Skip to main content

Kreft, oksygen og fettsyrer

Kliniske erfaringer og kontrollerte studier har vist at mange kreftceller utvikles fra normale celler som får for lite oksygen. De vokser raskt om de får nok glukose, men veksten stanser om de må ernære seg på fettsyrer og ketoner. Denne kunnskapen har eksistert i nesten 100 år, men er gått i glemmeboka til fordel for terapier som tar sikte på å utrydde kreftceller etter at de er oppstått.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

Forebygging er den beste medisin, også når det gjelder kreft. Det betyr å leve slik millioner av års evolusjon har tilpasset oss i vår økologiske nisje. Alle jordas organismer som lever i sitt opprinnelige miljø, holder seg i hovedtrekk friske. Kreft var stort sett ukjent i vår arts forhistorie og er det fortsatt i stor grad i isolerte jeger- og sankersamfunn.

Den kanadiske antropologen Vilhjalmur Stefansson1 (1879-1962) observerte inuitter i sitt naturlige miljø i 54 år og fant at deres fettrike diett gjorde dem tilsynelatende immune mot både kreft og hjerte- og karsykdom.2

Stefanssons oppdagelser ga grunnlag for lavkarbo-/høyfettkostholdet som ble utviklet av den østerrikske forskeren og klinikeren dr.med. Wolfgang Lutz3,4 (1913-2010) og den polske legen Jan Kwa?niewski5,6 (f. 1937) fra slutten av 1950-tallet. Titusener pasienter har i vel 50 år fulgt deres råd om å spise mye fett og lite karbohydrat, og mange med kreft har overlevd selv de mest pessimistiske diagnosene fra etablerte kreftleger.

Alle sykdommer har årsak(er), men innen medisinsk forskning konkurrerer så mange aktører om definisjonsmakt og prestisje at det er vanskelig å finne ut hvem som har rett. Slik er det ikke innen basalvitenskaper som fysikk, kjemi og biokjemi. Ingen er i tvil om hva som skjer hvis man kaster en tung gjenstand ut av vinduet: den faller i bakken, og det samme skjer neste gang. Hvis vi tenner på bensin, brenner det voldsomt hver gang, og tusenvis av enzymer inne i kroppen vår utfører samme jobb hvert sekund livet gjennom.

Hvorfor kreft?

Utrolig nok ble trolig den viktigste årsaken til kreft funnet allerede på 1920-tallet av nobelprisvinner i medisin eller fysiologi i 1931, dr.med. Otto Warburg.7 Han viste i kontrollerte forsøk med cellekulturer at normale celler forvandles til kreftceller hvis de får omkring 35 % mindre oksygen enn normalt, samtidig som de ble gitt ubegrenset med næring i form av sukker.

Warburgs forskning ble bekreftet av en tysk forsker i 1947 og seinere i 1953, da en amerikansk lege i langtidsforsøk gang på gang induserte kreft eksperimentelt ved å redusere oksygentilførselen til friske celler.8

Omdanningen av normale celler til kreftceller ble vist gjentatte ganger ved å redusere partialtrykket av oksygen i cellekulturer som fikk vokse fritt og å sammenlikne dem med cellekulturer fra samme dyreart (for eksempel mus), men hvor oksygentilførselen ble opprettholdt. Cellene ble tatt ut ved vevsprøver fra ulike dyrearter, og det samme gjentok seg gang på gang: Alle celler som fikk 35 % mindre tilførsel av oksygen, utviklet seg til kreftceller.9. s. 159 Warburgs funn støttes av nyere forskning som viser at jo mindre oksygen en kreftcelle bruker, desto mer spredning skjer,10 og desto dårligere er prognosen.11

Warburg fant også at hvis cellene fikk en næringsløsning uten sukker (glukose), vokste de ikke uhemmet, men stagnerte. Til slutt ble de så sure at de ”sprakk”… på samme måte  som trollet i eventyret.

Forsøkene var med andre ord reproduserbare, akkurat som eksperimentet med å kaste en et møbel ut av vinduet fra 10. etasje i en bygning: de blir ødelagt hver eneste gang! På samme måte viste samtlige av Warburgs eksperimenter at enhver aerob (som bruker oksygen) dyrecelle kan omdannes til en kreftcelle dersom den ikke får nok oksygen og samtidig fôres med sukker.

