Kvalitetsvarer // Fri frakt over kr. 1200,- // Rask levering på lagerførte varer

Sannheten om kreft – del I

Travis Christofferson dokumenterer i boka Tripping over the truth at den dominerende oppfatning om årsaken til kreft – at det skyldes mutasjoner i cellekjernens DNA – med stor sann-synlighet er feil. Hovedårsaken til kreft ble funnet av nobelprisvinner dr. med. Otto Heirich Warburg for nesten 100 år siden: det skyldes skader på cellenes mitokondrier, som befinner  seg utenfor cellekjernen. Skadene endrer cellenes stoffskifte, som blir avhengig av anaerob nedbrytning av glukose. Mutasjoner i DNA er mest sannsynlig resultat av skadene på mitokondriene, som sender ”nødsignaler” som endrer DNA.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

Kort fortalt

  • Dette er første del av en todelt omtale av Travis Christoffersens bok Tripping over the truth.
  • Forfatteren ble inspirert til å lære mer om kreft av Thomas N. Seyfrieds bok om kreft som stoffskiftesykdom.
  • Christoffersen studerte temaet nøye og konkluderte at dagens kreftmodell er gal.
  • Kreft er en stoffskiftesykdom som ikke forårsakes av skader på DNA i cellekjernen.
  • Kreft utvikles på grunn av skader på mitokondriene, som sender ”nødsignaler” til cellekjernens DNA.
  • Nødsignalene stimulerer en rekke onkogener (”kreftgener”) som fører til uhemmet celledeling.
  • Kreft er en evolusjonær tilpasning som stimulerer deling og vekst ved skadd stoffskifte.
  • Antallet mutasjoner på DNA i samme kreft og ulike krefttyper varierer tilfeldig.
  • Dagens kreftmodell er i endring – den er trolig feil. I del II (nr. 5/2018) forklarer vi bakgrunnen til dette og diskuterer hvilke følger dette kan komme til å få for framtidens kreftbehandling.
 

Bokas undertittel forklarer budskapet i et nøtteskall: ”Tilbakevendingen til stoffskifteteorien for kreft viser en ny og håpefull vei til en helbredelse”. Dette underbygger Christoffersen i sju logisk oppbygde kapitler bestående av 28 underkapitler, før han i kapittel 7 trekker det hele sammen. I Vedlegg A forklarer han hva hver enkelt kan gjøre for å hindre at kreft oppstår og hvordan man kan bekjempe en eksisterende kreft. Christoffersen gir detaljerte anvisninger på hvordan man kan sette ut i livet en metabolsk terapi, som i hovedsak går ut på å motvirke at kreftcellene får tilført glukose ved å spise et høyfettkosthold med svært lite karbohydrat. Dette kalles et ketogent kosthold der hjernen og andre vev får rikelig tilgang på ketoner, som dannes i leveren fra fettsyrer. Forfatteren forklarer hvordan man best kan følge en ketogen diett i praksis, diskuterer et eksempel som viser at det nytter å endre kostholdet og gir råd om hvordan man kan kombinere et ketogent kosthold med andre tiltak. Vedlegg B oppgir leger som kjenner til metabolsk terapi og som kan være villige til å hjelpe. Til slutt oppgis kilder som kan etterprøves for hvert kapittel og et rikholdig stikkordregister (2017-versjonen) som raskt gjør det mulig å finne saker av spesiell interesse.

Hvordan interessen startet

Forfatteren forklarer i forordet at han som masterstudent i 2012 tilfeldigvis snublet over boka Cancer as a metabolic disease av Thomas N. Seyfried, PhD (f. 1946), en bok vi anmeldte i 2015. Christoffersen gravde seg dypt inn i materialet som lå til grunn for boka med ønske om å forstå hvorfor det har vært så vanskelig å finne effektive terapier mot kreft. Han leste med interesse om nobelprisvinner i medisin eller fysiologi fra 1931, Otto Warburg (1883–1970), som i tallrike celleforsøk viste at normale celler forvandlet seg til kreftceller hvis de fikk omkring 35 prosent mindre oksygen enn normalt (se egen ramme). Oksygenmangel endrer normale celler til en form for gjærceller som omdanner store mengder glukose til melkesyre, og som samtidig bruker mindre oksygen i mitokondriene enn normalt. Dette fenomenet er blitt kjent som ”Warburg-effekten”.

