Kvalitetsvarer // Fri frakt over kr. 1200,- // Rask levering på lagerførte varer

La oss torpedere myten om fettets rolle i hjertesykdom

Den britiske forskeren Aseem Malhotra publiserte i oktober 2013 en artikkel1 som på elegant vis oppsummerte argumentene som er reist av myndighetene og etablerte forskere for at hjerte- og karsykdom i stor grad skyldes inntak av mettet fett. Han føyer seg inn i en lang rekke fagfolk2,3 som hevder at grunnlaget for ”fetthysteriet” er forfeilet og at vi heller må kutte drastisk ned på raffinerte karbohydrater dersom vi skal komme vår tids dominerende helseproblemer til livs.

Tekst Aseem Malhotra     Oversatt og bearbeidet Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Kronikk”][/gdlr_box_icon]

Forskere har universelt akseptert at transfett – som finnes i mye hurtigmat, bakervarer og margariner – øker risikoen for hjerte- og karsykdom fordi de fører til ikke-bakteriell betennelse.4 Men ”mettet fett” er en annen historie. Mantraet om at slikt fett må fjernes fra kosten for å redusere faren for hjerte- og karsykdom har dominert kostholdsråd og retningslinjer i nesten fire tiår.

Likevel har vi vitenskapelige holdepunkter for at dette rådet paradoksalt nok har økt risikoen for  å utvikle hjerte- og karsykdom. Myndighetenes besettelse forbundet med totalt kolesterolnivå har ført til overmedisinering av millioner av mennesker med statiner og har dessuten avledet oppmerksomheten fra mer relevante risikofaktor for å bli åreforkalket.

Mettet fett er blitt demonisert helt siden Ancel Keys´ (1904-2004) epokegjørende ”7-landsstudie” fra 1970.5 Den konkluderte at det var sammenheng mellom forekomsten av sykdom i hjertets kransarterier (koronar hjertesykdom) og total kolesterolkonsentrasjon i blodet, noe som igjen korrelerte med andel av energien som kom fra mettet fett i kosten. Men korrelasjon eller samvariasjon sier ikke noen om årsaker. Ikke desto mindre ble vi tilrådd å kutte fettinntaket til 30 prosent av totalt energiinntak og mettet fett til 10 prosent.6 Forklaringa på hvorfor kostens andel av mettet fett antas å påvirke risikoen for hjertesykdom, er at mettet fett fører til en økt blodkonsentrasjon av LDL-kolesterol [Low Density Lipoprotein = lipoproteiner med lav egenvekt]. Imidlertid ser det ut til at den reduksjonen i LDL-kolesterol som kommer hvis man reduserer inntaket av mettet fett, bare gjelder de store, lette (type A) LDL-partiklene, mens det faktisk er det de små, ​​tette (type B) partiklene – som øker med økende karbohydratinntak – som er involvert i hjerte- og karsykdom.7

I realiteten har nyere, prospektive [framoverskuende] kohortstudier ikke støttet at det foreligger noen signifikant sammenheng mellom inntaket av mettet fett og risiko for hjerte- og karsykdom.8 I stedet er mettet fett funnet å virke beskyttende. Kilden til mettet fett kan være viktig. Melkeprodukter inneholder for eksempel rikelig av vitamin A og D. I tillegg til at det er sammenheng mellom vitamin D-mangel og en betydelig økt risiko for hjertedød, har kalsium og fosfor som finnes i meieriprodukter, blodtrykksenkende virkninger som kan bidra til motsatt sammenheng med risiko for hjerte- og karsykdom.9,10,11 En studie viste at høyere konsentrasjoner av plasma trans-palmitolensyre, en fettsyre som hovedsakelig finnes i meieriprodukter, var forbundet med høyere konsentrasjonen av HDL-kolesterol, lavere konsentrasjoner av triglyserider og C-reaktivt protein, redusert insulinresistens og lavere forekomst av diabetes type 2.12

