Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2013 > Moderne livsstil årsak til brystkreft?

Moderne livsstil årsak til brystkreft?

Kreft var stort sett fraværende blant tradisjonelle folkegrupper som levde på steinalderkost og med en annen livsstil enn vår. En viktig årsak til dagens epidemi av kvinners kreft i bryster og underliv er at vi ikke lever slik vi gjennom millioner av år er blitt tilpasset.

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock

Mange kvinner får kreft i bryster og underliv fordi den industrielle livsformen vi har lagt oss til, ikke er tilpasset kvinners evolusjonære arv. Noen årsaksfaktorer er utenfor enkeltindividers kontroll, slik som blant annet miljøforurensinger med østrogenliknende stoffer som samles i næringskjeden og inntas via mat og drikke. Østrogener er viktige hormoner som regulerer kvinners kjønnsutvikling, menstruasjonssyklus og fruktbarhet, men i likhet med andre hormoner finnes et optimalt nivå innenfor relativt snevre grenser. Både for lite og for mye østrogen er følgelig skadelig.1

En viktig, bakenforliggende årsak til blant annet brystkreft er at kvinner har alt for mye østrogener i sirkulasjon en stor del av livet. Det skyldes både miljøøstrogener og et kosthold som gjør at de får menstruasjonen tidligere i livet. Dessuten får kvinner i Norge barn mye seinere i livet enn vi evolusjonært er tilpasset, de får færre barn, ammer barna kortere og når overgangsalderen seinere i livet enn sine formødre. Kostholdet inneholder alt for mye av stivelsesholdige matvarer og karbohydrater med høy glykemisk indeks, for eksempel loff, sukkerholdige matvarer og leskedrikker, sammenliknet med det kostholdet vårt hormonsystem er tilpasset. Et karbohydratdominert kosthold fører til at nivået av østrogen og insulin øker langt ut over det vi er tilpasset, noe som begge øker risikoen for å utvikle blant annet brystkreft. Våre formødre hadde i liten grad bryst- og underlivskreft – kanskje ikke i det hele tatt – og slike sykdommer er som regel også fraværende hos nålevende kvinner som lever i jakt- og sankekulturer. En delløsning for å redusere forekomsten av denne typen kreft er å gjenopprette balansen i kroppen ved å få ned nivået av østrogen og insulin.

Økte kreftrater

Annonse:

Kreft i bryster, livmor og eggstokker er blitt vanligere i Norge de siste årene. For eksempel økte forekomsten av brystkreft hos kvinner under 50 år markant på 1980- og 90-tallet.2 Forekomsten var stabil fra 1953 til 1982, men økte med 50 prosent fra 1983 til 1993. Økningen i disse typene kreft skyldes delvis at kvinner nå lever lenger enn før fordi utviklingen av kreft tar mange tiår og ikke vil manifesteres om man dør i ung alder.3 Alder kan imidlertid ikke forklare alt. Ei heller har genetiske faktorer et hovedsvar – våre gener er på sentrale måter uendret siden vi gikk over til et kornbasert jordbruk for noen tusen år siden og særlig etter at vi de siste tiårene har endret kostholdet radikalt i forhold til det man spiste før jordbruket.