Imidlertid gikk Warburgs arbeider i glemmeboka utover 1960-tallet fordi kreftforskere konsentrerte seg om å finne ut hvordan kreft oppsto ved studier av DNA, noe de trodde var nøkkelen til forståelsen av kreft. Samtidig arbeidet forskere og farmasøytisk industri for å finne cellegifter, og kreftleger tok i bruk stråleterapi for å ødelegge kreftsvulster. Slike tiltak førte ikke til at forskerne fant de underliggende forklaringene på hvordan kreft oppstår.

Gjenoppdagelsen av Warburgs arbeider

Warburgs funn ble på 1970-tallet diskreditert av de fleste kreftforskere og kunne ha forblitt glemt, hadde det ikke vært for en forsker ved medisinsk fakultet ved Johns Hopkins universitet, professor i biologisk kjemi og onkologi Peter L. Pedersen (f. 1939). Pedersens interesse for kjemi og biokjemi ble vekket tidlig av sin mor og en onkel, som begge var glødende opptatt av faget (se egen ramme). Dette skulle føre til en karriere med aktiv kreftforsk-ning siden 1969, altså i nesten 50 år.

Pedersen ble oppmerksom på Warburgs arbeider da han forsket på mitokondrier og stoffskiftet i kreftceller i forbindelse med et postdoktorgradstipend ved medisinsk fakultet ved Johns Hopkins universitet i Baltimore fra 1964. Her fikk han til alt hell jobbe med den verdensberømte biokjemikeren Albert Lester Lehninger (1917–1986), som i 1948 sammen med en student hadde oppdaget at mitokondriene var hovedsetet for cellenes ATP-produksjon. Lehninger snakket ofte om Warburg, som han kjente personlig, noe som vekket Pedersens interesse for kreft.

Da Lehninger døde i 1986, følte Pedersen seg nokså alene i arbeidet med å forstå hvilken betydning cellenes energistoffskifte hadde for utvikling av kreft. Da en kollega dumpet Lehningers ”Warburg-reagensrør” i søpla fordi han trodde at de ikke lenger hadde noen verdi, klarte Pedersen å redde mange av dem. Han studerte mitokondrier i kreftceller og fant at Warburg hadde hatt rett i at de ikke fungerte normalt. Pedersens forsøk med rotter viste at jo raskere en kreftsvulst vokste, desto lavere var antallet mitokondrier i cellene, og jo mer glukose ble omdannet anaerobt. Antall mitokondrier i kreftceller, sammenliknet med friske celler, viste utvetydig at kreftcellenes oksygenkrevende (aerobe) stoffskifte var redusert. De cellene som viste en klar ”Warburg-effekt”, vokste raskest selv om de bare hadde omkring halvparten så mange mitokondrier som friske celler. Jo raskere kreftcellene vokste, desto flere strukturelle misdannelser fant Pedersen i mitokondriene. Samtlige kreftceller han undersøkte, viste at en stor andel av mitokondriene var strukturelt endret – i motsetning til friske celler.

Warburg-effekten bekreftet

Pedersens oppdagelser endret ikke etablerte kreftforskeres oppfatning om kreftens årsak. De berømte kreftforskerne Harold Elliot Varmus (f. 1939) og John Michael Bishop (f. 1936) hadde nemlig to år tidligere identifisert et gen i et virus som kunne føre til en type kreft kalt Rous sarkom. Deres oppdagelse førte til at de i 1989 ble tildelt nobelprisen i fysiologi eller medisin, og forskere verden over lette nå etter flere gener som kunne utløse kreft.

