Skip to main content

Kvikksølv og Alzheimers sykdom

Tungmetallet kvikksølv er en farlig nervegift som ble brukt i tannfyllings-materialet amalgam, vaksiner og en rekke industriprodukter i over 150 år. Forskning tyder på at opphopning av kvikksølv i hjernen kan gi Alzheimers sykdom.

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock og privat

Uansett hvor mye tannlegen din har forsøkt å innbille deg at amalgamfyllinger har vært et godt tannfyllingsmateriale, har vedkommende tatt grundig feil. Denne nå anerkjent farlige nervegiften er blitt brukt som tannfyllingsmateriale siden midten av 1800-tallet. For å få innsikt i dette måtte det andre enn tannlegeforskere på banen. Det er særlig toksikologer, dvs. gifteksperter, og nevrologer, dvs. eksperter på hjerne og nervesystem, som har klarlagt kvikksølvets snikende giftvirkninger. I dag er i praksis alle biter på plass til å konkludere at kvikksølv fra amalgam og andre kilder kan gi genetisk disponerte personer Alzheimers sykdom.1

Kilder til kvikksølv

Kvikksølv fra amalgam er den viktigste kilden til uorganisk kvikksølv og kvikksølvdamp,2 selv om bruken nå ikke er tillatt i Norge. I de fleste andre land er fremdeles amalgam i bruk. Andre kilder er vaksiner der kvikksølv brukes som tilsetningsstoff for å hindre bakterievekst, for eksempel i influensavaksiner. Særlig eldre feit fisk kan være forurenset av kvikksølv. Organisk kvikksølv er fettløselig og hoper seg opp i næringskjedene. Det betyr at det er størst konsentrasjon spesielt i rovfisk som for eksempel gjedde og tunfisk, og i pattedyr som spiser fisk, slik som sel og hval samt isbjørn, som spiser sel. Grunnet forurensning med nedbør er det for eksempel i stor ørret tatt i ”rene” fjellvann i Nord-Trøndelag målt kvikksølvnivåer som er fem ganger anbefalt øvre grense til Mattilsynet.3 Flere yrkesgrupper i industrien er sterkt utsatt for kvikksølv, i likhet med tannleger og deres assistenter som har satt inn og/eller fortsatt fjerner amalgam.

Boyd Haley 

Flere forskere har bidratt til at vi i dag kan slå fast at kvikksølv høyst sannsynlig er en årsak til Alzheimers sykdom. Amerikaneren Boyd Haley har vært den viktigste pådriveren og talsmannen for dette og er en meget anerkjent forsker i kjemi, medisinsk kjemi og biokjemi. Haleys forskningsgruppe har etter møysommelig innsats vist at kvikksølv kan gi slike endringer i hjernen som man ser hos Alzheimer-pasienter. Alle bitene er nå på plass. Haley var lenge overbevist om at kvikksølv i det minste må være en medvirkende årsak. Etter hvert ble dokumentasjonen så overbevisende at han nå mener at kvikksølv må være en hovedårsak til at en del pasienter utvikler sykdommen.4,5

Flere studier har funnet mer kvikksølv i hjernebarken hos avdøde pasienter enn hos friske kontroller.6,7,8 Blodprøver viser også høyere nivå av kvikksølv hos pasienter med Alzheimers sykdom enn hos andre.9

LES OGSÅ  Øker behandling av prostatakreft risikoen for Alzheimers sykdom?

Kvikksølv kan gi de samme biokjemiske forandringer i normalt hjernevev som en ser i hjernen til folk med Alzheimers sykdom. Haley har eksponert rotter for kvikksølvdamp og sett at de fikk samme endringer i hjernen som pasienter.10 Amalgamfyllinger avgir kvikksølvdamp, og Haley brukte tilsvarende konsentrasjoner som avgis fra fyllinger. Da han gjennomførte denne studien midt på 1990-tallet, ble han relativt overrasket over endringene i rottehjernene. Han gjentok derfor eksperimentet og fikk samme resultat. For Haley var dette sjokkerende. Han fikk straks fjernet sine egne amalgamfyllinger og sørget for at kona gjorde det samme. Etter mange år med egen forskning og studier av forskningslitteratur, mener han at kvikksølv ikke bare kan gi Alzheimers sykdom, men også multippel sklerose (MS), amyotrofisk lateralsklerose (ALS), Parkinsons sykdom og en rekke andre lidelser. Selv arbeider hans forskningsgruppe med Alzheimers sykdom, MS og ALS.