Selv om man har klart å kartlegge såkalte ”brystkreftgener” som øker risikoen for å utvikle brystkreft, får bare noen få prosent av kvinnene slik kreft av genetiske årsaker. En del brystkrefttilfeller skyldes røyking.4 En annen enkeltfaktor som er i godt samsvar med at kvinner utvikler kreft i bryster og underliv, er antall menstruasjonssykluser i løpet av livet.3 Jo flere menstruasjonssykluser, desto større er risikoen for å utvikle slike kreftformer. Dette har man funnet ut ved å studere data fra store grupper kvinner i ulike land. Det høye antallet menstruasjonssykluser som moderne kvinner har, er et nytt fenomen i evolusjonært perspektiv. Våre formødre fikk kort og godt ikke mensen så mange ganger som moderne kvinner har. De fysiologiske prosessene som skjer i løpet av en menstruasjonssyklus, øker i løpet av livet risikoen for å utvikle bryst- og underlivskreft. Forklaringa er at eggstokkene i løpet av en menstruasjonssyklus produserer flere hormoner – blant annet østrogener – som stimulerer til celledeling i vev i bryster og livmor. Når arvestoffet (DNA) kopieres til de nye cellene, øker risikoen for feil, og disse feilene er ansvarlige for omdanning av normale celler til kreftceller. Det betyr at østrogener stimulerer celledelinga i vev i bryster og livmor, og jo mer celledeling, desto større er risikoen for feil. Kreft skyldes opphopning av slike feil. I tillegg stimulerer et høyt insulinnivå veksten av kreftsvulster.

Vår livsstil er stadig blitt mer ekstrem i kjølvannet av økt materiell levestandard og en ønsket kvinnefrigjøring de siste tiårene. De mest sannsynlige ofrene for slike endringer i samfunnsforholdene er eldre kvinner som fikk første menstruasjon tidlig, nådde overgangsalderen seint og aldri fikk sine månedlige blødninger avbrutt av perioder med graviditet og amming.

Kvinner i steinalderen og i moderne jeger- og sankersamfunn ble kjønnsmodne seinere og nådde klimakteriet tidligere enn kvinner i moderne samfunn. I eldre tid ble kvinner som regel gravide kort tid etter første menstruasjon. Hvis de aborterte, ble de snart gravide igjen. Vellykkede graviditeter ble gjerne etterfulgt av amming i fra minst to og helt opp mot fire år. I parentes bemerket dreier det seg ikke om fullamming i fire år. Selv om norske kvinner er på ammetoppen i vestlige land, er de langt unna det mønsteret man ser hos jegere og sankere. Kort tid etter at ungene var avvent, ble kvinnene gravide igjen.

Hvis det antas at kvinnene var fruktbare i en periode på 30 år, ville de ha født 4-6 barn og til sammen ammet i inntil 15 år. Totalt antall menstruasjonssykluser ville da neppe ha vært mer enn 100-150, mens moderne kvinner, selv med 2-3 barn, kan ha opp mot 400-450 sykluser (se tabell og figur). Disse beregningene er basert på studier av kvinner i jeger- og sankerkulturer i vår tid, som lever på en måte som antas å være tilnærmet likt måten våre formødre levde tilbake i fortiden.3

Antropologen Beverly I. Strassmann har imidlertid kommet med enda bedre data for å kunne anslå fortidskvinnenes sykluser. Dette er basert på den første langtidsstudien av en befolkning uten tilgang på moderne prevensjon (dogonfolket i Mali). Middelverdien (medianen) for antall sykluser lå litt over 100, mens totalt antall sykluser for moderne, vestlige kvinner blir beregnet til rundt 400. De fleste dogonkvinner hadde relativt få menstruasjonssykluser i løpet av den toårsperioden de ble studert. Dette skyldes at det til enhver tid var en stor andel gravide eller som ikke menstruerte grunnet amming.5

I løpet av en menstruasjonssyklus skjer det store endringer i produksjonen av hormoner som påvirker cellene i eggstokkene, livmoren og brystvev. Disse hormonelle endringene skjer for at kroppen skal være forberedt på en kommende graviditet. Slike tilpasninger innebærer ”kostnader” eller ulemper, og en mulig kostnad er økt risiko for å utvikle enkelte kreftformer. Normalt repareres tilløp til kreft av andre hormonelle endringer som skjer under graviditet og amming, det vil si at slike avbrudd er nødvendige for at kroppen skal kunne reparere endringer på cellenivå. Uten slike avbrudd kan i verste fall de negative effektene fortsette å hope seg opp og føre til kreft (se utdypning i en egen ramme).