Warburgs arbeider ble oversett til tross for at Pedersen og en student-assistent i 1977 hadde publisert en epokegjørende oppdagelse som burde ha endret det konvensjonelle synet på årsaken til kreft: De hadde påvist den molekylære endringen i cellene som var årsak til økningen i det ikke oksygenkrevende (anaerobe) stoffskiftet, slik Warburgs hadde vist (se egen ramme). ”Warburg-effekten” kunne nå forklares slik: I friske celler regulerer enzymet heksokinase første skritt i omdanning av glukose til glukose-6-fosfat i glykolysen, nedbrytning av glukose som fører til produksjon av energimolekylet ATP. Dette enzymet var endret i kreftceller, noe som førte til at mengden glukose i glykolysen ikke ble regulert, men kunne flyte fritt. I kreftceller kunne glukose passere uhindret inn i glykolysen i store mengder og dermed kompensere for den langt mer effektive ATP-produksjonen som normalt foregår i mitokondriene, men som var sterkt redusert i kreftceller.

Pedersen og en forsker ved navn Marco Colombini ved Universitetet i Maryland fant i 1986 at de hadde felles interesse og startet et samarbeid som resulterte i at de kunne forklare i detalj hvordan det endrede enzymet (heksokinase II) fungerte: bokstavelig talt alle kreftceller overproduserte heksokinase II, noe som gjorde det mulig for kreftceller å kompensere for en redusert evne til å danne ATP i mitokondriene. Kreftceller hadde en evolusjonært betinget tilpasningsevne som gjorde det mulig å dele seg uhemmet.

Utover 1990-tallet avklarte Pedersen stadig flere detaljer. En enkel molekylær endring til et parasittisk enzym (heksokinase II) var i stor grad ansvarlig for to viktige kjennetegn: Warburg-effekten og kreftcellers udødelighet eller manglende evne til apoptose (celledød). Dette viste seg å gjelde alle typer kreft.

Pedersen forsøkte en ny strategi for å motvirke kreft ved å hemme mekanismen som dannet heksokinase II, som ble produsert av et budbringermolekyl kopiert fra DNA kalt mRNA (RNA = ribonukleinsyre). Dette var komplisert å få til, og mens han funderte over hvordan han kunne få teknikken til å fungere, ble laboratoriestaben supplert av en svært lovende postdoktorgradstipendiat som i 1982 hadde immigrert fra Sør-Korea.

Sør-koreansk briljans

Sørkoreanske Young Hee Ko skulle komme til å endre Pedersens liv ved å bringe forskningen på ”Warburg-effekten” langt nærmere målet. Ko hadde en bachelorgrad fra Kon-Kuk universitet i Seoul i 1981. Året etter emigrerte hun til USA, der hun i 1985 avsluttet en mastergrad i ernæringsfysiologi ved Statsuniversitetet i Iowa. Fordi hun ønsket å få en ”dypere forståelse for livsprosessene”, begynte hun på et doktorgradsstudium i biokjemi ved Statsuniversitetet i Washington og avsluttet i 1990 med en PhD.

Pedersen og Ko forsket på cystisk fibrose, en genetisk betinget sykdom som påvirker lunger, bihuler, svettekjertler og fordøyelsessystemet og fører til kroniske problemer med åndedrettet og fordøyelsen. Etter sju år og like mange vitenskapelige publikasjoner mente de å ha funnet årsaken til genfeilen, og Pedersen ga Ko i oppgave å finne ut hvordan de kunne angripe heksokinase II i kreftceller.

