Kvalitetsvarer // Fri frakt over kr. 1200,- // Rask levering på lagerførte varer

Ketoner – ideell hjerne- og nerveføde

Ketoner eller ketonlegemer er organiske syrer som dannes i leveren fra fettsyrer og som kan brukes til å generere energimolekylet ATP i nesten alle kroppens celler. Før 1900 trodde leger at ketoner var skadelige restprodukter etter ufullstendig fettforbrenning, og selv i våre dager tror enkelte ”ernæringseksperter” at kroppen tilføres sukker (glukose) for å unngå skadelige restprodukter etter fettforbrenning. De forveksler ernæringsindusert ketose med ketoacidose som følge av dårlig regulert diabetes type 1 og overser at leverens produksjon av ketoner er en evolusjonær tilpasning til periodisk faste eller sult.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Kort fortalt”]I menneskets forhistorie varierte tilgangen på mat, og våre forgjengere ble gradvis tilpasset å leve uten karbohydrater (glukose).

Dersom man spiser lite karbohydratholdig mat, danner leveren ketoner, som kan erstatte glukose i hjernen, det perifere nervesystemet og andre vev.

Et ketogent kosthold kjennetegnes ved at blodet inneholder 1,5–5 mmol ketoner.

Leveren kan danne nok glukose fra glyserol og aminosyrer.

Annonse:

Ketoner er et mer effektivt brensel enn glukose og forårsaker langt mindre skader på grunn av frie radikaler, forhøyet insulinnivå og stimulering av kreftceller.

Korte og mellomlange mettede fettsyrer er særlig effektive for å danne ATP.

ATP er kroppens energimolekyl, som det dannes omkring 180 kg av hvert døgn.

Sykdommer i nervesystemet kan lindres eller helbredes med et ketogent kosthold.[/gdlr_box_icon]

I vår forhistorie som jegere og sankere varierte tilgangen på mat, og våre afrikanske forgjengere ble tilpasset å leve i perioder uten mat og å prioritere matvarer som inneholdt mest mulig energi. Store byttedyr med mye fett ble foretrukket framfor mindre, magre dyr og planter, som generelt inneholder mindre energi enn dyr; de fulgte med andre ord en optimal furasjeringsstrategi.1:632–4 Jegere og sankeres kosthold kunne i perioder være dominert av karbohydrater, og mennesket er tilpasset et bredt spektrum ulike dietter. Før kornjordbruket brukte jegere og sankere også rotfrukter som kassava, nøtter og noen frukter (avokado, açai). Enkelte steder ble honning høstet for å sikre mest mulig energi i forhold til energien som ble brukt til jakt, fiske og sanking, i tillegg til insekter (larver).2

Leverens viktige rolle

I løpet av vår lange evolusjonshistorie opplevde våre forgjengere perioder med skiftende klima, med varme perioder og istider, noe som påvirket tilgangen på mat. Evolusjonsforskere har beregnet at våre forgjengere i gjennomsnitt inntok maksimalt 125 g karbohydrat i varme perioder og så lite som 10 g per dag da klimaet var kaldere.3,4 En viktig evolusjonær tilpasning til kaldt klima og begrenset tilgang på mat er å finne alternativer til glukose som energisubstrat for hjernen. Alternativet foreligger i form av ketoner, som ikke bare kan erstatte nesten all glukose hjernen bruker, men som også er en bedre kilde fordi det gir mer ATP per molekyl enn glukose. Her kommer leveren inn som vår viktigste produsent av livreddende energibærere.

De som har et kosthold dominert av karbohydrater, må sikre hjernen tilgang på ”brensel” i form av glukose. I fasteperioder som gjerne skjer hver natt, leverer leveren glukose fra lagret glykogen til blodet, som frakter glukose til hjernen. Når glykogenlageret i leveren er tomt, bryter musklene ned aminosyra alanin, som fraktes med blodet til leveren, som omdanner alanin til glukose. Det betyr at de som er avhengig av glukose, mister muskelmasse hver natt.