Hvis en kreftcelle først utvikler seg, kan videre vekst hemmes hvis man begrenser tilførselen av sukker og for eksempel tilfører ketoner eller fettsyrer. De lange omega-3-fettsyrene EPA (eikosapentaensyre) og DHA (dokosaheksasyre) er imidlertid vist å kunne motvirke kreft som følge av radioaktiv stråling.

Warburgs forsking viste at enhver frisk celle med mitokondrier som får mangel på oksygen, blir irreversibelt og varig skadd. Disse skadene videreføres og forsterkes hver gang cellene deler seg, og i denne prosessen blir cellene stadig mer primitive og ustrukturerte, akkurat som en gjærcelle. For å være levedyktige må de nye cellene kompensere for tapet av ATP som tidligere ble dannet i mitokondriene, med økt gjæring (fermentering) i cellevæsken.

De skadde cellene utvikler seg før eller seinere til kreftceller, noe som imidlertid kan ta flere årtier. Da er cellenes mitokondrier blitt så redusert at de bare kan overleve og dele seg ved hjelp av økt glykolyse i det anaerobe (uten oksygen) stoffskiftet. Den økte  nedbrytinga av glukose til melkesyre gjenspeiles i miljøet omkring kreftcellene av en redusert pH, det vil si at kreftcellene produserer melkesyre.

LES OGSÅ  Lavkarbokost mot Crohns sykdom

Warburgs tese om at kreftceller bruker store mengder glukose, bekreftes av skanning med PET (positron emisjonstomografi) for å måle glykolysen i kreftceller. Dette brukes for å finne i hvilket stadium kreften befinner seg i: Forskere ved Universitetet i Arizona bekrefter at økt nedbrytning av glukose er ”en nær universell egenskap” ved kreft.12 Kreftceller har en evolusjonær fordel framfor normale celler ved at de tåler lavere pH. Det sure miljøet rundt kreftsvulsten fører til celledød i friskt vev, slik at kreftsvulsten kan vokse raskere.13

To hovedårsaker til kreft

Prinsipielt finnes to årsaker som kan ødelegge en normal celles bruk av oksygen: Den første er oksygenmangel, som blant annet kan skje ved drukning, en vanskelig fødsel eller andre årsaker som fysisk hemmer blodtilførselen til vev. Dette fører ofte til at mer enn 50 % av det oksidative stoffskiftet blir ødelagt.14 Den andre årsaken er giftstoffer som kan hemme enzymer i det oksygenkrevende stoffskiftet, slik som arsen, uretan, hydrogensulfid, tioacetamid eller andre giftstoffer, eventuelt radioaktiv eller annen stråling som UV.

Ifølge Warburg virker andre forklaringer på årsaker til kreft, slik som tilfeldige mutasjoner, virus eller kreftframkallende stoffer, tilslørende fordi de dekker over de viktigste, underliggende mekanismene. Dermed motvirkes nødvendige, forebyggende tiltak, slik at utbredelsen av kreft fortsetter.

Den mest intelligente løsningen forhindrer at kreft oppstår til å begynne med i stedet for å  angripe kreften i ettertid. Hvordan gjør man det? Det var akkurat dette Warburgs forskning klargjorde.

Nyere forskning støtter Warburg

Seinere forskning som støtter Warburgs funn, er oppsummert av Brian Scott Peskin og Amid Habib i den 565 siders veldokumenterte boka The hidden story of cancer.16 Denne ”mursteinen” diskuterer bakgrunnen for Otto Warburgs forskning og nyere forskning fram til 2007. Dessuten gir forfatterne en praktisk, helhetlig oppskrift på hvordan man kan holde seg frisk eller motvirke spredning hvis man allerede har kreft.

Deres strategi består av to tiltak:

Alle aerobe celler tilføres rikelig med oksygen. Dette gjøres blant annet ved å innta essensielle fettsyrer (omega-6-fettsyra linolsyre og omega-3-fettsyra alfalinolensyre) i riktige proporsjoner (mest av sistnevnte). Jern og protein er nødvendig for å danne røde blodlegemer, som frakter oksygen til alle kroppens celler. Den beste kilden til jern og protein er rødt kjøtt.16, s. 162-8