En rekke forskere støtter et slikt fokus på moderne reproduksjonsmønstre for å forklare kreft.7,8,9,10,11


Fruktbarhet og fødsler før og nå

Forskjeller i forhold knyttet til fruktbarhet og fødsler mellom kvinner i et jeger- og sankersamfunn, dagens USA og Norge.6,30

Variable

Jegere og sankere

Kvinner i USA

Kvinner i Norge

Alder ved første menstruasjon (år)

16,1

12,5

13,3

Alder ved første fødsel (år)

19,5

26

26,2

Intervall mellom menarke og første fødsel (år)

3,4

13,5

12,9

Varighet av amming per fødsel (år)

2,9

0,25

0,72

Total varighet av amming i løpet av livet (år)

17,1

0,4

1,3

Realisert familiestørrelse (antall barn)

5

1,8

1,85

Alder ved klimakteriet (år)

47

50,5

52,9

Totalt antall eggløsninger i løpet av livet

160

450

460


Amming

Dagens debatt om amming fokuseres nesten utelukkende på at dette er til beste for barnets utvikling. Kanskje like viktig for den ammende er at amming reduserer risikoen for å få brystkreft, hvilket er godt dokumentert i vitenskapelige studier.12 Jo lenger kvinner kan amme, desto bedre beskyttelse får de mot brystkreft. (Selve mekanismen bak ammingens beskyttende effekt er ikke kjent.) Amming er så viktig for å redusere risikoen for brystkreft at forskerne bak en stor undersøkelse mente at antall brystkrefttilfeller minst kunne halveres, dersom kvinner i vestlige land fikk større familier og ammet i lengre perioder: fra 6,3 brystkrefttilfeller per 100 kvinner ved 70-årsalderen til 2,7 brystkrefttilfeller.12

Et interessant eksempel på hvor viktig amming er for å motvirke brystkreft finnes i Hongkong. Her lever tankaene, en folkegruppe som lever av fisking. Tankakvinner ammer kun barna med høyre bryst fordi dette er mer praktisk, siden klærne åpner seg mot denne siden. Mens forekomsten av kreft i høyre bryst hos eldre tankakvinner er relativt lav, er forekomsten i det brystet de ikke ammer med, på linje med det man finner i land som USA.13

Effekt av forurensning

Vi vet enda ikke hvorvidt det er den økte eksponeringen for kroppens egne hormoner (som beskrevet over) som er hovedårsaken til de endringene i brystvev som øker risikoen for å få kreft, eller om man må ha en eller flere ytre påvirkninger i tillegg. For eksempel kan det tenkes at hormonliknende stoffer fra miljøet (”hormonforstyrrere”) virker i tillegg til naturlig forekommende hormoner. Hormonforstyrrere kan enten etterape østrogenets virkninger eller påvirke dets aktivitet. Eksempler på slike stoffer er DDT, PCBer, dioksiner, en rekke insektdrepende og soppdrepende midler og stoffer som brukes i syntetiske vaskemidler og plastikk. Kreftrisikoen fra naturlige østrogener kan derfor tenkes å bli forsterket av forurensningene. (Se egen artikkel om miljøforurensning og brystkreft.)


Risikoen for bryst- og underlivskreft i svangerskapet

I løpet av en menstruasjonssyklus produserer eggstokkene blant annet hormoner som østrogener (østradiol og østron), som stimulerer til celledeling i bryster og livmor. Imidlertid øker risikoen for feil når arvestoffet (DNA) kopieres til de nye cellene, og disse feilene er ansvarlige for omdanning av normale celler til kreftceller. Melkegangene i brystene blir hver måned hormonelt stimulert til å dele seg for å forberede kvinnen på graviditet og amming. Vev i eggstokker og livmor blir på samme måten utsatt for en månedlig reparasjon av sår og medfølgende stress etter hver eggløsning.