Ko hadde lært av Pedersen at kreftceller overproduserte melkesyre (se egen ramme), som de måtte kvitte seg med for ikke å bli ødelagt av for lav pH. Mekanismen for å bli kvitt melkesyra, samtidig som kreftcellene tok opp pyruvat, var at et bestemt membranprotein fungerte som en svingdør ved å sende melkesyre ut og pyruvat inn i cellen. Kreftceller dannet mange flere ”svingdører” enn normale celler, og Ko funderte på om de kunne stenges slik at melkesyra ødela kreftcellene.

Brompyruvat dreper kreftceller

Som doktorgradsstudent hadde Ko studert virkningene av 3-brompyruvat (3BP), som hadde samme kjemiske struktur som pyruvat bortsett fra at ett hydrogenmolekyl var erstattet med brom. På grunn av likheten med pyrodruesyre (pyruvat) ønsket hun å teste hvorvidt 3BP kunne motvirke kreftcellers vekst og bestilte en ladning 3BP fra en kjemileverandør. Hun bestemte seg for å sammenlikne 3BP med flere kjente cellegifter mot kreftceller, inkludert karboplatin, cyklofosfamid, doksorubicin, 5-fluoruracil (5-FU), metotreksat og paklitaksel. Til sin store overraskelse fant hun at 3BP drepte dyrkede kreftceller langt raskere enn kjente cellegifter og gjentok forsøkene over hundre ganger for å bli overbevist. Sjokkerende nok virket 3BP bedre enn alle andre cellegifter i hver eneste kreftform: hjerne, tykktarm, bukspyttkjertel, lever, lunge, hud, nyre, eggstokk, prostata og bryst.

Etter de lovende resultatene foreslo Ko å teste 3BP på dyr, men Pedersen var skeptisk. Hun møtte samme negative holdning fra sin tidligere veileder ved Statsuniversitetet Washington, men ga seg ikke. Pedersen gikk med på å teste stoffet på kaniner med leverkreft. En gruppe kaniner fikk 3BP og en kontrollgruppe ikke. Resultatene viste dramatiske effekter på kreftsvulstene til kaniner som hadde fått 3BP: samtlige prøver viste døde, innskrumpede kreftceller uten at noen friske celler noe sted oppviste skader! Neste forsøk skulle vise seg å være enda mer overbevisende. De bestemte seg for å teste 3BP på 19 rotter med aggressiv, langt framskreden leverkreft med 14 kontrollrotter. Som forventet døde samtlige kontroller i løpet av noen uker, men alle de 19 rottene i forsøksgruppa levde langt lengre enn prognosen tilsa. PET-skanning viste faktisk at rottene ble fullstendig helbredet, og ukene ble til måneder mens rottene virket friskere enn noen gang og levde like lenge som friske rotter.

Ko ønsket å videreføre sin forskning med humanstudier, men møtte uoverstigelige problemer i 2002 da hun ble tilbudt en amanuensisstilling ved Johns Hopkins avdeling for radiologi: først og fremst fikk hun ikke et eget laboratorium, en nødvendighet for å drive forskning, men ble lovet kontor- og laboratorieplass om hun kunne skaffe forskningsmidler. Hun søkte derfor om et prestisjebetont stipend fra Susan G. Komen-stiftelsen for å studere virkningene av 3BP på brystkreft og fikk sommeren 2003 høre at det var innvilget. Gleden ble imidlertid kortvarig, da en ny forskningsdirektør og fem andre sendte en melding om at stipendiet ifølge stiftelsen bare kunne tildeles forskere med eget laboratorium. Ko hadde spart den samme visedirektøren flere måneders arbeid ved å lære opp en assistent i å isolere heksokinase og ba ham unnskylde e-posten som beskyldte henne for å ha villedet Komen-stiftelsen. Resultatet ble at hun mottok et brev der hennes fortsatte stilling var avhengig av at hun gjennomgikk en psykiatrisk vurdering.