Hvis man lever på et kosthold dominert av fett, erstatter hjernen glukose med ketoner. Dette skjer ved at leveren lager beta-hydroksibutyrat (D-β-OH-butyrat/-smørsyre) og aceteddiksyre, som kan omdannes til aceton. Ketoner skilles ut i blodet og gjør blodet litt surere, men dette normaliseres ved flere mekanismer: Aceton skilles ut via lungene og gir en karakteristisk lukt (neglelakkfjerner), og overskudd av aceteddiksyre skilles ut i urinen. D-β-OH-butyrat står i likevekt med aceteddiksyre, som kan omdannes til aceton (som ikke kan tilbakedannes).

Annonse:
magnesium - annonse

Likevekten mellom første og andre molekyl bestemmes av forholdet NADH/NAD+, mens eddiksyre langsomt og irreversibelt mister CO2 og nedbrytes til aceton, som tapes via lungene, huden og urinen. NADH5 (nikotinamid-adenin-dinukleotid) er et viktig koenzym som består av B-vitaminet niacin og nitrogenbasen adenin,6 som inngår i nukleotidene som bygger opp DNA og RNA. Den reduserte formen (med elektronoverskudd) kalles NADH og brukes i mitokondrienes elektrontansportkjede til å danne ATP ved hjelp av ADP.

Ernæringsindusert ketose er gunstig

De som har vendt kroppen til å bruke fettsyrer og ketoner, henter i perioder uten mat (for eksempel om nettene) fettsyrer fra egne fettlagre i stedet for alanin fra musklene. Ketonene sendes til hjernen, og kroppen sparer verdifullt muskelprotein. I stedet for nattlig reduksjon av muskelmassen, slik man får om hjernen er glukoseavhengig, våkner man om morgenen med litt mer markert ”vaskebrett” på magen.7

Uten tilgang på et alternativt brensel ville vi mistet en viktig reguleringsmulighet for å sikre at hjernen fungerte optimalt uten tilgang på sukker. Dette kan vi følgelig takke leveren for, siden den danner ketoner – et utmerket brensel for hjernen.

Ved ukontrollert diabetes type 1 kan ikke kroppens celler ta opp glukose på grunn av manglende insulin. Leveren lager da ketoner som sendes ut i blodet, men siden cellene ikke tar opp glukose og ikke er tilvendt høyfettkosthold, kan blodet bli livstruende når ketoner hopes opp. Derfor trodde leger lenge at ketoner var farlige og at diabetisk ketoacidose var den eneste tilstanden hvor man kunne få mye ketoner i blodet. Synet på ketoner endret seg da forskere fant ut at ketoner finnes i blodet også hos friske og at ernæringsindusert ketose ikke er skadelig.

Følgende årstall indikerer utviklinga i synet på ketoner:8

Cirka 1850: Ketoner ble oppdaget i urinen til diabetikere

< 1900: Ketoner i urinen anses som uønskede restprodukter etter ufullstendig fettforbrenning

Etter 1900: Ketoner er normale stoffskifteprodukter som dannes i leveren

1921: Høyfettdiett/ketogent kosthold like effektivt som faste9 mot epilepsi hos barn10

1967: Ketoner kan erstatte glukose som hjernens viktigste energibærer under faste

1971: Ketogen diett med 60 prosent mellomlange fettsyrer (MCT) øker effektiv ketonnivået

1990-tallet: Diettindusert hyperketonemi (høyt ketonnivå i blodet) er vist å være effektivt ved flere sjeldne, genetiske sykdommer i nervevev (se egen sak)

