Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2017 > Ketogen kost mot nervelidelser

Ketogen kost mot nervelidelser

Vår fysiske og psykiske yteevne avhenger av at cellene kan danne nok ATP i mitokondriene (”energifabrikkene”). Myelinskjedene (isolasjonen) rundt nervene kan angripes av kroppens immunceller, og næringsstoffer kan hopes opp og skade det. Førstnevnte gjelder amyotrofisk lateralsklerose (ALS eller Lou Gehrigs sykdom), multippel sklerose (MS) og Huntingtons sykdom. Ved ALD (adrenoleukodystrofi) mangler enzymer som bryter ned svært lange fettsyrer. Ved Alzheimers eller Parkinsons sykdom dannes for lite ATP i hjernen. Ketoner motvirker skader på nervevev og bedrer hjernefunksjonen.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock


Kort fortalt

Jegere og sankere fikk sjeldent MS, ALS, ALD, Huntingtons, Parkinsons eller Alzheimers

Et naturlig, fettrikt kosthold beskytter mot nervelidelser

Ubegrunnet frykt for mettet
fett skyldes at myndighetene feilinformerer oss

Annonse:

De fleste helseproblemer i vår
tid skyldes et kosthold dominert av sukker/stivelse

ATP er cellens ”energimolekyl” – jo mer som dannes i cellene, desto bedre har vi det

Et høyt fettinntak gjør at leveren danner ketoner, som gir mer ATP enn glukose

Et ketogent kosthold gjør at hjernen fungerer bedre uten at vi spiser sukker

Fett fører ikke til forhøyet insulinnivå i blodet, slik sukker gjør

Et høyt insulinnivå bidrar til en rekke sykdommer, inkludert fedme og kreft

Blant jegere og sankere forekommer de nevnte nervesykdommene sjelden eller aldri. Forskere leter derfor etter årsaker som finnes i moderne samfunn, og beskyttende faktorer som mangler. Norske helse- og ernæringsforskere flest tror at glukose er kroppens ”reneste” energibærer og at mettet fett bidrar til sykdommer som er utbredt i vår tid, slik som kreft, diabetes, hjerte- og karsykdom. Nedbryting av fettsyrer gir imidlertid mer ATP enn glukose og er langt mindre reaktive enn glukose. Sukker reagerer med kollagenfibre i blodårene og huden, der de danner kryssforbindelser og dermed rynker, utløser reaktive oksygenmolekyler (ROM) som fremmer betennelse og øker utskillelsen av insulin fra bukspyttkjertelen. Et kronisk forhøyet insulinnivå i blodet øker risikoen for en rekke sykdommer, inkludert fedme, diabetes, høyt blodtrykk, hjerteinfarkt og åreforkalkning. Mettet fett tetter ikke blodårene og forårsaker verken betennelser, kreft eller hjerteinfarkt.1

Fettrik kost motvirker nervelidelser

En rekke sykdommer i nervesystemet er vist å kunne lindres og i noen tilfeller helbredes ved hjelp av høyfettkosthold.2 Nøkkelen ser ut til å være at et slikt kosthold reduserer de negative virkningene av sukker (stivelse, søt frukt, farin), samtidig som det fremmer mild ketose (se egen sak). Særlig gunstige, ved siden av de ellers hyppig omtalte, flerumettede omega-3-fettsyrer, er korte og mellomlange mettede fettsyrer, som blant annet finnes rikelig i kokos-/palmeolje og i melkefett. Som del av et kosthold med lite karbohydrat og mye fett gir slike fettsyrer ”rask energi” (ATP) fra det oksygenkrevende energistoffskiftet.3

Korte fettsyrer dannes også i magen til pattedyr, inkludert kyr og geiter, ved fermentering av løselig fiber og opptas via lymfen. Et overskudd av slike fettsyrer omdannes i leveren til ketoner, som brukes av hjernen og andre vev utenom leveren og har en rekke gunstige effekter. Mosjon har gunstige effekter på hjernen ved å øke forekomsten av en vekstfaktor for nervevev kalt BDNF (brain derived neurotrophic factor). Inntil nylig har man ikke kunnet forklare mekanismen som utløser en slik økning. Nyere studier har imidlertid vist at langvarig mosjon øker produksjonen av ketoner (β-hydroksibutyrat), og at det er disse som stimulerer et spesifikt gen til å danne mer BDNF.4