Dette gikk ikke Ko med på, og i juni 2005 sendte hun en 108-siders klage til Marylands regionale retts-instans der hun fremmet erstatningssøksmål for diskriminering, gjengjeldelser og andre forhold. Blant annet bestred hun at et patent skulle deles mellom Pedersen, Ko og legestudenten James Rifkin, som Ko hadde trent opp i forskningsmetode vinteren 1999 mens hun arbeidet i Pedersens laboratorium. Studenten deltok i kreftforsøkene, inkludert forsøkene med kaniner, og fikk navnet på en av artiklene om 3BP. Pedersen inkluderte ham i den første patentsøknaden for de krefthemmende virkningene av stoffet uten å være klar over at det er stor forskjell mellom en oppfinner og en medforfatter. Det første patentet ble delt for bruken av 3BP direkte i en arterie for behandling av leverkreft. Ko registrerte et annet patent og fikk i 2006 retten til bruken av 3BP til å behandle alle PET-positive kreftformer (se ramme) i USA og i utlandet. Ko opplevde et par år seinere en skjellsettende opplevelse som kom til å forsterke hennes tro på 3BP (se egen ramme).

Konkurrerende selskaper

Etter et mangeårig samarbeid om 3BP valgte de tre partnerne å grunnlegge separate virksomheter. James Rifkin brukte det patentet han delte med Pedersen og Ko, som basis for å opprette selskapet PreScienceLabs, hvis mål var ”å utvikle kraftige, effektive og trygge antikreftmidler ved å ødelegge kreftcellers stoffskifte”.

I 2013 godkjente USAs mat- og medikamenttilsyn (FDA) et fase-1 forsøk for å behandle pasienter med levermetastaser, og Ko forlot Johns Hopkins til fordel for Maryland BioPark i Baltimore. Der opprettet hun et bioteknologisk farmasiselskap kalt KoDiscovery LLC med mål om å markedsføre 3BP. Ifølge selskapets nettside er målet ”å anvendderes vitenskapelige lederskap på cellestoffskiftet for å endre livene til pasienter med kreft og degenerative nervesykdommer”.

Ko har deltatt i publikasjon av 50 fagfellevurderte forskingsartikler, 12 oversiktsartikler og tre bokkapitler. Mer informasjon om Ko finnes på www.KoDiscovery.org.

Avslutning

I neste utgave av Helsemagasinet presenterer vi forfatterens forklaring på hvorfor dagens kreftmodell er feil og hvilke følger det har for behandling av kreft i framtiden.

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Om bokforfatteren”]

Travis Christoffersen (f. 1971) fra San Diego, California, har en bachelor i molekylærbiologi og biokjemi fra Montanas statsuniversitet (1995) og ble tildelt Nelson-stipendium for framragende forskning da han tok en Mastergrad i materialingeniørfag og vitenskap (2012) ved Sør-Dakotas skole for gruvedrift og teknologi.

I 2013 opprettet han stiftelsen Single Cause Single Cure Foundation i Rapid City, Sør-Dakota. Stiftelsen sysselsetter fire personer og har årlige inntekter på omkring kr 900 000.  Som masterstudent utforsket han grunnlaget for dagens dominerende kreftteori og fant den utilstrekkelig. Arbeidet resulterte i boka Tripping over the truth, som ble en bestselger da første utgave kom i 2014; en revidert utgave forelå i 2017 med forord av dr. i fysiologi og nevrovitenskap Dominic D´Agostino ved Universitetet i Sør-Florida. Christoffersen er for tida direktør i selskapet Care Oncology USA, som spesialiserer seg på medikamentell behandling av kreft. Han jobber for tida med en bok om epigenetikk.

Christoffersen bor med kone og to barn i Rapid City, Sør-Dakota.