Måling av ketoner

Ketoner kan måles i urin, blod, spytt og pust. Urinmåling er billig, og man kan kjøpe testpinner på apotek for under kr 1 per stk. De gir en indikasjon om at man er i ketose etter at man har lagt om kostholdet, men verdiene faller etter hvert som kroppens celler tilpasses bruk av ketoner som alternativ til glukose. Blodmåling er mer pålitelig, men relativt kostbart og baseres på samme metode som ved måling av glukose: man stikker seg i en finger og suger opp litt blod på en målepinne. Måleapparatet er relativt dyrt, og hver målepinne koster omkring kr 20 per stk. Det finnes også et svensk apparat kalt Ketonix®, som måler konsentrasjonen av aceton i pusten og beregner konsentrasjonen i blodet. Metoden regnes å  gi pålitelig indikasjon på graden av ketose.11 Investeringen kan lønne seg dersom man måler ofte i lengre tid, selv om versjonen med USB-tilkobling koster omkring $190 (kr 1 620).12

Ketonverdier man kan forvente etter blodmålinger:13

Lavt nivå, blandings-kost (fastende om morgen):

< 0,5 mmol/L

Faste i 12–24 timer

Inntil 0,3 mmol/L

Faste i 48–72 timer

2–3 mmol/L

Nyfødte

0,5–1 mmol/L

Etter trening

Inntil 2 mmol/L

Mild ketose

(lavkarbokost)

0,6–1,5 mmol/L

Optimal ketose (kort faste/høyfettkosthold)

1,6–3 mmol/L

Siste termin graviditet

4–6 mmol/L

Maksimal ketose (faste/tilpasset høyfettdiett):

3,5–5 mmol/L

Begynnende

ketoacidose

7 mmol/L

Maksimalt nivå etter 5–6 ukers vannfaste

8 mmol/L

Diabetisk ketoacidose

15–25 mmol/L

(livstruende)

Ifølge forskerne dr. Steven Phinney (f. 1946) og Jeffrey Volek (f. 1968), to pionerer i utforsking av de fysiologiske virkningene av ketoner, kan man framstille sammenhengen mellom optimal ketonproduksjon og konsentrasjonen i blodet med figur 1.14:91 Den indikerer området for ernæringsindusert ketose og overgangen til faste for friske personer, sammenliknet med diabetisk ketoacidose.

Fettnedbryting, ketoner og insulin

Leverens produksjon av ketoner skjer først hvis blodsukkeret ikke økes på grunn av inntak av karbohydrater. Så lenge man ikke spiser, nedreguleres produksjonen av insulin, en viktig regulator for kroppens fettbeholdning. Hvis man er sulten og ikke spiser, kan kroppen bruke energien som lagres i fettvev. Et lavt insulinnivå stimulerer enzymer som bryter ned fett til aminosyrer og glyserol, og disse molekylene fraktes med blodet til leveren. Glyserol kan omdannes til glukose og fettsyrene til ketoner. Dermed opprettholdes glukosenivået i blodet samtidig som konsentrasjoner av ketoner øker. Før kroppens celler er tilpasset bruk av ketoner, skilles en del ut i urinen, men etter noen dager gir urinmålinger ikke lenger et godt bilde på graden av ketose.

Nedbryting av kroppsfett er omvendt proporsjonal med blodets insulinnivå, jf. figur 2:15

Ingen nedbryting: > 70-80 pmol/

Begynnende nedbryting: < 40-50 pmol/L

Effektiv nedbrytning: < 20 pmol/L

Ketoner – ideell hjerne- og nerveføde / Ketoner – ideell hjerne- og nerveføde /

En vanlig oppfatning blant dem som tror at hjernen hovedsakelig bruker glukose for å fungere, er at konsentrasjonen i blodet normalt må ligge på 4,5–5,5 mmol/L. Forsøk utført allerede i 1972 med en gruppe overvektige personer som fastet i 60 dager, viste imidlertid at hjernen kan fungere normalt selv om glukosenivået faller så lavt som 0,5 mmol/L.16 Dette viser at hjernen, som etter faste over natta bruker cirka 30 prosent glukose, 60 prosent ketoner og 10 prosent aminosyrer,3 etter optimal tilpasning fungerer utmerket nesten helt uten glukose.

Rotteforsøk har vist at de vevene som bruker mest ketoner, har høyest aktivitet i løpet av døgnet, det vil si hjertet, nyrene, spytt- og brystkjertlene (hos ammende mødre), og dernest mellomgulvet.13 Tilsvarende forhold synes å gjelde hos andre pattedyr.

