Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2012 > Kan fugleinfluensa smitte mennesker?

Kan fugleinfluensa smitte mennesker?

Fagfolk har diskutert mulighetene for hvorvidt utbrudd av fugleinfluensa i store oppdrettsanlegg kan overføres til mennesker og føre til en global pandemi. Den amerikanske evolusjonsbiologen Paul W. Ewald mener at dette er urealistisk.

Tekst Iver Mysterud og Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

Spanskesyken i 1918-19 oppsto etter at et influensavirus hadde utviklet seg til å bli særlig aggressivt (virulent) etter først å ha dukket opp blant soldater, for seinere å bli overført til millioner av sivile særlig i landene som deltok i 2. verdenskrig. Ved siden av soldater ble særlig syke, barn og eldre sterkt rammet.

Ifølge osteopaten Sherri Tenpenny var de dypereliggende årsakene til pandemien feilernæring, krigsgasser og andre forurensninger, mangelen på virksomme medisiner og massevaksinering av amerikanske soldater mot kopper, gul feber og andre sykdommer.1

Ewald har vektlagt at smittebærende influensapasienter jevnlig ble transportert inn i tett befolkede områder med mottakelige individer. Årsaken til at viruset var så smittsomt, skyldes de spesielle forholdene mot slutten av 1. verdenskrig og som ifølge Ewald favoriserte de variantene av influensaviruset som var mest aggressive og sykdomsframkallende.

Annonse:

Årsaken er at slike aggressive varianter ville hatt et konkurransefortrinn sammenliknet med mer milde varianter. De aggressive variantene kunne utnytte en person (vert) til egen vinning og deretter på enkel måte bli overført til et stort antall mottakelige individer. Disse ville igjen blitt grovt utnyttet av aggressive varianter før virusene på nytt ble overført til nye, sårbare individer. Ewalds poeng er altså at det var omstendighetene på Vestfronten mot slutten av Første verdenskrig som gjorde det mulig for influensaviruset å bli så aggressivt. Samtidig med at dette i ettertid ble spredd til andre, forelå betingelser som gjorde det mulig å få en verdensomspennende pandemi.

Ifølge Ewald2 har verden aldri opplevd så gunstige betingelser for utvikling av sterkt aggressive influensavirus siden 1918. Til dags dato har verden aldri opplevd en tilsvarende pandemi, selv om jordas befolkning har økt kraftig om mange områder har langt høyere folketetthet enn den gangen. Så lenge ikke slike spesielle forhold opptrer på nytt, har vi ifølge Ewald liten grunn til å frykte at det utvikler seg sterkt aggressive influensavirus som tar livet av mange titalls millioner mennesker.

For å se saken i perspektiv trekker Ewald fram to influensapandemier som oppsto under mer ordinære omstendigheter, den første i 1957 og den andre i 1968. Antallet døde i disse pandemiene var henholdsvis en tidel og en hundredel så mange som mistet livet i 1918-19.

Flere norske fagfolk hevdet at helsemyndighetenes overvåkingstiltak som ble satt i verk i løpet av 2005-06, ville vært utilstrekkelig for å motvirke en lett overførbar etterkommer av H5N1, det fugleinfluensaviruset som skapte mest frykt og bekymring. 3,4,5,6,7 Imidlertid ble det aldri reflektert over at endringer av H5N1-viruset til en så aggressiv virusvariant at det vil kunne utløse en pandemi, ville kreve omfattende evolusjonære endringer i viruset, noe som ifølge Ewald ikke skjer så lett.

De som frykter en ny influensapandemi, tenkte seg at H5N1-viruset ble genetisk endret (mutert) slik at det tok form av et menneskelig influensavirus som både lett kunne overføres og var meget dødelig. Ewalds poeng var at mutasjoner kun skaper variasjoner blant virusvarianter og at det er selve den etterfølgende seleksjonsprosessen som avgjør hvilken variant som er mest levedyktig, og som dermed får flest etterkommere.

Evolusjonen av det aggressive viruset i 1918 skjedde gradvis. Ifølge Ewald tilsier både dokumentasjon og teoretiske argumenter at enhver evolusjon av økt overførbarhet av H5N1-viruset fra menneske til menneske vil være gradvis, slik det skjedde i forbindelse med den akutte luftveisinfeksjonen forårsaket av SARS-viruset.8 Slike endringer i virus hos mennesker kan imidlertid lett oppdages med rutinemessig overvåkning, slik at myndighetene kan gripe inn for å stoppe videre spredning.

Verken Ewald eller Tenpenny mener at det er nødvendig å ødelegge økonomien i Sørøst-Asia med massedrap av fugl. Skadene som følge av aggressive infeksjonssykdommer i fattige land kan minimeres ved å forbedre disse landenes infrastruktur (rent vann, kloakk, renovasjon), reduksjon av miljøbelastninger og bedret ernæring. 

Slike tiltak vil ikke bare redusere forekomsten av infeksjoner, men også gjøre at det utvikles mer godartede varianter av virus og andre sykdomsorganismer. Muligheten for å sette i verk slike forebyggende tiltak avhenger imidlertid av at verdens bedrestilte er villige til å løse verdens fattigdomsproblem ved å dele av sitt overskudd. Er vi det?

Les også:

Virus, vaksiner og makt

Virus i oppdrettsnæringa – et redskap til maktkonsentrasjon?

Heksejakt på britisk vaksinekritiker

Økonomiske bindinger og skjulte motiver

Kommer vinden til å snu?

Aluminium i vaksiner – er det farlig?

Manipulert studie om autisme og kvikksølv i vaksiner

Kilder:

1.  Poleszynski DV. Hvorfor drepte Spanskesyken så mange? VOF 2010; 2: 38-42.

2.  Ewald PW. A new golden age for medicine. I: Brockman J, red. What is your dangerous idea? London: Simon & Schuster, 2006: 85-91.

3.  Christophersen OA, Haug A. Why is the world so poorly prepared for a pandemic of hypervirulent avian influenza? Microbial Ecology in Health and Disease 2006; 18: 113-32.

4.  Christophersen OA, Haug A. Possible roles of oxidative stress, local circulatory failure and nutrition factors in the pathogenesis of hypervirulent influenza: implications for therapy and global emergency preparedness. Microbial Ecology in Health and Disease 2006; 17: 189-99.

5.  Christophersen OA, Haug A. More about hypervirulent avian influenza: Is the world now better prepared? Microbial Ecology in Health and Disease 2007; 19: 78-121.

6.  Moxnes JF, Christophersen OA. Counter-attacking pandemic H5N1 bird influenza by counter-pandemic. Microbial Ecology in Health and Disease 2006; 18: 4-25.

7.  Moxnes JF, Christophersen OA. The Spanish flu as a worst case scenario? Microbial Ecology in Health and Disease 2008; 20: 1-26.

8.  SARS = Severe Acute Respiratory Syndrome; http://nn.wikipedia.org/wiki/SARS.

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Bikarbonat
Jevninger
Trådløse nettverk? Ikke i skoler og barne- hager på Kypros

Legg igjen et svar