For mer informasjon se intervju av Travis Christoffersen på

https://www.youtube.com/watch?v=l5T25tJvFTIM og foredrag fra 8.6.2016 på https://www.youtube.com/watch?v=ownKQ6xjeg0. Se også intervju 7.4.2017: https://www.youtube.com/watch?v=09KUE-MDEps. Christoffersens nettside 2018: https://foundationformetaboliccancertherapies.com/#board

[/gdlr_box_icon]   [gdlr_box_icon icon=”none” title=”Peter L. Pedersens oppvekst og arbeider”]

Hans mor var cherokee og faren dansk. Hun flyttet fra Arkansas til Oklahoma, der hun traff sin framtidige mann med danske aner. Han var kommet fra Wisconsin til Tulsa, Oklahoma, på slutten av 1930-tallet, og fikk seinere jobb i Douglas Aircraft i Tulsa. Samtidig supplerte han inntektene med dyrking av jordbær. De to ble gift og fikk fire barn, tre gutter og ei jente.

Mora hadde studert kjemi og var en sann entusiast for faget, og onkelen var sjefsbiokjemiker i USAs Kontor for marineforskning, begge fra Kansas. Pedersen var dermed ”flasket opp” med kjemi og biokjemi fra ung alder og valgte samme karrierevei som sine forbilder etter fullført videregående skole i Catoosa i Cherokee-nasjonen i Oklahoma.

Etter videregående ble Peter og hans eldre bror Lee tatt opp ved en liten katolsk høgskole i Tulsa, Oklahoma, der en nonne inspirerte dem til å jobbe med kjemi utover kveldene. Etter avlagte bachelorgrader i kjemi (1961) ble brødrene tatt opp ved universitetet i Arkansas, der Peter tok en PhD i biokjemi og Lee en PhD i teoretisk kjemi. Temaet for Peters avhandling var ”biokjemien til muskelkontraksjon og virkningsmekanismene for insulin” (1964).

I 1964 fikk Peter en stipendiatstilling ved Johns Hopkins universitets medisinske fakultet, der han blant annet utforsket enzymer fra lever-mitokondrier, og i 1997 ble han professor i biokjemi ved Johns

Hopkins. Han hadde da publisert en rekke vitenskapelige artikler om mitokondrier i kreftceller. Forskningen overbeviste ham om at kreft var en stoffskiftesykdom, og i 1993 publiserte han og medarbeidere en artikkel

som beskrev glukoseomsetningen i kreftceller.

I 2007 bekreftet Pedersen ”Warburg-effekten”, som innebar at en kreftcelle kunne øke glykolysen (omdanning av glukose uten oksygen) selv om oksygen var til stede.  Den aktive forskeren publiserte i perioden 1964–2014 totalt 248 artikler, hvorav 163 fagfellevurderte artikler og 85 oversiktsartikler.

[/gdlr_box_icon]   [gdlr_box_icon icon=”none” title=”Otto Warburgs kreftteori”]

Warburg fant at dersom celler ikke får tilgang på nok oksygen, skades mitokondriene, cellenes ”energifabrikker” – der mesteparten av kroppens

ATP dannes. Oksygenmangel gjør at cellene ikke klarer å oppta normale mengder oksygen selv om oksygentilgangen øker igjen. Cellenes evolusjonære overlevelsesmekanisme innebærer at de i stedet tilpasser seg økt bruk av glukose for å danne ATP. Samtidig deler de seg uhemmet. Celler som baserer seg på økt nedbrytning av glukose, danner mer melkesyre, som hoper seg opp i cellene. Kreftceller baserer i langt større grad energistoffskiftet på glukose, akkurat som gjærceller. Warburgs forsøk viste at hvis en normal celle først var ”tilbakedannet” til en primitiv ”gjærcelle”, var den permanent ødelagt.

Otto Warburg viste gang på gang at alle normale celler forvandler seg til kreftceller hvis de ble tilført omkring 35 prosent for lite oksygen. Dette viste han ved å redusere partialtrykket av oksygen i cellekulturer som vokste fritt, og ved å sammenlikne dem med cellekulturer fra samme dyreart (f.eks. mus) der oksygentilførselen ble opprettholdt. Vevsprøver fra ulike dyrearter viste alltid det samme: kreft oppsto hver gang cellene fikk for lite oksygen.