Hva skjer så i selve svangerskapet? Da fører den hormonelle påvirkningen til en dramatisk økt celledeling i brystvev. Dette skaper normalt motstandsdyktighet mot utvikling av kreftceller fordi cellene i brystvevet utvikler seg til å bli forskjellige – de blir differensiert. Slik differensiering av brystvev er igjen årsak til at svangerskap beskytter mot brystkreft.9

I løpet av siste halvdel av svangerskapet – spesielt ved en kvinnes første graviditet – foregår det en omfattende differensiering av stamceller (celler som kan omdannes til spesialiserte celler) sammen med modning av melkekjertlenes ”knopper”. Disse forandringene reduserer i sterk grad hastigheten i etterfølgende celleendringer. Derved reduseres mottakeligheten for både kreftfremmende mutasjoner og vedvarende kopiering (kloning) av kreftceller. I et svangerskap som ikke avbrytes, er nettoresultatet av disse faktorene at den langsiktige risikoen for brystkreft reduseres.30 I tillegg øker forekomsten av brystkreft midlertidig noen år etter fødselen. Merk at dette gjelder svangerskap som gjennomføres fullt ut. Forskerne lurer på om et svangerskap som bringes til opphør før sjette måned, øker den totale risikoen for å få brystkreft. Dette ser særlig ut til å gjelde barnløse kvinner. Grunnen til dette er at effekten av hurtig celledeling tidlig i svangerskapet, som øker risikoen for brystkreft, ikke oppveies av den differensieringen av stamceller og modning av brystkjertlene som normalt inntreffer på slutten av svangerskapet, og som minker risikoen for brystkreft. Ved svangerskapsavbrudd får man kun de negative påvirkningene for brystkreft, men ikke de positive påvirkningene som inntreffer på slutten av svangerskapet.30


P-piller

P-piller er hormonbaserte prevensjonspiller for kvinner. Moderne p-piller inneholder et østrogen (etinyløstradiol – en spesiell form for østradiol) og gestagener (se nedenfor). Mange er bekymret for utilsiktede effekter av p-piller, men i USA har man parallelt med økningen i p-pillebruken de siste tiårene sett en dramatisk nedgang i forekomsten av kreft i eggstokker og livmor.14 Forekomsten av brystkreft er imidlertid ikke blitt påvirket på samme positive måte,14 og en analyse av et stort antall publiserte studier viste faktisk at bruken av p-piller øker risikoen for å få brystkreft.9 Dette skyldes trolig at moderne p-piller inneholder gestagener,15 syntetiske stoffer som ”hermer” etter noen av progesteronets effekter. De tilsettes p-piller og andre hormonsubstituttpiller for å skape en blødning fra livmor og motvirker at østrogenene overstimulerer til det blir kreft i endometriet (en form for livmorkreft).

Sammen med kroppens egne østrogener stimulerer østrogener og gestagener i p-piller en ukontrollert celledeling i brystvev. En rekke forskere mener det bør være mulig å endre sammensetningen av p-pillene, slik at man, i tillegg til å forebygge kreft i eggstokker og livmor, også kan forebygge brystkreft.14,15 På denne måten kan man kanskje anvende moderne farmakologi for å gjenskape et evolusjonært sett mer naturlig hormonelt miljø uten at kvinnene må gjennom tidlige og gjentatte barnefødsler. En annen mulighet kan være å forsinke tidspunktet for den første menstruasjonen ved hjelp av hormoner.30 En tredje mulighet er å endre kostholdet (se nedenfor).