En litteraturgjennomgang viser at en rekke nervelidelser kan bedres med et fettrikt kosthold, med tilskudd av konsentrater av kokosolje (såkalt MCT-oljer) eller ketoner. Nedenfor følger flere eksempler der et ketogent kosthold anbefales (ofte) i tillegg til andre tiltak:5

Alzheimers sykdom

Et fettrikt kosthold kan lindre eller helbrede en rekke sykdommer både i nervesystemet og ellers i kroppen. Dette har en logisk, evolusjonær forklaring, som kan illustreres med utbredelsen av Alzheimers sykdom.6 Sykdommen debuterer oftest i alderen 70–80 år. En veldefinert risikofaktor er en eller flere varianter (alleler) av genet E4 kalt epsilon-4 av apolipoprotein E, forkortet apoE.7 Forekomsten av dette genet øker sterkt sannsynligheten for å utvikle Alzheimers sykdom. ApoE består av en LDL-liknende partikkel som fraktes i blodet, og analyser har vist at forekomsten av E4 er sjelden i folkegrupper som lenge har drevet jordbruk. Dette tyder på at et kosthold med mye høyglykemiske karbohydrater har selektert bort bærere av dette genet. De som fortsatt er bærere, er særlig utsatt for sykdommen.

Siden apoE4 endrer fettstoffskiftet tilsvarende det som skjer ved inntak av mye karbohydrat, mener forskere at et kosthold som avviker sterkt fra det våre forgjengere inntok som jegere og sankere, er den primære årsaken til Alzheimers sykdom. Forstyrrelser av fettstoffskiftet i sentralnervesystemet (hjernen) hemmer funksjonen til glukosetransportører og er forløper til amyloid, et peptid som avleires i hjernen. En variant kalt Aβ (amyloid-beta) er den viktigste komponenten i amyloid plakk (belegg) i hjernen ved Alzheimers sykdom og kan også akkumuleres i hjertets arterier.8 er også funnet i en inflammatorisk muskelsykdom som fører til gradvis lammelse9 og i varianter av form for demens som forverres over tid10 (DLB).

Et kronisk høyglykemisk kosthold fører til kronisk forhøyet nivå av IGF (insulinliknende   vekstfaktor), og insulin forsterker ødeleggelsen av cellene i hjernenervene. Forskning har vist at insulin/IGF spiller en viktig rolle i å framskynde aldringsprosessen, og nyere studier viser at IGF er involvert i utvikling av kreft og diabetes.11 Siden Alzheimers sykdom kjennetegnes ved insulinresistens i hjernen, er den også blitt kjent som type 3 diabetes, noe som tilsier at Alzheimers sykdom med fordel kan behandles som annen diabetes.12 Denne hypotesen støttes av det faktum at diabetikere har minst dobbelt så høy sannsynlighet for å utvikle Alzheimers sykdom som ikke-diabetikere.13 Denne konklusjonen støttes av japanske forskere, som undersøkte 1 017 personer for mulige sammenhenger mellom glukosetoleranse og fulgte dem opp i en periode på 15 år.14

En rasjonell strategi for å motvirke og lindre Alzheimers sykdom er å kutte ned på inntaket av karbohydrater og å øke inntaket av fett, for slik å normalisere fettstoffskiftet.1 Inkludert i terapien er å øke inntaket av essensielle fettsyrer, eventuelt tilskudd av mellomlange fettsyrer eller ketoner.15 Det finnes også medikamenter som kan øke bruken av fettsyrer.