Rødt kjøtt er en annen stor kilde til mettet fett. Inntak av bearbeidet kjøtt, men ikke rødt kjøtt, har vært satt i sammenheng hjertesykdom og diabetes, noe som kan forklares med at det inneholder nitrater og natrium som konserveringsmidler.13

Den dårlige ryktet til fett skyldes det høye energiinnholdet per gram sammenliknet med protein og karbohydrat. Imidlertid har arbeidene til biokjemikeren Richard Feinman og atomfysikeren Eugene Fint om termodynamikken og den metabolske fordelen forbundet med ulike dietter at kroppen ikke omdanner forskjellige makronæringsstoffer på samme måte.14 Kekwick og Pawan utførte et av de tidligste fedmeeksperimentene og publiserte resultatene i The Lancet i 1956.15 De sammenliknet grupper som inntok dietter med 90 prosent fett, 90 prosent protein og 90 prosent karbohydrater og viste at det største vekttapet skjedde blant gruppa som inntok nesten bare fett. Forfatterne konkluderte at ”sammensetningen av dietten syntes å være viktigere enn inntaket av kalorier.”

Teorien om at en ”kalori ikke er en kalori” er blitt ytterligere styrket av en fersk JAMA-studie som viser at ”lavfettkosthold” førte til større reduksjon i energibruken, et mindre gunstig lipidmønster i blodet og økt insulinresistens, sammenliknet med en lavkarbohydrat- og lavglykemisk diett.16 I de siste 30 åra i USA er andelen energi i maten fra fett blitt redusert fra 40 til 30 prosent (selv om det absolutte fettinntaket er like stort), men likevel har forekomsten av fedme skutt i været.

Én årsak: Hvis du fjerner fettet, smaker maten dårligere. Matindustrien har kompensert for dette ved å erstatte mettet fett med tilsatt sukker. Vitenskapelige holdepunkter blir stadig sterkere for at sukker er en mulig selvstendig risikofaktor for metabolsk syndrom (en klynge av høyt blodtrykk, dårlig blodsukkerregulering, økt blodnivå av triglyserider, lavt HDL-kolesterol og økt livvidde).

I tidligere generasjoner forekom hjerte- og karsykdom i stor grad alene. Nå har to tredeler av alle som innlegges på sykehus med diagnosen akutt hjerteinfarkt, egentlig metabolsk syndrom – men 75 prosent av disse pasientene har helt normalt totalkolesterolnivå.17 Kan dette skyldes at totalkolesterol virkelig ikke er problemet?

Den kjente Framingham-hjertestudien forherliget totalkolesterol som en risikofaktor for hjertesykdom, noe som førte til at statiner ble det nest mest brukte medikamentet i USA og nå finansierer en global industri med milliardomsetning. I Storbritannia tar nå åtte millioner personer statiner regelmessig, opp fra fem millioner for bare 10 år sida. Med 60 millioner statinresepter i året er det vanskelig å påvise noen ytterligere virkning av statiner på redusert hjertedødelighet ut over virkningene av nedgangen i røyking og primær angioplastikk [karkirurgi].18

Til tross for den vanlige oppfatningen at høyt kolesterol er en betydelig risikofaktor for hjertesykdom, har flere uavhengige befolkningsstudier blant friske voksne vist at et lavt totalkolesterolnivå er forbundet med kardiovaskulær og dødelighet av andre årsaker, noe som indikerer at et høyt totalkolesteroltall ikke er en risikofaktor for friske.19,20,21

En nyere studie fra ”virkelighetens verden” av 150 000 pasienter som tok statiner, viste ”uakseptable” bivirkninger – inkludert muskelplager, plager i mage og tarm, søvn- og hukommelsesforstyrrelser og erektil dysfunksjon [impotens] – blant 20 prosent av deltakerne, som derfor seponerte medikamentet.22 Disse resultatene er massivt i konflikt med store statinstudier som rapporterer om betydelige bivirkninger som myopati eller muskelsmerter i bare ett av 10 000 tilfeller.

