Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2013 > Se opp for flåttoverførte sykdommer!

Se opp for flåttoverførte sykdommer!

Sykdommen borreliose forårsakes av ulike varianter av bakterien Borrelia overført til mennesker, hovedsakelig fra skogflått. Selv om utbredelsen av flått øker i vårt land, er kunnskapsnivået om farene lavt. Helsevesenets tilbud til folk med påvist borreliose og andre flåttoverførte sykdommer er mangelfullt, og innen forskningen på området er mange sentrale problemstillinger uavklarte.

Tekst Iver Mysterud     Foto Morten Laane og Shutterstock

Medieoppslagene om flått og flåttoverførte sykdommer starter gjerne om våren og fortsetter utover sommeren. Noen tror kanskje at flåttbitt ikke trenger å tas seriøst, men dette kan vise seg å bli en skjebnesvanger holdning hvis man selv er blitt bitt. Forskning indikerer nemlig at langvarige borreliainfeksjoner kan være meget alvorlige og vanskelige å behandle. Slike infeksjoner kan være en underliggende årsak ved blant annet Alzheimers sykdom, ME (kronisk utmattelsessyndrom), multippel sklerose og psykiske lidelser.

Kronisk borreliose forblir ofte udiagnostisert fordi testene helsevesenet bruker, ikke fanger opp alle som er syke. Et annet problem er at negative antistofftester ofte fortolkes som bevis på at borreliose ikke er årsak til aktuelle sykdomssymptomer. En rekke personer med borreliose får ingen diagnose, og mørketallene antas å være store.1

Historikk

Annonse:

Sykdommens navn er offisielt Lyme-borreliose, her kalt borreliose. Navnet stammer fra en liten epidemi av sykdom hos barn i byen Lyme i Connecticut på østkysten av USA i 1976. Da ble det rapportert om sammenheng mellom flåttbitt, et spesielt, ringformet hudutslett (erythema migrans) og et klinisk bilde med nedsatt allmenntilstand og leddgikt hos barn. Borrelia burgdorferi er en korketrekkerliknende, spiralformet bakterie, en såkalt spirochet. Den ble isolert og erkjent som årsak til sykdommen i 1982 og påvist i Europa i 1983.2,3 Bakterien er oppkalt etter forskeren Willy Burgdorfer, som påviste den første gang.4

Overføring til mennesker

Borreliabakterien overføres primært til mennesket etter bitt av skogflått (Ixodes ricinus), som mange tror et insekt, men det er i virkeligheten en midd. (De har bl.a. fire par bein, mens insekter har tre.) Det er imidlertid også kjent at noen blodsugende insekter (klegg, mygg) kan overføre bakterien.4,5

I Norge anses rundt en firedel av nymfene og halvparten av de voksne flåttene å være smittet.6

Smitterisikoen ved flåttbitt anses generelt å være liten.5 I et område med mye flått i Sverige førte bare om lag 0,5 prosent av flåttbitt til sykdom, mens studier fra andre land har vist inntil 3,2 prosent.7 Mange fagfolk har antatt at flåtten som regel må sitte på minst ett døgn for at bakterien skal overføres, men det er i EU kjent at smitte kan overføres etter noen timer.4 Det er imidlertid ingen rasjonell grunn til at det skulle ta lengre tid å overføre smitte i Norge enn sør i Europa.1 Generelt gjelder at jo lenger en infisert flått sitter på, desto større er sannsynligheten for at den overfører smitte.

Symptomer

De fleste som ferdes i flåttutsatte områder, har lett for å bli bitt flere ganger i året. Hvis man ikke er spesielt oppmerksom, er det bare unntaksvis man blir oppmerksom på bittet.

