Skip to main content

Lavt stoffskifte og trette binyrer

Mange pasienter med lavt stoffskifte fortsetter å klage over ubehagelige symptomer, tross medisinsk behandling og normale blodprøver. Det er ikke uvanlig at nærmere undersøkelse viser at disse pasientene har problemer både med binyrene og skjoldkjertelen.

Tekst Knut T. Flytlie     Oversatt/Tilrettelagt Iver Mysterud og Dag Viljen Poleszynski

Binyrene skiller blant annet ut kortisol og adrenalin. Hos disponerte personer kan kjertlene bli overbelastet på grunn av ulykker, infeksjoner, graviditet eller følelsesmessige traumer som for eksempel skilsmisse, dødsfall, eksamener, tidsnød, angst, arbeidsløshet eller mobbing. Hvis man kun fokuserer på medisinsk behandling for lavt stoffskifte, får mange slike pasienter det ikke bedre, og noen vil få sterkere symptomer om de får hormontilskudd som tyroksin (T3).

Viktige mangelsymptomer
● Tretthet, svekket konsentrasjon og hukommelse.
● Vektøkning selv med kalorifattig kost.
● Depresjon, lav stressterskel.
● Forstoppelse; kroniske fordøyelsesproblemer.
● Dårlig energiomsetning, lav kroppstemperatur, kalde hender og føtter, overfølsomhet overfor kulde.
● Tørr hud, tørt, skjørt hår, hårtap.
● Morgenhodepine som avtar etter hvert som dagen skrider fram.
● Uregelmessig eller kraftig menstruasjonsblødning.

Skjoldkjertelen

Skjoldkjertelen opptar jod fra blodet, binder det til en aminosyre (tyrosin) og lager tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). Denne prosessen krever jod, sink, vitaminene A, E, C og B-kompleks.7

Det inaktive tyroksinet (T4) utgjør 93 prosent av skjoldkjertelens samlede hormonproduksjon og det aktive hormonet trijodtyronin (T3) sju prosent. Resten av T3 dannes fra T4 inni de oksygenkrevende cellene i blant annet leveren, nyrene, hjernen og musklene ved hjelp av enzymet 5-dejodinase. En optimal enzymfunksjon er avhengig av tilstrekkelig selen og sink. Produksjon og frigivelse av T3 og T4 fra skjoldkjertelen til blod skjer ved hjelp av hypofysens tyroideastimulerende hormon (TSH). Kun aktivert trijodtyronin (T3) er biologisk virksomt i kroppens celler.

Fordøyelsens betydning

Cirka 40 prosent av det inaktive T4 omdannes til aktivt T3. Det resterende cirka 60 prosent T4 omdannes til inaktivt, revers T3 (rT3 kan aldri bli aktivt), og til to forstadier av T3: T3-sulfat (T3S) og trijodtyroeddiksyre (T3AC).

Disse to molekylene forbindes av et enzym i tarmkanalen til aktivt T3. Denne syntesen krever at tarmen er velfungerende og inneholder en sunn mikroflora. Uten dette enzymet foregår det ingen T3-syntese, og man risikerer derfor T3-mangel. Dette kan bety at  kostholdet og tarmens mikroflora har større betydning for kroppens hormonstatus enn hittil antatt, og tiltak for å understøtte eller gjenopprette tarmfloraen med probiotika kan bidra til økt T3-produksjon og bedre effekt av behandlinga.

LES OGSÅ  Antialdringshormonet DHEA

Forstyrrelser i tarmfloraen kan ha negative virkninger ved at antigener eller uønskede tarmbakterier i lymfevev i tarmen, såkalt GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue), innleder en alarmreaksjon rettet mot disse fremmede elementene. Denne immunreaksjonen kan resultere i utskillelse av mer kortisol fra binyrene, noe som undertrykker omdanning av T4 til T3 og fremmer omdanning av T4 til inaktivt, revers T3 (rT3). Dette forverrer mangelen på  aktivt T3.

Stoffskiftehormonenes betydning
● Regulerer det basale stoffskiftet – den hastigheten som cellen omdanner energi med.
● Regulerer cellenes forbruk av glukose (sukker) og oksygen og dermed produksjonen av energimolekylet ATP (adenosintrifosfat).
● Regulerer natrium-kalium-pumpa, som sender natriumioner ut og kaliumioner inn i cellene (denne prosessen bruker en stor andel av cellenes energi).
● Opprettholder normal kroppstemperatur i levende organismer.
● Stimulerer energiomsetning, basalstoffskiftet og varmeproduksjonen. Sistnevnte (termogenesen) økes også av muskelarbeid, matinntak og stress.
● Stimulerer vekst hos barn, særlig utvikling av nervesystemet (hjernen).
● Styrer tilgangen på ATP ved nedbrytning av fett og regulerer kolesterolsyntesen.