En metaanalyse av data som hovedsakelig var sponset av farmasøytisk industri, rapporterte fra en lavrisikogruppe med deltakere i alderen 60-70 år. Antallet deltakere som måtte behandles (NNT = Numbers Needed to Treat) med statiner for å forhindre bare ett hjerteinfarkt i løpet av et år, var på hele 345.23

Det sterkeste holdepunktet for nytten av statiner er i sekundær forebygging, der alle pasienter etter et hjerteinfarkt forskrives maksimal dose uavhengig av totalt kolesterolnivå i blodet fordi statiner har ”anti-inflammatoriske” eller pleiotropiske (koronar plakkstabiliserende) virkninger. I denne gruppa er antallet som må behandles (NNT) for å forhindre ett dødsfall, beregnet til 83 over fem år. Dette betyr ikke at alle pasientene har en viss nytte, men at 82 av 83 ikke har noen som helst fordel av slik behandling.24 Det faktum at ingen andre kolesterolsenkende midler har ført til lavere dødelighet, støtter hypotesen om at de betennelsesdempende egenskapene til statiner er uavhengige av deres virkninger på kolesterol.

Hvis man går over til en Middelhavsdiett etter et hjerteinfarkt, er virkningen nesten tre ganger så kraftig i å redusere dødeligheten som å ta statiner. Den nylig publiserte randomiserte, kontrollerte PREDIMED-studien ble stoppet tidlig etter at det viste at høyrisikopersoner på Middelhavsdietten oppnådde en 30 prosent større forbedring enn en ”lavfettdiett” målt med antallet registrerte uregelmessigheter i hjertet [smerter, infarkt].25

Farmakoterapi kan lindre symptomene, men kan ikke endre patofysiologien [sykdomsutviklinga]. Leger trenger å omfavne forebygging så vel som behandling av hjerte- og karsykdom. De største forbedringene i form av redusert sykelighet og dødelighet har ikke skjedd fordi folk har tatt personlig ansvar, men heller på grunn av folkehelsetiltak. Det er på tide å avlive myten om den negative rollen til mettet fett for utvikling av hjertesykdom og spole tilbake til tida før myndighetene utformet de skadelige kostholdsrådene som har vist seg å bidra til fedmeeksplosjonen.

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Om forfatteren”]Lege Aseem Malhotra (f. 1977) studerte ved Edinburgh medisinske skole (2001) og tok i 2004 eksamen ved Manchester Royal Infirmary for å bli spesialist i hjertemedisin. Senere tok han i London en underspesialitet i intervensjonsradiologi.

Malhotra har en rekke offentlige og akademiske verv, er en samfunnsengasjert forfatter, rådgiver og deltar i en rekke råd og utvalg (Academy of Medical Royal Colleges Obesity Steering Group, Royal College of Physicians Weight and Health Advisory Committe, Greater London Authority Food Board, som veileder Londons ordfører, helsepolitisk rådgiver for skyggekabinettet og internasjonal representant for Nasjonalt fedmeforum).

Ved siden av behandling av infarktpasienter er han særlig opptatt av ernæringsrelaterte sykdommer. Han deltar i helsedebatter i The Guardian, Observer, BBC online, Huffington Post, The Mirror og Mail on Sunday og på BBC, Sky News, ITV og Channel 4; jf. http://www.theglobeuk.com/?p=5492.[/gdlr_box_icon]

Kilder:

1.  Malhotra A. Saturated fat is not the major issue. Let´s bust the myth of its role in heart disease. British Medical Journal 2013; 347: f.6340 doi: 10.1136/bmj.f6340. http://www.bmj.com/content/347/bmj.f6340