Ketoner regulerer kroppens bruk av andre energisubstrater: de reduserer bruken av glukose i perifere vev (utenom leveren) under langvarig faste/sult og ved lavkarbo-/høyfettkosthold og hemmer produksjonen av glukose i leveren og nyrene. De reduserer nedbryting av muskelvev og sparer dermed protein og gir mindre utskillelse av glyserol fra fettvev. I tillegg regulerer de bruken av fettsyrer og dermed leverens produksjon av ketoner, jf. tabell 1.13:160

Tabell 1: Regulering av ketoner i perifere vev13:160

Aktuelt vev

Kan bidra til å danne fett

Glukoseopptak

Oksidasjon av pyrodruesyre

Opptak av fettsyrer

Fettvev

Ja

*

Nei

Hemmer bruk av fett

Hjernen

Ja

Nei

Ja

*

Nyrer

Nei

Ja

Ja

Ja

Brystkjertler

Ja

Ja

Ja

Ja

Muskler

Nei

Ja

Ja

Ja

Tynntarm

Nei

Nei

Ja

*

Spyttkjertlene

*

Ja

Ja

*

*Ikke undersøkt.

Målinger av blodkonsentrasjoner av forskjellige energisubstrater viser at det normalt tar  omkring 2–3 uker før kroppen har funnet ny likevekt i bruken av ulike energisubstrater. Etter noen dager synker nivået av blodglukose mens konsentrasjonen av fettsyrer øker, og deretter er konsentrasjonen av begge stabil. Samtidig øker konsentrasjonen av D-β-OH-butyrat raskt, men når ikke et stabilt høyt nivå før etter omkring tre uker, jf. figur 2.17

Ketoner – ideell hjerne- og nerveføde /

Figur 3 er basert på målinger av en overvektig, normal mann på 50 som fastet i 30 dager. Beregninger viste at han baserte mer enn ¾ av energiomsetninga på fett etter noen dager. Utskillelsen av nitrogen i urinen sank deretter gradvis fordi kroppen stadig fikk mindre bruk for glukose fra nedbrutt protein.18 Fastende blodsukker holdt seg stabilt på omkring 3,6 mmol/L, omkring 1,4 mmol/L lavere enn før fasteperioden.

I hjernen til nyfødte og spedbarn er opptaket av ketoner fire ganger så høyt som hos voksne. Dette viser at ketoner er viktige byggematerialer for produksjonen av fett og kolesterol,13:168 som utgjør minst 60 prosent av hjernens makronæringsstoffer.

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Mitokondriene – nødvendige ”parasitter””]Mitokondrier er ørsmå organeller som det i gjennomsnitt finnes omkring 1 000–2 000 av i alle kroppens celler, unntatt i røde og hvite blodceller. De cellene som krever mest energi, det vil si i hjernen, netthinnen og hjertet, inneholder hele 10 000 mitokondrier hver.20:23  Evolusjonsforskere mener at mitokondrier var separate organismer som levde i andre celler og seinere ble en del av dem. Mitokondrier arves fra mor og har sitt eget DNA (genom). DNA i cellekjernen har to kopier som henger sammen i en dobbelspiral, mens hver mitokondrie har 5–10 kopier.21

Mitokondrienes tilstand er avgjørende for alt liv og danner ATP ved hjelp av oksygen i en biokjemisk prosess som kalles oksidativ fosforylering i Krebs´ eller sitronsyresyklus.22 Prosessen er oppkalt etter Hans Adolf Krebs23 (1900–1981), som i 1953 delte nobelprisen i fysiologi eller medisin med Fritz Albert Lipman24 (1899–1986).