Cellene tilføres minst mulig glukose (sukker/karbohydrater), særlig når en begynnende kreftsvulst er oppdaget. Sukker forårsaker ikke kreft, men kreves for at kreftsvulster skal vokse. Derfor bør man spise lite karbohydrat og helst holde seg til animalske produkter, som inneholder rikelig med jern og høyverdig protein.16, s. 259

Peskin og Habib er på linje med fettforskeren Udo Erasmus14 og den tyske biokjemikeren Johanna Budwig15,16 (1908-2003), som anbefalte kaldpresset linfrøolje og kvark (en slags cottage cheese) mot kreft. Deres råd er også i tråd med andre som framhever at høyfett-/lavkarbokosthold gir best grunnlag for god helse, slik som Wolfgang Lutz,3,4 Jan Kwasniewski5,6 og Robert Atkins.17

Japanske forskere viste allerede i 1992 at EPA og DHA hemmet kreftsvulster på mus forårsaket av radioaktiv stråling i 65-93 % av tilfellene,18 et tall som ifølge Peskin i 2002 ble oppjustert til 80-100 %.9, s. xxvi. Andre forskere har vist at kreftceller ikke kan nyttiggjøre seg ketoner.

Forskning utført de siste par årene er basert på langt mer detaljerte kunnskaper om utvikling og spredning av kreft. En studie fant at 18-måneders overlevelse for  pasienter med bløtvevssvulst uten spredning var 70 % for pasienter med mest oksygen i svulsten mot bare 35 % for dem med minst.19

Tilsvarende gir behandling av to ulike typer hjernesvulst delvis støtte til Warburgs hypotese.20 En svensk undersøkelse av 77 797 kvinner og menn i alderen 45-83 år registrerte kostvaner i 1997 og fulgte dem til 2005. Den fant en klar sammenheng mellom inntaket av sukker og søte matvarer og risikoen for kreft i bukspyttkjertelen.21 Forskerne forklarer sine funn med at slike matvarer fører til hyperglykemi (høyt blodsukker) og øker kroppens insulinnivå. Sistnevnte er vist å stimulere veksten av kreftceller i cellekulturer, mens sukker har direkte giftvirkninger på betacellene og fører til oksidativt stress.

En forskergruppe viser til vellykket kreftbehandling av en 78 år gammel mann som ikke ville ha cellegiftbehandling mot ondartet lungekreft.22 Han tok fettsyrene EPA og DHA i doser på 15 g/d sammen med en rekke kosttilskudd. Forholdet omega-6- til omega-3-fettsyrer i kosten ble beregnet til 0,8 (altså litt mer omega-3- enn omega-6-fettsyrer). Etter fire år var han symptomfri, og svulsten var 80 % mindre.

Et forsøk med mus med hemmet immunapparat viste at et ketogent kosthold hemmet veksten av prostatakreft, reduserte inflammasjon, insulinresistens og fedme.23 En diskusjon av behandlingsmulighetene ved ondartet hjernesvulst hos menneske fra 2010 viser til at defekter i mitokondriene gjør at slike celler ikke kan bruke ketoner og at et ketogent kosthold derfor fungerer terapeutisk.24 Forfatterne viser til at en slik tilnærming til hjernekreft støttes av nyere studier på mus og mennesker behandlet med kalorirestriksjon og ketogent kosthold.

[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Briljant forsker«]Dr.med. Otto Heinrich Warburg  (1883-1970) var fysiolog og lege, født i Freiburg i Breisgau. Hans far Emil Gabriel Warburg  (1846-1931) var en kjent fysiker og venn av nobelprisvinner i fysikk (1921) Albert Einstein  (1879-1955).
Otto Warburg fikk i 1931 Nobelprisen i medisin eller fysiologi for oppdagelsen av egenskapen og virkningsmekanismen til aerobe stoffskifteenzymer. Han ble nominert 46 ganger siden 1923, hvorav 13 samme år han fikk prisen.
I 1944 ble Warburg anbefalt som kandidat til Nobelpris i medisin eller fysiologi av nobelprisvinneren av 1937, Albert Szent-Györgyi  (1893-1986), for sitt arbeid med nikotinamid, mekanismene og enzymene involvert i gjæring og oppdagelsen av det gulfargete flavinmolekylet. Nobelstiftelsen valgte en annen; Adolf Hitlers (1889-1945) regjering hadde uansett i 1937 utstedt forbud mot at tyskere kunne motta nobelpriser. Warburg ble nominert til Nobelprisen tre ganger til for andre vitenskapelige meritter. [/gdlr_box_icon]