Amyotrofisk lateralsklerose (ALS)

Denne ustoppelig, progressive nervesykdommen fører normalt til døden innen bare 2–4 år og forårsakes av at nervene i ryggmargen og hjernen gradvis ødelegges i takt med fallende ATP-produksjon i mitokondriene.16 Pasientene mister gradvis kontroll over musklene i beina, pustemuskulaturen og svelgerefleksen. Dyreforsøk med mellomlange fettsyrer har vist lovende resultater fordi hjernen lett opptar ketoner (D-β-OH-butyrat) fra blodet og derved kan øke produksjonen av ATP. Basert på rapporter om positive virkninger av kaprylsyre (finnes i kokosolje) mot Alzheimers sykdom undersøkte forskere overlevelsen til mus som fikk tilført triglyserider med denne mellomlange fettsyra (C8, det vil si 8 karbonmolekyler i kjede).

Kaprylsyre omdannes i leveren til ketoner, som sendes til hjernen. Musene i forsøksgruppa fikk en diett med 10 energiprosent kaprylsyre, totalt 34 prosent fett, 46 prosent karbohydrat og 20 prosent protein og kontrollgruppa samme energimengde, men uten kaprylsyre. ALS-musene som fikk kaprylsyre, økte nivået av ketoner i blodet signifikant, levde lenger og degenererte vesentlig mindre i forsøksperioden enn kontrollmusene.

Angst

Et ketogent kosthold er vist å redusere angst. Mekanismen ser ut til å være at ketoner øker forekomsten av et dempende signalstoff i hjernen kalt γ-aminosmørsyre (-butyrat), forkortet GABA. Samtidig fører et ketogent kosthold til at hjernen danner mindre glutamat,17 som virker negativt. Glutamat er involvert i degenerative nervelidelser som Huntingtons sykdom,18 og tiltak som kan dempe konsentrasjonen og opprettholde GABA-nivået virker derfor beroligende.

Autisme (autismespekterlidelse)

Forhold i mors liv påvirker forekomsten av autistismespekterlidelse hos barn og kan øke symptomene til avkom i dyremodeller. Siden det ikke finnes effektive medikamenter mot autisme, undersøkte en gruppe forskere om ketogen kost kan påvirke symptombildet hos gravide mus som fikk injisert en organisk syre som kan utløse autisme.19 Musene på ketogen kost hadde etter tre uker på diett få eller ingen symptomer på autisme, i motsetning til mus som fikk vanlig laboratoriefôr med eller uten injisert syre. Nivået av D-β-OH-butyrat i blodet til forsøksmusene var markant høyere, fastende glukose langt lavere, og de fikk signifikant lavere kroppsvekt enn i øvrige grupper. En musemodell viste positive virkninger av ketogen kost (75 prosent fett) sammenliknet med vanlig laboratoriediett (13 prosent fett) av en kanadisk forskergruppe.20

En 6-måneders pilotstudie med 30 autistiske barn i alderen 4–10 år på ketogent kosthold viste bedring hos 18 av 30 barn.21

Cocaynes syndrom (CS)

CS er en aksellerende aldringssykdom kjennetegnet av progressiv ødeleggelse av visse nervebaner forårsaket av mutasjoner i genene som koder for DNA-reparasjonsproteiner.22 Siden endringer i kostholdet kan påvirke nervefunksjonen, undersøkte en dansk forskergruppe tre grupper mus som fikk forskjellig andel karbohydrat/protein/fett. En gruppe fikk  høyfettkosthold med kokosolje (16/23/61), en annen fikk spise så mye de ville av en standard laboratoriediett (64/19/17) tilsatt 100 mg/kg fôr resveratrol, og en tredje fikk laboratoriediett  med 40 prosent mindre energi.

Høyfettgruppa beskyttet nervene best mot framskreden aldring. Forfatterne konkluderte at kokosolje kombinert med mindre karbohydrater i kosten også kan bedre prognosen for mennesker med denne uhelbredelige aldringssykdommen.23

Epilepsi

Faste i behandling av sykdom, inkludert epilepsi, har vært kjent i årtusener og ble studert i detalj av greske og indiske leger.19 Den første vitenskapelige studien med faste som kur mot epilepsi blir utført i Frankrike i 1911. Seinere forsøk indikerte at vannfaste i 18–25 dager kunne helbrede inntil 90 prosent av barn og 50 prosent av voksne epileptikere. Først i 1921 ble det vist at leveren produserte tre vannløselige ketoner under faste eller om man fulgte et kosthold med mye fett og lite karbohydrat.24 Det er nå godt dokumentert at epilepsi, særlig hos barn, kan lindres og ofte helbredes med høyfettkosthold. Terapien ble forlatt delvis fordi mange pasienter fant kostholdet for fettrikt. I tillegg utviklet kjemisk industri medikamenter som kunne dempe epileptiske anfall uten at man behøvde å endre kostholdet. Omkring 60–65 prosent av pasientene blir anfallsfrie, mens de resterende ikke responderer på medikamenter.25