ATP (adenosintrifosfat), kroppens energimolekyl, avgir en fosfatgruppe hver gang den utfører et arbeid, enten det dreier seg om sammentrekning av muskler, produksjon av signalstoffer i hjernen, når den lager hormoner eller bygger opp kroppens vev. Uten ATP ville vi ikke kunne eksistere, og forskere har identifisert en rekke sykdommer som skyldes dårlig fungerende mitokondrier. Siden ATP-produksjonen i mitokondriene krever omkring 26 vitaminer, mineraler, enzymer og andre molekyler, kan næringsmangel føre til nedsatt ATP-produksjon og redusert ytelse, eventuelt manifest sykdom. 12:121

Beregninger viser at det dannes en milliard ATP-molekyler i hver av kroppens celler, og disse resykleres omkring tre ganger i minuttet. Maksimalt kan hver syklus i mitokondriene maksimalt generere 600 ATP per sekund, og totalt finnes til enhver tid omkring 50 g ATP. Med et energiinntak på 2 500 kcal omsettes hele 180 kg ATP per døgn, noe som illustrerer mitokondrienes vitale betydning for vårt velvære. Ifølge den amerikanske legen Frank Shallenberger lider så mange som 46 prosent av alle amerikanere under 40 år fordi mitokondriene fungerer for dårlig og danner for lite ATP. En årsak er at vi trenger 50–100 prosent mer ATP enn for 100 år siden for å bli kvitt giftstoffer som inntas via luft, vann og mat.18:26–7

Siden ketoner inneholder mer energi enn pyrodruesyre, danner de mer ATP. Mens 100 g glukose generer 8,7 kg ATP, dannes hele 10,5 kg ATP fra 100 g D-β-OH-butyrat (20 prosent mer) og 9,4 kg fra aceteddiksyre (8 prosent mer).25 Dette har stor betydning for hvor effektivt hjernen (og andre vev) fungerer, særlig dersom den ikke fungerer optimalt![/gdlr_box_icon]

ATP fra glukose, fettsyrer og ketoner

Nesten alle kroppens celler kan danne ATP ved nedbryting av glukose, fettsyrer og ketoner. Glukose (6*[C(H2O] eller C6H12O6) har seks karbonatomer og nedbrytes i ti trinn i det som kalles glykolysen i cellevæsken (cytosol) samtidig som det dannes netto 2 ATP.

Sluttproduktet i glykolysen kalles pyrodruesyre og har tre karbonatomer. Ved hjelp av et enzym bindes det til koenzym A samtidig som CO2 skilles fra og danner acetyl koenzym A med to karbonatomer. Et enzym kobler dette molekylet til oksalacetat, som har fire karbonmolekyler, slik at det dannes sitronsyre med seks karbonatomer. Samtidig spaltes koenzym A fra og kan brukes om igjen. Sitronsyre finnes i sitrusfrukter og inngår i det oksygenkrevende energistoffskiftet. Derfor blir ikke blodet surt om man drikker sitronsaft, selv om det har lav pH og kan etse tennene.

I Krebs-syklus skilles to CO2-molekyler fra sitronsyre ved hjelp av tilført oksygen. Etter en full syklus er oksal-acetat tilbake og kan bindes til acetyl koenzym A, og en ny syklus tar til. Slik fortsetter det så lenge cellen har tilgang på acetyl-koenzym A. Energiutbyttet i det aerobe stoffskiftet per mol glukose er beregnet til totalt 30–32 ATP-molekyler.

Dersom man løper i full fart, dannes større mengder pyrodruesyre enn Krebs-syklus kan ta unna, og overskuddet av pyrodruesyre omdannes da til melkesyre. Det vil si at melkesyre hoper seg opp i cellene når mitokondrienes kapasitet er overskredet (se egen sak). Cellene tåler en begrenset mengde melkesyre, og derfor har kroppen utviklet en smart mekanisme for å bli kvitt overskuddet slik at musklene ikke ødelegges av syre: melkesyra sendes via blodet til leveren, der et enzym omdanner melkesyre til glukose igjen i det som kalles Cori-syklus.19 Deretter sendes glukosen tilbake til blodet for transport til musklene og andre vev.