Hvis cellene fikk vokse i en næringsløsning uten sukker (glukose), vokste de ikke uhemmet, men døde ut. Til slutt ble de så sure at de ”sprakk”… som trollet i eventyret. En åpenbar strategi for å motvirke kreft er følgelig å hemme tilgangen på glukose.

[/gdlr_box_icon] Sannheten om kreft – del I /

Forfatter: Travis Christoffersen

Tittel: Tripping over the truth. How the metabolic theory of cancer is overturning  one of medicine´s most entrenched paradigms.

Utgiver: Chelsea Green Publishing (Vermont/USA, London/UK (2. utgave).

Utgivelsesår: 1. utgave 2014 (272 sider, heftet),

2. utgave 2017 (258 sider innbundet; ISBN 1098 7654 321

Pris: Fra £ 4,92 (heftet) fra amazon.co.uk; $24,95 fra chelseagreen.com

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Økt glykolyse indikerer kreft”]

Den enzymatiske nedbrytinga av glukose skjer i ti trinn og ender opp med pyrodruesyre. Glukose har seks karbonatomer, hvorav tre blir igjen og fraktes inn i mitokondriene ved hjelp av koenzym A dersom cellen får tilført nok oksygen. Dersom pyrodruesyre ikke blir sendt videre som acetyl-koenzym A og karbonrestene opptas i Krebs-syklus, blir overskuddet av pyrodruesyre omdannet til melkesyre. Dette skjer for eksempel ved hardt fysisk arbeid, som hemmes av syreopphopning, men også i kreftceller. Når melkesyre hoppes opp rundt en svulst, vokser den ved hjelp av enzymer som baner vei i friskt vev, samtidig som den kan sende kreftceller ut i blodet og danne nye svulster andre steder (metastaser).

[/gdlr_box_icon]  

Kilder:

1. Poleszynski DV. Er kreft en stoffskiftesykdom? VOF 2015; 6 (5): 38–41.

2. Poleszynski DV. Kreftgåten er løst: Oksygen stopper kreft! Mat&helse 2008; 7 (3): 60–5.

3. https://en.wikipedia.org/wiki/Albert_L._Lehninger (3.5.2018).

4. Pedersen PL. Warburg, Me and hexokinase 2: Multiple discoveries of key molecular events underlying one of cancers´ most common phenotypes, the ”Warburg effect”, i.e., elevated glycolysis in the presence of oxygen. Journal of Bioenergetics and Biomembranes 2007; 29: 211–22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879147

5. https://en.wikipedia.org/wiki/Harold_E._Varmus (3.5.2018).

6. https://en.wikipedia.org/wiki/J._Michael_Bishop (3.5.2018).

7. Bustamente E, Pedersen PL. High aerobic glycolysis of rat hepatoma cells in culture: role of mitochondrial hexokinase. Proceedings of the National Academy of Sciences U. S. A. 1977; 74: 3735–9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/198801

8. Nakashima RA, Mangan PS, Colombini M, Pedersen PL. Hexokinase receptor complex in hepatoma mitochondria: evidence from N, N´-diclyclohexylcarbodiimide-labeling studies for the involvement of porre-froming protein ”VDAC”. Biochemistry 1986; 25: 1015–21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3008816

9. https://no.wikipedia.org/wiki/Cystisk_fibrose

10. https://ww5.komen.org/Donate/Donate.html (8.4.2018).

11. http://presciencelabs.com (7.5.2018).

12. http://www.umbiopark.com/tenants/kodiscovery-llc

13. http://www.buzzfile.com/business/The-Single-Cause-Single-Cure-Foundation-605-343-6199

Del gjerne med dine venner

brompyruvat, heksokinase, kreft, stoffskiftesykdom

0
    0
    Din handlekurv
    Din handlekurv er tomTilbake til butikken