LES OGSÅ  Intravenøs vitamin C: Frisk fra covid-19 og livstruende blodforgiftning

Kreftbehandling full av bivirkninger

Som kjent har dagens kreftbehandling en rekke bivirkninger. Blant annet skader stråleterapi friske cellers mitokondrier, noe som fører til at de seinere utvikler nye kreftceller. Dessuten ødelegges friskt, omkringliggende vev slik at det ikke fungerer normalt. Cellegifter motvirker bare et fåtall kreftformer og gir en rekke plagsomme bivirkninger, inkludert dødsfall.25

Warburgs metode har ingen bivirkninger og virker forebyggende og understøtter helbredelse. Etter at han hadde klarlagt betingelsene for utvikling av kreft, begynte en del kreftleger å ta i bruk ulike metoder for å øke tilførselen av oksygen til cellene hos kreftpasienter. Det finnes en rekke metoder for å tilføre celler mer oksygen, hvorav to anses som særlig lovende:26

1)  Ozonterapi (ozonbehandling av blod), hvor man tapper et par desiliter blod, som føres gjennom et apparat som blander inn ozon og bestråler det hele med UV-lys før det injiseres inn i kroppen igjen. 2) Injeksjon av hydrogenperoksid (H2O2) i vann direkte i blodårene.

Fordi disse metodene ikke er patenterbare og heller ikke er allment kjent, er det ikke publisert kontrollerte, kliniske forsøk med verken ozon eller hydrogenperoksid. En undersøkelse av langt framskreden kreft ved Hufeland-klinikken i Bad Bergentheim (Tyskland) indikerte at ozonterapi kan ha gode virkninger selv ved langt framskreden sykdom.27

Andre forslag har vært for eksempel å jogge eller løpe og/eller puste dypt for derved å få mer oksygen inn til cellene. Dette har vist seg ikke å være nok til å motvirke kreft, noe vår kreftdøde ”løpedronning” Grete Waitz28 (1953-2011) er en indikasjon på. Det hjelper ikke hvor mye man løper, dersom oksygenet ikke slipper gjennom cellemembranene og inn i cellenes mitokondrier. Det er nemlig der det oksygenkrevende (aerobe) stoffskiftet foregår, og så lenge mitokondriene får nok oksygen og næring, fungerer cellene normalt.

Forsøk med hormonet erytropoietin, som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer, har vist positive virkninger mot kreft uavhengig av virkningene på hemoglobinsyntesen.29

Forskning har funnet molekylære mekanismer som kan forklare ”Warburg-effekten” i kreftceller: Veksten av kreftceller har sammenheng med endret glukosestoffskifte, som gjør at de produserer store mengder melkesyre selv om nok oksygen er til stede. I solide svulster fører oksygenmangel til genetiske endringer som tredobler syntesen av et enzym som omdanner pyrodruesyre til melkesyre.30

En kreftsvulst består av mange celler, hvorav noen har bedre oksygentilgang enn andre.

Kreftceller med oksygenmangel (hypoksi) omdanner glukose til melkesyre og skiller det ut i blodet, mens kreftceller med tilstrekkelig tilgang på oksygen kan ta opp melkesyre (laktat) og omdanne det videre til pyrodruesyre og acetyl koenzym A, som transporteres videre inn i mitokondriene. Dette betyr at noen kreftceller også kan danne ATP ved oksidativ fosforylering i Krebs syklus.

Forsøk med mus med kreft har vist at dersom man kan hemme opptaket av laktat i kreftceller som får nok oksygen, hemmes veksten.31 En annen lovende metode for å drepe kreftceller kan være å hemme transporten av laktat inn i de cellene som har nok tilgang på oksygen.

Andre tilnærminger

De britiske forskerne Steve Hickey og Hilary Roberts skriver i en bok om kreft fra 200632 at flere tiårs forskning har klarlagt at store doser vitamin C kan drepe kreftceller. Problemet er å få nok vitamin C inn i kreftcellene, men dette løses ved å gi vitaminet i intravenøst i mengder på omkring 50-75 g per dag. Alternativt kan man bruke vitamin C innkapslet i små fettpartikler (liposomer).33

Hickey og Roberts tar også Warburgs forskning på alvor og bekrefter at kreftceller må ha store mengder glukose for å vokse uhemmet. Hvis kostholdet tilfører 55-60 % av energien fra karbohydrater, slik norske myndigheter anbefaler, blir det med andre ord enkelt for kreftceller å få nok næring. Holder man inntaket nede til det som kreves av glukosekrevende vev (40-50 g/d), blir det lite glukose igjen til vekst av kreftceller. De to forskerne anbefaler derfor et kosthold med mye fett og lite karbohydrat og er dermed på linje med en rekke andre forskere som hevder at lavkarbokosthold generelt virker helsefremmende.