Som by, så land

Haley påpeker at årsaken eller årsakene til Alzheimers sykdom er ukjente. Det er enighet om at genetiske faktorer er en del av bildet, men det må være en faktor X i tillegg, og som gjør at genetisk mottakelige individer utvikler sykdommen. Denne ekstrafaktoren kan for eksempel dreie seg om eksponering for et giftig stoff eller en infeksjon. I USA er det tilnærmet like mye Alzheimers sykdom i byer som på landsbygda, og situasjonen varierer lite fra delstat til delstat. Dersom det dreier seg om et giftstoff, må det derfor være noe i kroppens indre miljø, ikke i det ytre miljøet, mener han. Det kan dreie seg om kostholdet eller noe som tilføres kroppen, for eksempel fra tannfyllinger eller vaksiner. Kvikksølv passer inn som den ukjente faktor X (eller én av flere). Eksponeringen er lik i by og land, og det er påvist at kvikksølv kan gi alle de endringene man ser i hjernen hos folk med Alzheimers sykdom.

Som nevnt er det mer kvikksølv i hjernen til avdøde Alzheimer-pasienter og i blodet til levende mennesker med denne lidelsen. De biokjemiske skadevirkningene av kvikksølv i hjernen er nå i hovedtrekk klarlagt. Både kvikksølvioner (Hg2+) i lave konsentrasjoner og kvikksølvdamp kan hurtig inaktivere viktige proteiner/enzymer i hjernen (tubulin, kreatin kinase og glutamin syntetase). Videre er det vist at når nerveceller som dyrkes i en næringsløsning, eksponeres for kvikksølvioner, kan de utvikle tre av kjennetegnene for Alzheimers sykdom: økt nivå av proteinet beta-amyloid, hyperfosforylering av proteinet tau og floker av nervefibre (nevrofibrillære floker). Dette skjer raskt etter at kvikksølv har hemmet aktiviteten til tubulin og enzymet kreatin kinase.11,12

Genetisk sårbarhet 

Eksponering for kvikksølv og kvikksølvforbindelser kan altså forklare hvorfor noen av genetiske grunner utvikler Alzheimers sykdom. Den best kjente, genetiske risikofaktoren heter APO-E, som finnes i tre varianter kalt APO-E2, -3 og -4. Forskning har vist at mennesker som arver APO-E2-genet fra både mor og far eller APO-E2 fra den ene og APO-E3 fra den andre, har mindre risiko for å utvikle Alzheimers sykdom enn de som arver APO-E4-genet fra begge foreldrene. Det har også vist seg at APO-E2 er mer beskyttende enn APO-E3. Forklaringen på dette er like enkel som den er besnærende. Det mest beskyttende genet, APO-E2, har to såkalte sulfhydrylgrupper (svovelforbindelser) som kan binde til seg kvikksølv eller andre tungmetaller. Det disponerende genet, APO-E4, mangler disse. Genet som beskytter litt, APO-E3, har bare én slik sulfhydrylgruppe.

LES OGSÅ  Klinisk erfaring med ernæring og Alzheimers sykdom

APO-E-genene øker eller minker derfor risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom fordi de har ulik evne til å binde og ufarliggjøre kvikksølv. Det er interessant å merke seg at det proteinet som APO-E-genet lager i kroppen, finnes i den væsken som omgir og beskytter hjernen (cerebrospinalvæsken).5

Frivillige søkes…

Det eneste som mangler for å vite med hundre prosent sikkerhet at kvikksølv gir Alzheimers sykdom hos mennesker, er eksperimentell vitenskapelig dokumentasjon. Til det ville forskere trenge en stor gruppe frivillige mennesker som var villige til å få satt inn amalgamfyllinger og la seg følge over tid. Dette er selvsagt et uetisk eksperiment som aldri vil – eller bør – gjennomføres. Det er heller ikke nødvendig – den øvrige forskninga er mer enn overbevisende for å støtte koblingen.

Kvikksølv og andre gifter

Kvikksølv og organiske kvikksølvforbindelser er nervegifter. Kvikksølv er også et tungmetall. Giftvirkningen av kvikksølv forsterkes hvis man samtidig eksponeres for andre tungmetaller som kadmium og bly. Røykere er for eksempel særlig utsatt fordi sigarettrøyk inneholder kadmium. EDTA, et kjemisk stoff som brukes som tilsetning i mat, eller metallbindende antibiotika som tetracyclin, kan også gjøre kvikksølv mer giftig. Poenget er at kombinasjoner av kvikksølv og andre tungmetaller eller organiske giftstoffer kan være spesielt uheldige når det gjelder Alzheimers sykdom.

På dette punktet er Boyd Haley meget klar: Det er ikke en god metode å bruke rotter i forsøk for å bestemme hva som er et ”sikkert” eller ”akseptabelt” eksponeringsnivå av kvikksølv for mennesker. Grunnen er blant annet at rottene eksponeres for kvikksølv alene, mens mennesker i tillegg eksponeres for en rekke tungmetaller og andre stoffer som kan virke sammen med kvikksølv. Forskningen har i alt for liten grad interessert seg for slike kombinerte effekter.

Hva bør gjøres?