Ketogen kost ble mer populært igjen på 1990-tallet der medikamenter ikke hjalp, og forsøk  viste at 50 prosent av pasientene fikk redusert antallet anfall med mer enn 50 prosent, mens 10–20 prosent ble anfallsfrie.26 Nyere studier viser at høyfettkosthold blir godt tolerert og at de positive virkningene skjer raskt for dem som følger dietten.27

Ketogen kost er effektiv i tilfeller der medikamenter ikke virker, i likhet med alvorlige syndromer blant spedbarn og små barn.28,29,30

I Norge brukes ketogen diett som behandling av epileptikere som ”i tillegg til epilepsi har problemer av nevrologisk, kognitiv, psykiatrisk, pedagogisk og/eller psykososial art” ved Avdeling for kompleks epilepsi, som fra 2009 ble underlagt Oslo universitetssykehus. Ifølge  Spesialsykehuset for epilepsi (SSE) i Bærum tilbys cirka 30 prosent av pasientene kirurgi  dersom de ikke får kontroll over anfallene ved bruk av medikamenter – det dominerende behandlingstilbudet.31

Undertegnede skrev en artikkel om ketogen diett mot epilepsi i 200532 og intervjuet en overlege som uttrykte frustrasjon over at ikke forholdene ble lagt bedre til rette for at alle med epilepsi kunne få tilbud om ketogen diett. Ifølge SSE får  60–70 prosent ”god anfallskontroll” med antiepileptika, mens behandling med ketogen diett ”kan være et alternativ for personer med vanskelig kontrollerbar epilepsi”.33 I lys av gode erfaringer med ketogen diett burde etter vår oppfatning ketogen diett være førstevalg i behandling av epilepsi hos alle, ikke bare små barn.

Eufori/mentalt velvære

En rekke personer med erfaring i å faste34 og å leve på høyfettkosthold har rapportert om en følelse av velvære og mild eufori.35 Følelsen er blitt tilskrevet at hjernen erstatter glukose med ketoner som viktig energikilde. En mulig forklaring kan være at D-β-OH-butyrat (BHD) er en isomer (variant) av GHB (γ-OH-butyrat), som blant annet brukes i behandling av alkohol- og opiatavhengighet og narkolepsiassosiert, kortvarig kraftløshet i musklene (katapleksi).36

Friedrichs ataksi

Denne sjeldne, recessive genetiske tilstanden rammer nervene i hjernen (cerebellum), ryggraden og perifere nerver. Den starter gjerne i alderen 5–15 år og fører gradvis til ustødig gange, klossete bevegelser og manglende følsomhet på grunn av skader på nervene etter hvert som sykdommer utvikler seg. Andre symptomer er sløret tale, manglende reflekser, hørselstap, kortpustethet og hjerteklapp.37 Konvensjonelt finnes ingen effektiv terapi, men Universitetet i Minnesotas Ataksisenter anbefaler på sin hjemmeside38 lavkarbodiett med mye fiber i tillegg til en rekke kosttilskudd.39

Hjerneslag/-skader

Rotteforsøk har vist at ketogen diett beskytter hjernen etter indusert oksygenmangel. Et forsøk viste at infarktvolumet ble redusert henholdsvis 55 og 70 prosent etter infusjon av D-β-OH-butyrat og diettindusert ketose.40 Tre grupper rotter fikk enten høyfettkosthold med 89,5 energiprosent (E%) fett og 10,4 E% protein, standard laboratoriediett (52,6 E% karbohydrat, 27,5 E% fett) eller lavfettkosthold (78,1 E% karbohydrat, 11,5 E% fett). Rottene som fikk minst fett, fikk størst skade på hjernen.