Østrogentilskudd

Tidligere brukte mer enn 200 000 norske kvinner hormontilskudd i forbindelse med overgangsalderen. Dette ble gjort for å motvirke problemer som hetetokter, irritabilitet, håravfall, søvnplager, nedsatt seksuallyst, depresjon, konsentrasjonsvansker, tretthet og vektøkning (særlig rundt hofter og lår). De mest brukte preparatene består av en kombinasjon av østrogen og gestagen. Østrogenene er naturlige, mens gestagenene er fremmede stoffer som etterlikner naturlig progesteron. Gestagenene har noen av effektene til progesteron, som å beskytte livmorslimhinnen mot kreftutvikling, men blokkerer i tillegg progesteronets reseptorer.16

Det ser ut til at vi i dagens samfunn delvis har basert oss på en medisinsk praksis – tilskudd av hormoner ved overgangsalderen – som kan gjøre vondt verre hva gjelder brystkreft.11 Som nevnt er østrogen en stor synder når det gjelder utvikling av bryst- og underlivskreft. Vi bør derfor ikke bli overrasket om forskning på østrogenbasert hormonerstatningsterapi kommer til å vise en moderat økt risiko for brystkreft.9,17 Den første indikasjonen på dette ble publiserte i 2002 og skaket opp kvinner og helsepersonell i hele den vestlige verden.18,19 De publiserte studiene indikerte at østrogentilskudd har uakseptable langtidsvirkninger.

Per i dag er bildet mer komplisert. Det er nemlig funnet andre fordeler med hormonerstatningsterapi, slik som lavere risiko for å dø av kreft i endometriet (livmorslimhinnen, en form for livmorkreft).11 Det kan derfor tenkes at framtidens kvinner i valget mellom å få hormonerstatningsterapi eller ikke, kan bli stilt overfor følgende problemstilling: Vil de ta sjansen på å øke risikoen for brystkreft, samtidig som de reduserer risokoen for å dø av livmorkreft?

Det er mulig at korttids erstatningsbehandling (i f.eks. 2-3 år) ikke har alvorlige bivirkninger, men i stedet kan gi kvinner en lettere overgang til den fasen av livet som kommer etter overgangsalderen. Det er følgelig fortsatt en rekke uavklarte problemstillinger omkring temaet.

Er kostholdsendring en bedre løsning?

En mer naturlig mulighet enn å manipulere hormonstatus ved hjelp av tilskudd er å bruke kostholdet til å påvirke kroppens hormonstatus. Dette er vist å være mulig blant annet av den østerrikske legen dr.med. Wolfgang Lutz (1913-2010), en pioner når det gjelder å ta evolusjonsperspektivet på livsstilssykdom alvorlig. Allerede på slutten av 1950-tallet begynte han å anbefale sine pasienter et kosthold som i hovedtrekk samsvarer med et ”steinalderkosthold”. Hans utgangspunkt var inuittenes kosthold, som inneholdt svært lite karbohydrat og mye animalsk fett og protein. De av hans pasienter som la om livsstilen på denne måten, ble gjenstand for omfattende målinger og forskning. Mer enn 10 000 pasienter er med i det erfaringsgrunnlaget Lutz baserte sin forskning på i løpet av mer enn 40 år som allmennpraktiserende lege.20

Sammen med en kollega målte Lutz østrogennivåene hos en gruppe kvinner som kuttet drastisk ned på inntaket av karbohydrater (brød, poteter, ris, pasta, kaker osv.) til et kosthold som inneholdt 72-84 g karbohydrat eller tilsvarende 6-7 brødskiver per dag.21 Det viste seg da at østrogennivåene sank markant (se figuren) like etter at kvinnene endret kostholdet. Husk: Jo mindre østrogener i sirkulasjon, desto mindre stimuleres cellene i bryst og underliv til å dele seg, med mindre risiko for at feil under celledelinga hoper seg opp. En årsak til kreft er slike celledelingsfeil. Kostholdet kan på den måten redusere risikoen for bryst- og underlivskreft.

Østrogennivåene ble målt i urinen, noe som samsvarer godt med blodnivåene. Da kvinnene gikk tilbake til sitt ”normale” kosthold, begynte østrogennivåene å stige ganske raskt (se figuren). Dette passer inn i det generelle mønsteret Lutz hadde observert i sin lange, kliniske praksis: Endringer i inntaket av karbohydrater påvirker kroppens hormonnivåer relativt hurtig og med stor virkning. Lutz har dermed sannsynliggjort at de skisserte endringene i kostholdet er en lovende mulighet for å stagge epidemien av bryst- og underlivskreft.