Hvordan hemme kreft

Peskin og Habib gjennomgikk nyere kreftstudier i 2010-11 og konkluderte at letingen etter genetiske mutasjoner som sykdomsårsak nå er tilbakevist.34 Mutasjoner forårsakes av epigenetiske endringer som endrer genuttrykk (hvordan DNA ”leses”), men ikke nødvendigvis i strukturen av DNA. Hovedårsaken til kreft er redusert oksygentilførsel til cellene, og dette fører til endringer i det genetiske materialet – ikke omvendt.

En helhetlig strategi for å forebygge og motvirke kreft bør inkludere følgende elementer:

  • Et høyfettkosthold med optimalt inntak av omega-6-fettsyra linolsyre (?-(omega)-6) og  alfalinolensyre (?-(omega)-3)
  • Et basedannende kosthold (for å beskytte friske celler mot invasjon av kreftceller)
  • Tilstrekkelig jern i kosten (til å danne hemoglobin)
  • Tilførsel av oksygen (mosjon, oksygen-terapi)
  • Inntak av kosttilskudd som stimulerer mitokondriene33
  • Inntak av store doser vitamin C (intravenøst, via liposomer)
  • Beskyttelse mot og stimulering av kroppens avgiftningsmekanismer
LES OGSÅ  Ketogent kosthold effektivt ved hjernekreft

Ved tidlig oppdagelse av kreftsvulster som vokser langsomt, kan slike tiltak noen ganger være nok uten konvensjonelle tiltak som kirurgi, stråleterapi og cellegifter. I andre tilfeller kan ulike kombinasjonsmuligheter være gunstig. Kreft er en for alt for alvorlig sykdom til å behandles av amatører, selv om beslutningene om hvilke terapier man eventuelt skal ta i bruk, i siste instans må bestemmes av den som skal behandles.

Les også:

Mislykket ”krig” mot kreft

Metodiske utfordringer i epidemiologiske studier

Kan kjøttspising forårsake kreft?

Kilder:

1.  http://en.wikipedia.org/wiki/Vilhjalmur_Stefansson.

2.  Stefansson V. Cancer – disease of civilization? New York: Hill and Wang, Inc., 1960.

3.  Lutz W. Leben ohne Brot. Gräfeling, Tyskland: INFORMED Presse & Werbe GmbH, Fachagentur für Medizin, 2004.

4.  Lutz W. Bedre uten brød. Oslo: Lille Måne AS, 2010.

5.  Kwa?niewski J. Optimal nutrition. Warszawa, Polen: Wydawnictwo WGP, 1999.

6.  Kwa?niewski J, Chylinski M. Homo optimus. Warszawa, Polen: Wydawnictwo WGP, 2000.

7.  Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956; 123: 309-14.

8.  Goldblatt H, Cameron G. Induced malignancy in cells from rat myocardium subjected to intermittent anaerobiosis during long propagation in vitro. Journal of Experimental Medicine 1953; 97: 525-52.

9.  Peskin BS, Habib A. The hidden story of cancer. Houston, TX: Pinnacle Press, 2007.

10.  Brizel DM, Scully SP, Harrelson JM mfl. Tumor oxygenation predicts for the likelihood of distant metastases in human soft tissue sarcoma. Cancer Research 1996; 56: 941-3.

11.  Brizel DM, Sibley GS, Prosnitz LR mfl. Tumor hypoxia adversely affects the prognosis of carcinoma of the head and neck. International Journal of Radiation*Oncology*Biology*

Physics 1997; 38: 385-90.

12.  Gatenby RA, Gillies RJ. Why do cancers have high aerobic glycolysis? Nature Reviews Cancer 2004;4: 891-9.

13.  Gatenby RA, Gawlinski ET. The glycolytic phenotype in carcinogenesis and tumor invasion: insights through mathematical models. Perspectives in Cancer Research 2003 63: 3847-54.