Selv om rotteforsøk ikke automatisk kan overføres på mennesker, er en implikasjon at alle som opplever hjerneslag, kan være tjent med et ketogent kosthold. Denne anbefalingen understøttes av tre forskere ved Case Western Reserve universitet i Ohio: ketose beskytter  nervevev mot epileptiske kramper, hjerneslag, rekonvalesens etter hjertestans og andre sykelige tilstander i nervesystemet.41

Hjernetåke/konsentrasjonsevne

Ketogen diett kan gjøre at hjernen fungerer bedre. Dette er temaet for den veldokumenterte boka Head strong42 av Dave Asprey, oppfinneren av Bulletproof™-konseptet (se egen sak). Boka oppsummerer hans avhengighet av et høyglykemisk kosthold med alle de negative helseproblemene dette medførte – inkludert overvekt og insulinresistens, forhøyet blodtrykk, konsentrasjonsvansker, humørsvingninger, energiløshet/tretthet og kvisete hud. Etter å ha tatt et oppgjør med egen livsstil, studerte han ernæring og medisin ikke bare for å kunne helbrede seg selv, men for å hjelpe andre. Boka beskriver hvordan han ble kvitt sin insulinresistens og overvekt og beskriver et program for å maksimere ens intellektuelle kapasitet. Ikke uventet argumenterer han sterkt for et ketogent kosthold som en nøkkelfaktor i å bli mer klartenkt og øke sin IQ, i tillegg til at han har gir gode råd om alle faktorer som kan tenkes å påvirke vår helse og hjernekapasitet i positiv regning.

Huntingtons sykdom

Konvensjonelt finnes ingen effektive terapier mot denne dødelige, genetiske sykdommen, som blant annet kjennetegnes ved progressiv demens og ukontrollerte bevegelser, psykiatriske og kognitiv svekkelse. Årsaken er en dominant genetisk mutasjon i huntingtin-genet,43 noe som gir tap av nervebaner i ryggmargen og akkumulering av protein i deler av hjernen. Aktiviteten i mitokondriene i hjernen gir lavere ATP-produksjon, og pasientene kjennetegnes ved redusert blodnivå av veksthormon, glukagon, ghrelin og kolesterol og forhøyet C-reaktivt  protein. Forekomsten globalt er omkring 5–10 tilfeller per 100 000, og sykdommen debuterer i alderen 30–40 år.

Siden D-β-OH-butyrat er vist å beskytte nervevev, har forskere utført studier med mus, som lever lengre om de gis ketoner i stedet for vanlig laboratoriefôr.44 På grunn av gode resultater med ketogent kosthold blant annet mot epilepsi, foreligger klare indikasjoner på en kobling mellom energistoffskiftet og hjernefunksjon. Siden det er godt dokumentert at en overgang fra bruk av glukose til et ketoner i hjernen gir bedre hjernefunksjon, anser to forskere at ketogen diett kommer til å bli inkludert i et terapeutisk regime for å motvirke Huntingtons sykdom.45

Parkinsons sykdom

Denne progressive nervelidelsen kjennetegnes ved skjelvinger, langsomme bevegelser, rigiditet og balanseproblemer. Dagens terapi er symptomatisk, men flere dyrestudier har vist bedring i symptomene med ketogent kosthold.46 I et forsøk fikk sju pasienter ketogen diett, hvorav fem fulgte dietten i 28 dager. Disse fikk i gjennomsnitt 43 prosent reduksjon i en skåre som vurderer Parkinson-symptomer.47

Konklusjon

Et ketogent kosthold innebærer en rekke fordeler for friske så vel som ved en rekke lidelser i nervesystemet. Dessverre er kunnskapene på dette fagområdet begrenset innenfor etablerte ernæringskretser i Norge, der mange feilaktig tror at mild ketose kan være skadelig fordi det innebærer inntak av mye fett. Oppfatningen av at fett, særlig mettet fett, er skadelig for mennesker ved at det øker risikoen for hjerte- og karsykdom, er for lengst falsifisert. Det er derfor på høy tid at ernæringsfysiologer og leger setter seg inn i hvordan man inkluderer råd om hvordan kan komme i ufarlig ketose til alle med sykdommer som spenner fra ALS, epilepsi og hjerneslag til Alzheimers, Huntingtons og Parkinsons sykdom.