De erfaringene Lutz høstet gjennom sine 40 aktive år som lege, finner også støtte i nyere forskning.22,23,24,25,26 I tillegg til de årsaksfaktorene som er nevnt, og som gir økt antall menstruasjonssykluser hos kvinner med moderne livsstil og derav følgende høye nivåer av østrogener, er insulinresistens nå etablert som en uavhengig årsaksfaktor for brystkreft. Dermed er det funnet en kobling mellom brystkreft og de kostholdsfaktorene som bidrar til å gi type 2-diabetes, nemlig et stort inntak av stivelsesholdige matvarer eller karbohydrater med høy glykemisk indeks.

Insulinresistens skyldes oftest galt kosthold og fører til en rekke fysiologiske endringer i kroppen. (Det fører til forhøyede nivåer av noe som heter insulinliknende vekstfaktor-1 (IGF-1), mindre av såkalt IGF-bindingsprotein-3 og mindre aktivitet i en mottaker (reseptor) for vitamin A eller retinol.) Slike endringer på cellenivå kan forklare hvorfor lavere alder for første menstruasjon i vestlige samfunn er en risikofaktor for brystkreft – jo tidligere man får mye østrogen i sirkulasjon, desto større er risikoen for å utvikle brystkreft.27 (Den underliggende årsaken er trolig et for høyt inntak av høyglykemiske karbohydrater.) I tillegg kan slike endringer forklare en observert sammenheng mellom økt lengdevekst og brystkreft.28 Høye kvinner har større risiko for å få brystkreft enn lave kvinner. Det er altså samme årsak til at kvinner blir høye og at de øker risikoen for brystkreft, og denne årsaken (for mye sukker i kostholdet) fører insulinresistens. Det kan se ut til at insulinsresistens er en felles bakenforliggende sekundær årsaksfaktor (den primære årsaken er det som gjør at insulinnivået blir for høyt) ikke bare for brystkreft, men også for kreft i prostata og tykktarm.27

Hva kan gjøres?

Selv om det trengs mer forskning for å avklare nøyaktig hvorfor kvinner utvikler kreft i bryst- og underliv, kan man selv gjøre mye for å redusere risikoen: Det viktigste er i så stor grad som mulig å leve slik våre formødre gjorde. Poenget er ikke å vende tilbake til et liv som jegere og sankere, men å ta med seg det beste fra fortidsmiljøet inn i framtiden. Det viktigste er å endre de faktorene som bidrar til stor østrogenpåvirkning i løpet av livet. Regelmessig og variert fysisk aktivitet kan bidra til at jenter får sin første menstruasjon inntil flere år seinere enn i dag fordi trening fører til lavere fettprosent og lavere insulinnivå (bedret insulinsensitivitet). Det viktigste tiltaket er imidlertid trolig å redusere inntaket av karbohydrater fordi dette reduserer kroppens insulinnivå og østrogenproduksjon. Stikkordet er derfor å leve på ”steinaldervis” for å oppnå en nødvendig balanse i kroppen.

Dernest bør kvinner stimuleres til å få barn så tidlig som praktisk mulig. Kanskje er det lurt å få barn før man tar høyere utdanning, eventuelt samtidig med at man utdanner seg. I så fall må myndighetene og andre tilrettelegge for at dette skal kunne skje. Alle kvinner bør gis mulighet til å få barn tidlig, og forholdene bør legges til rette slik at barna kan ammes så lenge som mulig. Offentlige og private institusjoner må legge forholdene til rette og møte ammende kvinner med velvillighet, gjerne med å opprette egne steder der det er mulig og hyggelig å amme. Kvinner som nærmer seg overgangsalderen, bør tenke seg nøye om før de tyr til østrogentilskudd. Kanskje er bruken av planteøstrogener et bedre alternativ. Dette er kjemiske stoffer som finnes i noen planter og som har svakere virkning i kroppen enn østrogener. Planteøstrogener likner tilstrekkelig på våre egne hormoner ved at de fester seg på reseptorene, men de stimulerer ikke i samme grad som ”ekte” østrogen. Imidlertid kan et høyt inntak av soyaprodukter gi så store nivåer av planteøstrogener at de kan framskynde kvinners menarkealder og føre til de samme skadene som gestagener.29

