Clinical Nutrition 2002; 56: 30-5.

6. Hormones of the pancreas and gastrointestinal tract. Kap. 41 i: Murray RK, Granner DK, Payes PA mfl. Harper´s biochemistry. International edition. 25th edition. New York: McGraw-Hill, 2000.

7.  Wyngarden JB, Smith LH. Cecil textbook of medicine. 17th edition. Philadelphia , London, etc: W. B. Saunders Company, 1985.

8.  Volek JS, Quann EE, Forsythe CE. Low-carbohydrate diets promote a more favorable body composition than low-fat diets. Strength and Conditioning Journal 2010; 32: 42-7.

9. http://en.wikipedia.org/wiki/Maillard_reaction.

10. http://en.wikipedia.org/wiki/Louis_Camille_Maillard.

11. Sears B. Finn din sone. Oslo: Hilt & Hansteen AS, 2000.

12. Sears B. Hold deg ung i sonen. Forebygg for tidlig aldring. Oslo: Hilt  & Hansteen AS, 2001.

13. Selvin ES, Wattanakit K, Steffes MW mfl. HbA1c and peripheral arterial disease in diabetes. Diabetes Care 2006; 29: 877-82.

14.  Selvin ES, Coresh J, Golden SH mfl. Glycemic control and coronary heart disease risk in persons with and without diabetes. Archives of Internal Medicine 2005; 165: 1910-16.

15. Sierra F, Hadley E, Suzman R, Hodes R. Prospects for life span extension. Annual Review of Medicine 2009; 60: 457-9.

16.  Sonksen P, Sonksen J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia 2000; 85: 69-79.

17. Hyperhealth Pro leksikon, jf. www.healthleadsuk.com/books-and-media/videos-dvds-cd-roms/hyperhealth-pro-v80-cdrom.html.

18. Rosedale R. Insulin and its metabolic effects. Boulder, CO: Designs for Health Institute, august 1999 (seminar).

19. Hsueh WA, Lyonn CJ, Quiñones. Insulin resistance and the endothelium. American Journal of Medicine 2004; 17: 109-17.

20. Holt SHA, Miller JCB, Petocz. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 100-kj portions of common foods. The American Journal of Clinical Nutrition 1997; 66: 1264-76.

21. Robertson DM, Henderson RA, Vist Ge mfl. Extended effects of evening meal carbohydrate-to-fat ratio on fasting and postprandial substrate metabolism. American Journal of Clinical Nutrition 2002; 75: 505-10.

22. Poleszynski DV. Ta kontroll over hormonbalansen din! VOF 2012; 2 (3): 58-64.

23. http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_analog.

24. http://www.nobelprize.org/educational/medicine/insulin/discovery-insulin.html.

25. http://en.wikipedia.org/wiki/Oskar_Minkowski.

26. http://en.wikipedia.org/wiki/Joseph_von_Mering.

27. http://en.wikipedia.org/wiki/Frederick_Banting.

28. http://en.wikipedia.org/wiki/John_James_Rickard_Macleod.

29. http://en.wikipedia.org/wiki/Charles_Herbert_Best.

30. http://en.wikipedia.org/wiki/Eli_Lilly_and_Company.

31. http://en.wikipedia.org/wiki/Genentech.

You may also like
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen
Jevninger

Legg igjen et svar

Bitnami