Cori-syklus krever 6 ATP og er derfor kostbar. Den beste strategien for å øke tilgangen på ATP er derfor både å effektivisere og øke antallet mitokondrier, noe som kan skje ved hjelp av et optimalt, individuelt tilpassede kosttilskudd.

Energiutbyttet er langt større fra fettsyrer og ketoner enn fra glukose, jf. nedenstående tabell. Den sammenlikner glukose med fettsyrer som det finnes særlig mye av i smør og kokosolje, og disse blir enten raskt omdannet til energi (smørsyre) eller konverteres til ketoner, som dannes i leveren fra fettsyrer. Ketoner sendes til musklene, hjernen og andre vev og omdannes til acetyl koenzym A, som inngår i Krebs-syklus.

Som Tabell 2 viser, gir glukose langt mindre energiutbytte enn fettsyrer. De korte og mellomlange, mettede fettsyrene virker betennelsesdempende. Smørsyre beskytter blod-hjerne-barrieren, og alle fettsyrene er stabile og blir ikke lett oksidert og ødelagt.20:92–3

Dette gjør at slike fettsyrer stabiliserer cellemembranene.

Tabell 2: Energiutbyttet fra glukose og korte/mellomlange fettsyrer

Navn

Betegnelse

Formel

MV

02-behov

Kcal/g*

02-kcal/g*

Druesukker

D-glukose

C6H12O6

180

6

3,7

1,6

Smørsyre

C4:0

C4H8O2

88

3

5,9

0,5

Kapronsyre

C6:0

C6H10O2

116

8

7,5

1,1

Kaprylsyre

C8:0

C8H16O2

144

17

8,1

2,1

Kaprinsyre

C10:0

C10H20O2

172

22

8,4

2,6

Laurinsyre

C12:0

C12H24O2

200

24

8,7

2,8

*Avrundet

Bedre helse i ketose?

Forskning og erfaring tyder på at et ketogent kosthold ikke bare er gunstig ved en rekke nervelidelser, men generelt bidrar til bedre helse. Faste og et ketogent kosthold sparer muskelmasse ved å redusere behovet for glukose som brensel. Faste bidrar til økt produksjon av veksthormon og stimulerer ”antialdringskomplekset” Sirtuin1;26 samme virkninger kan oppnås med et ketogent kosthold.27

Selv om enkelte studier indikerer at musklenes glykogennivå har betydning for langvarig fysisk ytelse, er behovet for karbohydrater i menneskets kosthold lik null. Dagens anbefalinger er basert på å motvirke ketose ved å tilføre glukose ut over minimumsbehovet. Imidlertid er ernæringsindusert ketose ikke skadelig, i motsetning til diabetisk ketoacidose, og kroppen tilpasser seg uten problemer et kosthold helt uten karbohydrater.25

Konvensjonelle ernæringsforskere advarer mot lavkarbokosthold fordi de tror dette fører til forhøyet kolesterolnivå. Imidlertid endrer høyfettkosthold blodets lipidprofil i positiv retning ved at konsentrasjonen av HDL-kolesterol (ansett som ”godt kolesterol”) øker mens triglyseridnivået synker. Dette er det motsatte av det myndighetene og deres utvalgte ”eksperter” hevder. En positiv følge av å leve på høyfettkosthold er at kroppen spares for de destruktive konsekvensene av sukker, jf. Figur 4.28

Ketoner – ideell hjerne- og nerveføde /

Et sukkerholdig, karbohydratbasert kosthold fører generelt til raskere aldring, i motsetning til et ketogent kosthold. Den amerikanske legen David Perlmutter, har etter nitide studier kommet fram til følgende:

”Ketoner er et nyttig og effektivt brensel for menneskets fysiologi uten å øke produksjonen av frie radikaler. Ketose gjør at en person kan opprettholde et jevnt energinivå gjennom dagen i tillegg til bedre hjernefunksjon og trolig beskyttelse mot kreft.”

Det er følgelig mange gode grunner til å legge om kostholdet til en eller annen variant av høyfettkosthold, noe som generelt vil innebære at 70–85 prosent av matens energi kommer fra fett, 15–25 prosent fra protein og ikke maksimalt 5–10 prosent fra karbohydrater.