All eksponering for kvikksølv og andre tungmetaller som bly og kadmium bør reduseres mest mulig. Parallelt bør man styrke kroppen slik at man bedre tåler giftene, for på denne måten i framtiden å gjøre oss mindre utsatt for å pådra oss Alzheimers sykdom.

Men hva med alle dem som allerede har Alzheimers sykdom i ulike stadier? Her finnes ingen fasitsvar. Hvorvidt demente bør fjerne gamle fyllinger, kan det ikke gis et generelt svar på. Det er ikke gjennomført studier der man har fjernet amalgamfyllinger på Alzheimer-pasienter der kvikksølv er antatt årsak. Dermed vet man ikke om det er mulig å reversere symptomene eller å forsinke forverringen. Like fullt tilsier sunn fornuft at det er fordelaktig å minske enhver belastning på syke og svake mennesker. Det må imidlertid på det sterkeste advares mot å skifte ut fyllinger uten å vurdere en pasients øvrige helsetilstand. Det er nemlig en stor belastning for kroppen når fyllinger bores i og fjernes, og tiltak bør settes inn for å redusere pasientens eksponering under utskifting. Ikke alle vil tåle å gå gjennom en utskiftningsprosess, og derfor bør en slik avgjørelse tas i samråd med lege og tannlege. Problemet er imidlertid at de færreste leger og tannleger har kompetanse på dette feltet. Det undervises ikke om temaet på medisinstudiet. For å komme i kontakt med kyndig helse- og tannhelsepersonell kan man kontakte pasientorganisasjonen ”Forbundet Tenner og Helse”.13 Jo tidligere i sykdomsutviklinga man griper inn, desto større vil sjansene være for å påvirke utfallet.

LES OGSÅ  Stråling og Alzheimers sykdom

De rådene som gjelder for å bevare en god helse rent generelt, gjelder selvsagt også for alle som har demens eller er i faresonene for å utvikle det. Det er særlig viktig å ta kosttilskudd for å motvirke effekten av tungmetaller, for eksempel å få i seg nok selen (100-200 µg/dag) og gramdoser C-vitamin. En kyndig kostholdsveileder vil kunne avgjøre hvilke stoffer og doser som er nødvendige for den enkelte.

Kilder:

1.  Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C mfl. Alzheimer disease: mercury as pathogenetic factor and apolipoprotein E as a moderator. Neuroendocrinology Letters 2004; 25: 331-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15580166

2.  WHO. Environmental health criteria 118: inorganic mercury. Geneve: WHO, 1991.

3.  Bakken LF. Fant kvikksølv i ørret. Stjørdalens blad 2012; 27. mars (www.bladet.no/nyheter/article5987605.ece).

4.  Haley BE. Letter of Boyd Haley, Ph.D. to the honorable Dan Burton responding to ADA President. (brev av 23. mai 2001 som oppsummerer forskningen på kvikksølv og Alzheimers sykdom; brevet er på 15 A4-sider).

5.  Haley BE. The relationship of the toxic effects of mercury to exacerbation of the medical condition classified as Alzheimer’s disease. Medical Veritas 2007; 4: 1484-98.

6.  Ehmann WD, Markesbery WR, Alauddin M mfl. Brain trace elements in Alzheimer’s disease. NeuroToxicology 1986; 7: 197-206. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3714121

7.  Thompson CM, Markesbery WR, Ehmann WD mfl. Regional brain trace-element studies in Alzheimer’s disease. NeuroToxicology 1988; 9: 1-7. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3393299

8.  Wenstrup D, Ehmann WD, Markesbery WR. Trace element imbalances in isolated subcellular fractions of Alzheimer’s disease brains. Brain Research 1990; 533: 125-31. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2085723

9.  Hock C, Drasch G, Golombowski S, mfl. Increased blood mercury levels in patients with Alzheimer’s disease. Journal of Neural Transmission 1998; 105: 59-68. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9588761

10.  Pendergrass JC, Haley BE, Vimy MJ mfl. Mercury vapor inhalation inhibits binding of GTP to tubulin in rat brain: Similarity to molecular lesion in Alzheimer diseased brain. NeuroToxicology 1997; 18: 315-24. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9291481

11.  Leong CCW, Syed NI, Lorscheider FL. Retrograde degeneration of neurite membrane structural integrity of nerve growth cones following in vitro exposure to mercury. NeuroReport 2001; 12: 733-7. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11277574

12.  Olivieri G, Brack Ch, Müller-Spahn F mfl. Mercury induces cell cytotoxicity and oxidative stress and increases ?-amyloid secretion and tau phosphorylation in SHSY5Y neuroblastoma cells. Journal of Neurochemistry 2000; 74: 231-6. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1471-4159.2000.0740231.x/abstract

13.  www.tenneroghelse.no.


Denne artikkelen handler om…



Kanskje du også vil lese…? 


Del gjerne med dine venner