I motsetning til hormonforstyrrere (forurensning) kan planteøstrogener fungere som antiøstrogener i moderate doser. De blokkerer østrogenets reseptorer og svekker dermed effektene av østrogen. Planteøstrogener brytes dessuten hurtig ned i kroppen. Eller er progesteronkrem, som lege Leif Ims i mange år har anbefalt, en enda bedre løsning for kvinner i overgangsalderen?1

I diskusjonen om østrogener, insulin og kreft må vi ikke glemme røyking. Å stumpe røyken er en selvfølge om man vil minke risikoen for brystkreft.

Kampen mot bryst- og underlivskreft kan vinnes, men da må vi være villige til å ta konsekvensen av hvordan våre formødre levde og gjenskape et miljø uten forurensning.

Myndighetene må nøye overvåke hvordan ”hormonforstyrrere” påvirker oss og sette i verk tiltak for å redusere belastningen. Det er viktig at forskning på slike problemstillinger blir prioritert. Ikke minst bør myndigheter som Klima- og forurensningsdirektoratet jevnlig orientere om hvilke produkter som inneholder hormonforstyrrere, hvilke som ikke gjør det og hva man kan gjøre for å beskytte seg. En organisasjon som Grønn Hverdag kan også bidra med råd om fornuftige produktvalg.

Årsakene til kreft i bryst og underliv har ikke bare kjemiske, primært hormonelle, årsaker. Også fysiske faktorer som stråling bidrar til kreft. De siste årene har det vist seg at en viktig prosedyre som var ment å skulle bidra til å redusere forekomsten og dødeligheten av brystkreft, i seg selv øker risikoen for å utvikle eller feilaktig få påvist sykdommen: mammografi (se en egen sak).

Kilder:

1.  Ims L. Progesteron og østrogen. VOF 2013; 4 (1): 62-7.

2.  Matheson I, Tretli S. Changes in breast cancer incidence among Norwegian women under 50. The Lancet 1996; 348: 900-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8826844

3.  Eaton SB, Pike MC, Short RV mfl. 1994. Womens reproductive cancers in evolutionary context. The Quarterly Review of Biology 1994; 69: 353-67.

4.  Band PR, Le ND, Fang R mfl. Carcinogenic and endocrine disrupting effects of cigarette smoke and risk of breast cancer. The Lancet 2002; 360: 1044-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12383984

5.  Strassmann BI. The biology of menstruation in Homo sapiens: Total lifetime menses, fecundity, and nonsynchronity in a natural-fertility population. Current Anthropology 1997; 38: 123-9. http://www.jstor.org/discover/10.2307/2744446?uid=3738744&uid=2&uid=4&sid=21101371053607

6.  Mysterud I. Mennesket og moderne evolusjonsteori. Oslo: Gyldendal Akademisk, 2003.

7.  Coe K, Steadman LB. The human breast and the ancestral reproductive cycle. Human Nature 1995; 6: 197-220. http://www.springerlink.com/content/xt53m30747k3174x/

8.  Colditz GA, Frazier AL. Models of breast cancer show that risk is set by events of early life: prevention must shift focus. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 1995; 4: 567-71.