I en egen sak omtaler vi en ny bok (Tenk smartere og raskere) av Dave Asprey, som forklarer hvorfor et ketogent kosthold kan bedre hjernekapasiteten til alle som spiser mye karbohydrater.

Kilder:

1.  Malhoutra A, Redberg RF, Meier P. Editorial. Saturated fat does not clog the arteries: coronary heart disease is a chronic inflammatory condition, the risk of which can be effectively reduced from healthy lifestyle intervention. British Journal of Sports Medicine Monthly 2017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28442474

2.  Christensen BK. Fedtrig kost bremser aldring af hjernen. 4.11.2014. http://videnskab.dk/krop-sundhed/fedtrig-kost-bremser-aldring-af-hjernen

3.  Schönfeld P, Vojtcjak L. Short- and medium-chain fatty acids in energy metabolism: the cellular perspective. Journal of Lipid Research 2016; 57: 943–54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27080715

4.  Sleiman SF, Henry J, Al-Haddad R mfl. Exercise promotes the expression of brain derived neurotropic factor (BDNF) through the action of the ketone body β-hydroxybutyrate. eLIFE 2016; 5: e121. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27253067

5.  Moritz A. Ketosis makes your brain work better, that´s why Dave Asprey puts butter in his coffee. Institute for Ethics and Emerging Technologies, 19.5.2015. https://ieet.org/index.php/IEET2/more/moritz20150519

6.  Henderson ST. High carbohydrate diets and Alzheimer´s disease. Medical Hypothesis 2004; 62: 689–700. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15082091

7.  Lipoprotein(a). https://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein%28a%29

8.  https://en.wikipedia.org/wiki/Amyloid_beta

9.  https://en.wikipedia.org/wiki/Inclusion_body_myositis

10.  https://en.wikipedia.org/wiki/Dementia_with_Lewy_bodies

11.  https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin-like_growth_factor#Diseases_affected_by_IGF

12.  de la Monte SM, Wands JR. Alzheimer´s disease is type 3 diabetes – evidence reviewed. Journal of Diabetes Science and Technology 2008; 2: 1101–13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19885299

13.  Bittman M. Is Alzheimer´s type 3 diabetes. The New York Times 25.9.2012. https://opinionator.blogs.nytimes.com/2012/09/25/bittman-is-alzheimers-type-3-diabetes/

14.  Ohara T, Doi Y, Ninomiya T mfl. Glucose tolerance status and risk of dementia in the community: the Hisayama study. Neurology 2011; 77: 1126–34. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21931106

15.  Henderson ST, Vogel JL, Barr LJ mfl. Study of the ketogenic agent AC-1202 i mild to moderate Alzheimer´s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Nutrition & Metabolism 2009; 6: 1–25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19664276

16.  Zhao W, Varghese M, Vempati P mfl. Caprylic triglyceride as a novel therapeutic approach to effectively improve the performance and attenuate the symptoms due to the motor neuron loss in ALS disease. PloS one 2012; 7: 1–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28166277

17.  https://en.wikipedia.org/wiki/Glutamic_acid

18.  Choi DW. Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. Neuron 1988; 1: 623–34. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2908446

19.  Ruskin DN, Murphy MI, Slade SL mfl. Ketogenic diet improves behaviors in a maternal immune activation model of autism spectreum disorder. PloS One 2017; 12: e0171643https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28166277

20.  Newell C, Johnsen VL, Yee NC mfl. Ketogenic diet leads to O-GlcNAc modification int the BRBRT + tf/j mouse model of autism. Molecular Basis of Disease 2017; 1863: 2274–81.