Kilder:

1.  Mysterud I. Mennesket og moderne evolusjonsteori. Oslo: Gyldendal Norsk Forlag AS, 2003.

2.  Crittenden AN. The importance of honey consumption in human evolution. Food and Foodways 2011; 19: 257–72. http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/07409710.2011.630618

3.  Miller JC, Colagiuri S. The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM. Diabetologia 1994; 37: 1280–6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7895958

4.  Calagiuri S, Miller JB. The carnivore connection – evolutionary aspects of insulin resistance. European Journal of Clinical Nutrition 2002; 56: 30–5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11965520

5.  https://da.wikipedia.org/wiki/Nikotinamidadenindinukleotid

6.  https://no.wikipedia.org/wiki/Adenin

7.  Owen OE. Ketone bodies as fuel for the brain during starvation. Biochemistry and Molecular Biology Education 2005; 33: 246–51. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bmb.2005.49403304246/full

8.  http://www.news-medical.net/health/History-of-the-Ketogenic-Diet.aspx

9.  Wang HS, Lin KL. Ketogenic diet: an early option for epilepsy treatment, instead of a last choice only. Biomedical Journal 2013; 36: 16–7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23515149

10.  Swink TD, Vining EP, Freeman JM. The ketogenic diet: 1997. Advances in Pediatrics 1997; 44: 297–329. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9265974

11.  Musa-Veloso K, Likhodii SS, Cunnane SC. Breath acetone is a reliable indicator of ketosis in adults consuming ketogenic meals. American Journal of Clinical Nutrition 2002; 76: 65–70. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12081817

12.  KETONIX® breath ketone analyzer. www.ketonix.com/index.php?option=com_content&view= category&layout=blog&id=29&Itemid=356&lang=en

13.  Robinson AM, Williamson DH. Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues. Physiological Reviews 1980; 60: 143–87. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6986618

14.  Phinney SD, Volek JS. The art and science of low carbohydrate performance. Charleston, SC: Beyond Obesity LLC, 2012.

15.  Volek JS, Quann EE, Forsythe CE. Low-carbohydrate diets promote a more favorable body composition than low-fat diets. Strength and Conditioning Journal 2010; 32: 42–7.

16.  Drenick EJ, Alvarez LC, Tamasi GC mfl. Resistance to symptomatic insulin reactions after fasting. Journal of Clinical Investigation 1972; 51: 2757–62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5056667

17.  Cahill GF, Veech RL. Ketoacids? Good medicine? Transactions of the American Clinical and Climatological Association 2003; 114: 149–61. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12813917

18.  Cahill GF. Starvation in man. New England Journal of Medicine 1970; 181: 668–75. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4915800

19.  https://en.wikipedia.org/wiki/Cori_cycle

20.  Asprey D. Head strong. New York: HarperCollins Publishers, 2017.

21.  Know L. Life. The epic story of our mitochondria. Victoria, Canada: FriesenPress, 2014.

22.  https://no.wikipedia.org/wiki/Sitronsyresyklus

23.  https://no.wikipedia.org/wiki/Hans_Adolf_Krebs

24.  https://no.wikipedia.org/wiki/Fritz_Albert_Lipmann

25.  Manninen AH. Metabolic effects of the very-low-carbohydrate diets: misunderstood ”villains” of human metabolism. Journal of International Sports Nutrition 2004; 1: 7–11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500949

26.  https://en.wikipedia.org/wiki/Sirtuin_1

27.  Schönefeld P, Vojtczak L. Short- and medium-chain fatty acids in energy metabolism: the cellular perspective. Lournal of Lipid Research 2016; 57: 943–54. http://www.jlr.org/content/57/6/943.abstract

28.  What are ketones and are they healthy? nttp:drjockers.com/

Del gjerne med dine venner

fettnedbrytning, insulin, ketoner, ketose, mitokondrier

0
    0
    Din handlekurv
    Din handlekurv er tomTilbake til butikken