Binyrehormoner

Hormoner er signalstoffer som produseres i for eksempel skjoldkjertelen. Et velkjente hormon er insulin, som produseres i bukspyttkjertelens betaceller. I binyrene produseres andre viktige hormoner med betydning for vår helse, slik som for eksempel pregnenolon, DHEA5 (dehydroepiandrosteron) og kortisol.9,10 Nedenfor ser vi nærmere på det viktige samspillet som skjer i cellene mellom skjoldkjertelhormoner og kortisol.

Kortisol

Hypotalamus og hypofysen, to kjertler i hjernen, stimulerer binyrebarken til å frigi hormoner i det man på engelsk gjerne kaller HPA-aksen (hypothalamus-pituitary-adrenal axis). I hjernen frigir hypotalamus kortikotropinfrigjørende hormon (CRH), som stimulerer hypofysen i hjernens vedheng til å frigi adrenokortikotropt hormon (ACTH), som deretter stimulerer binyrebarken til å utskille hormoner som for eksempel kortisol, det viktigste binyrebarkhormonet (95 prosent).

Kortisol påvirker blodsukkeret ved å øke nydanning av glukose (glukoneogenese), stimulere nedbrytning av protein og fett og nedbrytningen av lagret glukose i form av animalsk stivelse (glykogen) når blodsukkeret faller. Kortisol hemmer virkningen av insulin, som er nødvendig for å lagre overskudd av blodglukose som glykogen, og øker dermed konsentrasjonen av glukose i blodet. Dessuten hemmer kortisol akutte betennelser (inflammasjon), bremser infeksjonsresponsen og undertrykker immunforsvaret.

Normal produksjon av kortisol følger døgnrytmen med høyeste nivå om morgenen og jevnt fallende nivå i løpet av dagen. Det laveste nivået ses mellom midnatt og klokka to.

Kortisol øker blodtrykket fordi det stimulerer sammentrekning av blodårene, samtidig som det øker blodforsyningen til hjernen, hjertet og musklene.

Adrenalin og kortisol

Adrenalin kalles gjerne flukt-eller-sloss-hormonet fordi det utløses øyeblikkelig i en akutt stressituasjon, og utskillelsen stanser like etter at faren er over. Denne responsen var vanligere i jeger-/sankersamfunn, hvor akutte stressituasjoner dominerte over kronisk stress.

I moderne samfunn opplever mange kronisk stress. I slike tilfeller domineres stressresponsen av kortisol, kroppens viktigste hormon i en tilstand av vedvarende fysisk- og mentalt stress. Ved siden av alminnelige stressfaktorer som vanskelige arbeidsforhold, familieproblemer, økonomiske og sosiale vanskeligheter kan kortisolutskillelse følge av dårlig kosthold, uregelmessige måltider, aktivering av immunsystemet ved matvareallergier, giftstoffer, sykdomsframkallende infeksjoner, forstyrrelser i tarmfloraen, søvnmangel, for mye koffein og andre stimulanser.

En midlertidig aktivering av kortisolutskillelsen er en livsnødvendig reaksjon på stress. Langvarig eller kronisk stress med permanent kortisolrespons kan imidlertid føre overbelastede (”trette”) binyrer og for liten produksjonsevne i binyrene.

LES OGSÅ  Ti egentiltak mot kreft

Hormonene spiller på lag

Generelt samarbeider skjoldkjertelhormoner og kortisol tett i hver eneste celle i kroppen for å opprettholde den kompliserte balansen mellom produksjonen og bruken av ATP. Begge disse hormonene må være til stede i cellene i balanse med hverandre for å sikre  optimale cellefunksjoner. Normalt er balansen selvjusterende og responderer på enhver begivenhet i kropp og sinn som følge av endringer i miljøet, aktivitetsnivå, sykdom, stress, osv.

Når en kjertel er ”utmattet” og ute av balanse, øker andre kjertler i ”HPA-aksen (hypothalamus, hypofyse, binyrer og skjoldkjertel) hormonproduksjonen i et forsøk på å opprettholde likevekten inne i kroppens celler (homøostasen). En slik kompensasjon kan fortsette i årevis og etter hvert være til ulempe for den kompenserende kjertelen, som til slutt blir overbelastet og svekkes.

Den hyppigste årsaken til problemer i samspillet mellom skjoldkjertelen og binyrene er at vi utsettes for langvarigstress som overstimulerer kroppens stressrespons.10 I første omgang stimulerer utskilt  kortisol midlertidig skjoldkjertelens aktivitet. Hvis den påfølgende stresstilstanden blir kronisk, får en kaotisk utskillelse uten en  normal døgnvariasjon av kortisol en dempende virkning på skjoldkjertelen, og binyrebarkens utmattelse går dermed inn i Fase 1 med overskudd av kortisol. Dette har flere følger:

Det undertrykker hypofysens produksjon av TSH, og dermed undertrykkes stimuleringen av skjoldkjertelen til å produsere skjoldkjertelhormoner.