14.  Erasmus U. Fats that heal – fats that kill. Third printing. Burnaby BC, Canada: Alive Books, 1995.

15.  Budwig J. Flax oil as a true aid against arthritis, heart infarction, cancer and other diseases. (Tysk 1.-utgave 1959) Vancouver, Canada: Apple Publishing Company, 1994.

16.  http://en.wikipedia.org/wiki/Johanna_Budwig.

17.  Atkins RC. Dr. Atkins´nye slankerevolusjon. Oslo: Forlaget Wem3 AS, 2001.

18.  Takahashi M, Przetakiewicz M, Org A mfl. Fatty acids on transformation of cultured cells by irradiation and trnsfection. Cancer Research1992; 52: 154-62.

19.  Brizel DM, Scully SP, Harrelson JM mfl. Radiation therapy and hyperthermia improve the oxygenation of human soft tissue sarcomas. Cancer Research 1996; 56: 5347-50.

20.  Baylay JP, Devilee P. Warburg tumors and the mechanisms of mitochondrial tumour suppressor genes. Barking up the right tree? Current Opinion in Genetics & Development 2010; 20: 235-9.

21.  Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A. Consumption of sugar and sugar-sweetened foods and the risk of pancreatic cancer in a prospective study. The American Journal of Clinical Nutrition 2006; 84: 1171-6

22.  Pardini RS, Wilsom D, Schiff S mfl. Nutritional intervention with omega-3 fatty acids in a case of malignant fibrous histocytoma of the lungs. Nutrition and Cancer 2005; 52: 121-9.

23.  Mavroopulos JC, Buschemeyer WC III, Tewari AK mfl. The effects of varying dietary carbohydrate and fat content on survival in a murine LNCaP prostate cancer xenograft model. Cancer Prevention Research 2009; 2: 557-65.

24.  Seyfried TN, Kiebish MA, Marsh J mfl. Metabolic management of brain cancer. Biochimica et Biophysica Acta 2011; 1807: 577-94.

25.  Abel U. Chemotherapie fortgeschrittener Karzinome. 2. aktualisierte Auflage. Stuttgart, Tyskland: Hippokrates Verlag GmbH, 1995.

26.  Edwards T. Cancer: the sugar theory. What Doctors Don’t Tell You. Special Report 6, September 2007: 6-9.

27.  Jacobsen JS, Grann VR, Gnatt MA mfl. Cancer outcomes at the Hufeland (complementary/alternative medicine) Klinik: a best-case series review. Integrative Cancer therapies 2005; 4: 156-67.

28.  http://en.wikipedia.org/wiki/Grete_Waitz.

29.  Blackwell KL, Kirkpatrick JP, Snyder SA mfl. Human recombinant erythropoietin significantly improves tumor oxygenation independent of its effects on hemoglobin. Cancer Research 2003; 63: 6162-5.

30.  Luo W, Semenza GL. Pyruvate kinase M2 regulates glucose metabolism by functioning as a coactivator for hypoxia-inducible factor 1 in cancer cells. Oncotarget 2011: 2: 551-6.

31.  Semenza GL. Tumor metabolism: cancer cells give and take lactate. The Journal of Clinical Investigation 2008; 118: 3835-7.

32.  Hickey S, Roberts H. Nutrition and survival. A microevolutionary approach to the causes, prevention and treatment of cancer. USA: Lulu, Inc., 2006.

33.  http://www.livonlabs.com/cgi-bin/start.cgi/liposome-encapsulated/lypo-spheric-vitamin-c.html.

34.  Peskin BS, Habib A. 2010-2011 Updates. the hidden story of cancer. Houston, TX: Pinnacle Press, 2011. www.brianpeskin.com/BP.com/publications/Supp-to-Appx-HSOC-2010-11-Updates.pdf.

35.  http://en.wikipedia.org/wiki/Otto_Heinrich_Warburg.

36.  http://en.wikipedia.org/wiki/Emil_Warburg.

37.  http://no.wikipedia.org/wiki/Albert_Einstein.

38.  Albert Szent-Györgyi de Nagyrápolt: http://en.wikipedia.org/wiki/Albert_Szent-Györgyi.


Denne artikkelen handler om…



Kanskje du også vil lese…? 


Del gjerne med dine venner