9.  Vatten L. Kvinnelige kjønnshormoner øker risikoen for brystkreft. Tidsskrift for Den norske lægeforening 1998; 118: 2969-74. http://tidsskriftet.no/legacy/199819/art7.html

10.  Strassmann BI, Dunbar RIM. 1999. Human evolution and disease: Putting the stone age in perspective. I: Stearns SC, red. Evolution in health & disease. Oxford, UK: Oxford University Press, 1999: 91-101.

11.  Greaves M. Cancer: The evolutionary legacy. Oxford: Oxford University Press, 2000.

12.  Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Breast cancer and breast feeding: collaborative reanalysis of individual data from 47 epidemiological studies in 30 countries, including 50 302 women with breast cancer and 96 973 women without the disease. Lancet 2002; 360: 187-95.

13.  Ing R, Petrakis NL, Ho JHC. Unilateral breast-feeding and breast cancer. The Lancet 1977; 2: 124-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/69205

14.  Henderson BE, Ross RK, Pike MC. Hormonal chemoprevention of cancer in women. Science 1993; 259: 633-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8381558

15.  Spicer DV, Pike MC. Breast cancer prevention through modulation of endogenous hormones. Breast Cancer Research and Treatment 1993; 28: 179-93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8173070

16.  Leif Ims, personlig meddelelse 2002.

17.  Chen C-L, Weiss NS, Newcomb P mfl. Hormone replacement therapy in relation to breast cancer. Journal of the American Medical Association 2002; 287: 734-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11851540

18.  Lacey JV, Mink PJ, Lubin JH mfl. Menopausal hormone replacement therapy and risk of ovarian cancer. Journal of the American Medical Association 2002; 288: 334-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117398

19.  Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: Principal results from the Women’s Health Iniative Randomized Controlled Trial. Journal of the American Medical Association 2002; 288: 321-33. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12117397

20.  Allan CB, Lutz W. Bedre uten brød. Oslo: Forlaget Lille Måne, 2005.

21.  Lutz W, Iselstöger H. Veränderungen der Sexualhormonausscheidung im Harn auf Kohlehydratentzug. Münchener medizinische Wochenschrift 1960; 102: 1963-5.

22.  Hankinson SE, Willett WC, Colditz GA mfl. Circulating concentrations of insulin-like growth factor I and risk of breast cancer. The Lancet 1998; 351: 1393-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9593409

23.  Yee D. The insulin-like growth factors and breast cancer – revisited. Breast Cancer Research and Treatment 1998; 47: 197-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9516075

24.  Augustin LS, Maso LD, La Vecchia C mfl. Dietary glycemic index and glycemic load, and breast cancer risk: a case-control study. Annals of Oncology 2001; 12: 1533-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11822751

25.  Romieu I, Lazcano-Ponce E, Sanchez-Zamorano LM mfl. Carbohydrates and the risk of breast cancer among Mexican women. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2004; 13: 1283-9. http://cebp.aacrjournals.org/content/13/8/1283.long

26.  Silvera SAN, Jain M, Howe GR mfl. Dietary carbohydrates and breast cancer risk: a prospective study of the roles of overall glycemic index and glycemic control. International Journal of Cancer 2005; 114: 653-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15609324

27.  Cordain L. Den kompensatoriska hyperinsulinemin bakom en mångfald sjukdomar. Medikament 2001; nr. 5: 46-51.

28.  Hunter DJ, Willett WC. Diet, body size, and breast cancer. Epidemiologic Reviews 1993; 15: 110-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8405195

29.  Daniel KT. The whole soy story: the dark side of America’s health food. Washington, DC: New Trends Publishing, 2005.

30.  Eaton SB, Eaton III SB. Breast cancer in evolutionary context. I: Trevathan WR, Smith EO, McKenna JJ, red. Evolutionary medicine. New York, NY: Oxford University Press, 1999: 429-42.

You may also like
Barnevaksinasjon og spedbarnsmat
Ble kvitt smerter av underlivsprolaps med ”vakuumtrening”
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein

Legg igjen et svar