Det påvirker cellenes reseptorer slik at de blir mindre mottakelige for skjoldkjertelhormoner.

Det hemmer virkningen av enzymet 5-dejodinase og nedsetter dermed omdanning av  inaktivt T4 til aktivt T3. Det hemmer normal funksjon av tarmens immunsystem og gjør det vanskelig å opprettholde en balansert tarmflora. Dette kan medføre redusert syntese av T3S og T3AC og ytterligere mangel på aktivert T3.

Sykdommer i skjoldkjertelen som resulterer i hormonmangel er en anerkjent stressfaktor for kroppen på grunn ubalanse mellom kroppens ATP-produksjon og energibruken. Dette utløser en ytterligere stressreaksjon fra binyrene, og en ond sirkel med gjensidig undertrykking av skjoldkjertelen og binyrene er i gang.

Behandling

Hvis man ønsker å gi pasienter med hypotyreose kombinert med kronisk stress et effektivt behandlingstilbud, må man først foreta en helhetsvurdering av deres livsstil, kost, mosjon, psyke, fysikk og familiens sosiale situasjon. Disse pasientene kan ikke helbredes i løpet av en 15 minutters konsultasjon hos fastlegen. De burde ha adgang til engasjert og høyt kvalifiserte fagfolk som hjelper pasienten til å bryte den onde sirkelen av stress og mangel på skjoldkjertelhormoner. Dermed kan de forbygge varige skader og unngå offentlig stønad.

LES OGSÅ  Årsaksrettet medisin bedre enn symptombehandling

Leger bør være særlig oppmerksomme på pasienter som utviklet lavt stoffskifte (hypotyreose) som følge av traumer (ulykker, infeksjon, graviditet, skilsmisse, dødsfall, angst, mobbing). Innen konvensjonell legevitenskap blir disse sammenhengene ofte oversett. En unnskyldning er at dette ikke er endelig vitenskapelig dokumentert. Hvis den medisinske behandlinga av  lavt stoffskifte ikke hjelper, kan det skyldes en ledsagende binyrebarkinsuffisiens.

Det er viktig å betrakte skjoldkjertelen og binyrene som et lag. Hvis vi ignorerer dette tette samspillet, risikerer vi å feilbehandle ikke bare pasienter med lavt stoffskifte, men også pasienter med forhøyet stoffskifte. Dermed bidrar vi til at ennå flere mister arbeidsevne og -førhet på grunn av den økte stressbyrden som det moderne livet medfører.

Om forfatteren
Knut T. Flytlie er født i Norge (1944) og studerte medisin i Tyskland og komplementær medisin i USA og Sveits. Han flyttet til Vejle i Danmark i 1971, hvor han driver Læge Flytlie’s Privatklink i Vejle og Aarhus (nettside www.flytlie.dk) og informasjonsdatabasen www.vitamindoktor.com. Han har en rekke bokutgivelser i Skandinavia med den seneste Nye vitaminrevolutionen, som nettopp er utkommet på Cappelen Damm.

Kilder:

1.  Poleszynski DV. Ta kontroll over hormonbalansen din. VOF 2012; 3 (1): 56-64.

2.  Poleszynski DV. Insulin – vårt viktigste lagringshormon. VOF 2012; 3 (2): 70-5.

3.  Poleszynski DV. Appetittregulering – en komplisert mekanisme. VOF 2012; 3 (3): 50-5.

4.  Poleszynski DV. Testosteron – et nøkkelhormon. VOF 2012; 3 (5): 54-9.

5.  Poleszynski DV. Antialdringshormonet DHEA. VOF 2012; 3 (7): 74-7.

6.  Poleszynski DV. Det livsviktige skjoldkjertelhormonet. VOF 2012; 8: 70-5.

7.  Poleszynski DV. Hypotyreose type 2 – et økende problem? VOF 2012; 3 (8): 76-9.

8.  Ims L. Progesteron og østrogen. VOF 2013: 4 (1): 62-7.

9.  Poleszynski DV. Stress kan gjøre deg syk, eldre og overvektig. VOF 2013; 4 (2): 70-7.

10.  Poleszynski DV. Kosttilskudd mot stress. VOF 2013; 4 (3): 72-7.

11.  Bruset S. Vanskelig stoffskifte. VOF 2012; 1 (2): 10.

12.  Øverbye BJ. Lavt stoffskifte. VOF 2013; 4 (4): 100-1.

13.  Rosenvold AM. Mer individualisert behandling av stoffskifteproblemer – en nødvendighet. VOF 2014; 5 (1): 8-10.


Denne artikkelen handler om…



Kanskje du også vil lese…? 


Del gjerne med dine venner