21.  Evangeliou A, Viachonikolils I, Mihailidou H. Application of a ketogenic diet in children with autistic behavior: pilot study. Journal of Child Neurology 2003; 18: 113–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12693778

22.  Schelbye-Knudsen M, Mitchell SJ, Fang EF mfl. A high-fat diet and NAD(+) activate Sirt1 to rescue premature aging in cockayne syndrome. Cell Metabolism 2014; 20: 840–55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440059

23.  Hjernen kan holdes ung og frisk med kokosolje. http://www.arieshelse.no/kokosolje-holder-hjernen-ung-og-frisk/

24.  Mandal A. History of the ketogenic diet. http://www.news-medical.net/health/History-of-the-Ketogenic-Diet.aspx

25.  Brodie MJ, Barry SJ, Bamabous GA mfl. Patterns of treatment response in newly diagnosed epilepsy. Neurology 2012; 78: 1548–54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22573629

26.  Wei FC. Ketogenic diet therapy for epilepsy management. Biomedical Journal 2013; 36: 1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23515146

27.  Klein P, Tyrlikova I, Mathews GC. Dietary treatment in adults with refractory epilepsy. Neurology 2014; 83: 1978–85. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25355830

28.  Crumrine PK. Lennox-Gastaut syndrome. Journal of Child Neurology 2002; 17: S70–5. http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/08830738020170011001?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed

29.  Laux L, Blackford R. The ketogenic diet in Dravet syndrome. Journal of Child Neurology 2013; 28: 1041–4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23653425

30.  Zhang Y, Wang Y, Zhou Y mfl. Therapeutic effects of the ketogenic diet in children with Lennox-Gastaut syndrome. Epilepsy Research 2016; 128: 176–80. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27846468

31.  https://no.wikipedia.org/wiki/Spesialsykehuset_for_epilepsi

32. Poleszynski DV. Effektiv diett motvirker epilepsi.

Mat&helse 2005; 4 (3): 14–8.

33.  https://oslo-universitetssykehus.no/avdelinger/nevroklinikken/spesialsykehuset-for-epilepsi-sse

34.  Duncan GG, Jenson WK, Fraser RI. Correction and control of intractable obesity. JAMA 1962; 181: 309–12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13888431

35.  Aesoph LM. Anorectic and mood-altering effects of ketosis during ketogenic diets. BHA.org. http://www.bhia.org/articles/weight-loss/ketogenicdiets.htm (16.7.2017).

36.  Brown JB. Low-carb diets, fasting and euphoria: is there a link between ketosis and γ-hydroxybutyrat (GHB)? Medical Hypothesis 2007; 68: 268–71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17011713

37.  http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/adult/nervous_system_disorders/ friedreichs_ataxia_134,225/

38.  http://www.ataxiacenter.umn.edu/aboutataxia/sporadic/wheat/home.html

39.  Diet for ataxia. http://ataxia.org/pdf/ataxia_diet_faq.pdf

40.  Puchowicz MA, Valerio ZJL, Amancipator DS mfl. Neuroprotection in diet-induced ketotic rat brain after focal ischemia. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2008; 12: 1907–16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18648382

41.  Xu K, LaManna JC, Puchowicz MA. Neuroprotective properties of ketone bodies. Kapittel 15 i Wolf M, Bucher HU, Rudin M mfl., red. Oxygen transport to tissue XXXIII. New York: Springer-Verlag 2012. http://www.springer.com/us/book/9781461415657

42.  Asprey D. Head strong. New York: HarperCollins Publishers, 2017.

43.  Wang R, Ross CA, Cai H mfl. Metabolic and hormonal signatures in pre-manifest and manifest Huntington´s disease patients. Frontiers in Physiology 2014; 5: 231. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25002850

44.  Lim S, Chesser AS, Grima JC mfl. D-β-OH-butyrate is protective in mouse models of Huntington´s disease. PLoS One 2011; 6: Grima JC mfl. D-β-OH-butyrate is protective in mouse models of Huntington´s disease. PLoS One 2011; 6: e24620. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3171454/

45.  Ruskin DN, Masino SA. The nervous system and metabolic dysregulation: emerging evidence converges on ketogenic diet therapy. Frontiers in Neuroscience 2012; 6: 33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470316

46.  Ketones and Parkinson´s disease. Get fit4 your brain, 2015.

47.  VanItallie TB, Nonas RD, Di Rocco A mfl. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology 2005; 64: 728–30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15728303

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen

Legg igjen et svar