2.  Poleszynski DV. USAs myndigheter gir dårlige kostråd. VOF 2010; 1 (2): 90-3.

3.  Poleszynski DV. Får vi en ny giv i ernæringspolitikken? VOF 2013; 4 (8): 72-6.

4.  Wallace S, Mozaffarian D. Trans-fatty acids and non lipid risk factors. Current Atherosclerosis

Reports 2009; 11: 423. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852883

5.  Keys A, red. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970: 41(supp): s1-211.

6.  Committee on Medical Aspects of Food Policy. Diet and cardiovascular disease: report of the panel on diet in relation to cardiovascular disease. Reproductive Health in Society and Subjects  (London) 1984; 28: 1-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6401019

7.  Musunuru K. Atherogenic dyslipidaemia: cardiovascular risk and dietary intervention. Lipids 2010; 45: 907-14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20524075

8.  Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB mfl. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition 2010; 91: 535-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648

9. Alonso A, Nettleton JA, Ix JH mfl. Dietary phosphorus, blood pressure and incidence of hypertension in the atherosclerosis risk in communities study and the multi-ethnic study of atherosclerosis. Hypertension 2010; 55: 776-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20083730

10.  Sacks FM, Willett WC, Smith A mfl. Effect on blood pressure of potassium, calcium, and magnesium in women with low habitual intake. Hypertension 1998; 31: 131-8. http://hyper.ahajournals.org/content/31/1/131.abstract

11.  Geleiijnse JM, Kok FJ, Grobee DE. Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metaregression analysis of randomised trials. Journal of Human Hypertension 2003; 17: 471-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12821954

12.  Mozaffarian D, Cao H, King IB mfl. Trans-palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in US adults: a cohort study. Annals of Internal Medicine 2010; 153: 790-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21173413

13.  Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke and diabetes mellitus: a systematic review and meta analysis. Circulation 2010; 121: 2271-83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20479151

14.  Feinman R, Fine E. A calorie is a calorie violates the second law of thermodynamics. Nutrition Journal 2004; 3: 9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15282028

15.  Kekwick A, Pawan GL. Calorie intake in relation to body-weight changes in the obese. The Lancet 1956; 271: 155-61.

16.  Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA mfl. Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. JAMA 2012; 307: 2627-34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22735432

17.  Champeau R. Most heart attack patients’ cholesterol levels did not indicate cardiac risk. UCLA Newsroom. 2009. http://newsroom.ucla.edu/portal/ucla/majority-of-hospitalizedheart-75668.aspx.

18.  British Heart Foundation. Trends in coronary heart disease, 1961-2011. 2011. http.www.bhf.org.uk/publications/view-publication.aspx?ps=1001933.

19.  Nago N, Ishikawa S, Goto T mfl. Low cholesterol is associated with mortality from stroke, heart disease, and cancer: the Jichi Medical School Cohort Study. Journal of Epidemiology 2011; 21: 67-74. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21160131

20.  Bae J-M, Yang Y-J, Li Z-M mfl. Low cholesterol is associated with mortality from cardiovascular diseases: a dynamic cohort study in Korean adults. Journal of Korean Medical Science 2002; 27; 58-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22219615

21.  Simes RJ. Low cholesterol and risk of non-coronary mortality. Australia and NZ Journal of Medicine 1994; 24: 113-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8002849

22.  Zhang H, Plutzky J, Skentzos S mfl. Discontinuation of statins in routine care settings. Annals of Internal Medicine 2013; 158: 526-34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23546564

23. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators: Mihaylova B, Emberson J, Blackwell

L mfl. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 2012; 380: 581-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22607822

24. Newman D. Statins given for 5 years for heart disease prevention (with known heart disease). NNT. http://www.thennt.com/nnt/statins-for-heart-disease-prevention-with-knownheart-disease.

25.  Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J mfl. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. New England Journal of Medicine 2013; 368: 1279-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23432189

Del gjerne med dine venner
0
    0
    Din handlekurv
    Din handlekurv er tomTilbake til butikken