Borreliainfeksjon kan gi en lang rekke symptomer med involvering av hud, nervesystem, hjerte og ledd, til dels etter lang tid. Det vanligste symptomet er et ringformet, rødt hudutslett ved bittstedet, og som utvider seg etter hvert. Dette er ansett å være det sikreste tegnet på en infeksjon.4,7 Medisinsk behandles erythema migrans med antibiotika, og videre utredning og kontroll anses av helsevesenet å være unødvendig.7

Uheldigvis husker bare 40-50 prosent av pasientene et flåttbitt, og bare 20-30 prosent rapporterer det ringformete hudutslettet som er typisk for infiserte bitt.8 Lite karakteristiske utslett kan også oppstå og føre til problemer med å diagnostisere sykdommen, eller utslettet kan utvikles langsommere enn vanlig. Hos det mindretallet som får utslett, vises det normalt 2-30 dager etter bitt med smitte, mens forsinkede utslett kan komme etter 100 dager. Forsinkede symptomer kan føre til at infeksjonen behandles i en sen fase eller ikke i det hele tatt, noe som kan føre til kronisk infeksjon.4

Vanligvis påvirkes hud, muskler, skjelett, nervesystem, hjerne, hjerte og ledd, men også karsystemet, nyrer, lever, bronkier, lunger, lymfesystemet, øyne, kjønnsorganer og mage/tarm kan påvirkes. Dessuten kan alle vev og organer infiseres, da bakterien raskt spres over hele kroppen.4 Sykdomsbildet ved borreliose er gjerne variert, men vedvarende utmattelse er en typisk fellesnevner. Søvnforstyrrelser opptrer hyppig, og mange får forstyrrelser i hjertets funksjon eller med temperaturreguleringen. Siden borreliabakterien kan forårsake så mange ulike symptomer, varierer sykdomsbildet sterkt fra pasient til pasient. Ingen får alle symptomene.9

Det som omtales som borreliabakterien, består av minst 12 ulike genetiske varianter (genotyper) eller genoarter, hvorav kun tre er patogene for mennesket: Borrelia burgdorferi, B. afzelii og B. garinii. De ulike genetiske variantene gir ulike reaksjoner på forskjellige vev, og dette vil ofte føre til forskjellige symptomer. B. afzelii fører oftest til hudinfeksjon (acrodermatitis chronica atrophicans), B. garinii til nevrologiske symptomer og B. burgdorferi til leddproblemer (som Lyme-leddgikt), men alle tre typer kan gi alle symptomer. Alle kan også forårsake det typiske hudutslettet erythema migrans.2,3,4 I tillegg er det en viss risiko for å bli infisert med mer enn én variant, noe som gir et mer uoversiktlig symptombilde.1

Tre stadier

Den tidlige fasen av infeksjonen med utslett kalles gjerne stadium 1. Borreliabakterien har stor evne til å forflytte seg med blodet, og når fjerntliggende organer blir infisert, gjerne etter noen få uker til måneder etter bittet, er infeksjonen gått over i stadium 2. Hvis infeksjonen har vart mer enn ett år, blir den betegnet som kronisk eller stadium 3. Det er imidlertid blitt mer vanlig å omtale de to siste stadiene som tidlige og sene infeksjoner.2,4,10 Sykdommen kan debutere med symptomer fra et hvilket som helst stadium.2

Hudutslettet erythema migrans dannes i stadium 1 rundt bittstedet og forflytter seg videre utover, gjerne i en ring. Det oppstår normalt 2-30 dager etter bittet og blir sjelden under 5 cm i diameter.2

I stadium 2 er akutt nevroborreliose den vanligste formen for Lyme-sykdom i Norge. Den kan ramme alle deler av nervesystemet, men det mest typiske kliniske bildet hos voksne er hjernehinnebetennelse, nervebetennelse i kraniet og smertefull betennelse i nerverøttene. Andre sjeldnere rapporterte manifestasjoner er nervelidelser (perifere nevropatier), påvirkning på sentralnervesystemet i form av demens, ryggmargssykdom, manglende taleevne, Parkinsons sykdom eller et sykdomsbilde som likner på amyotrofisk lateralsklerose (ALS).2

Lyme-leddgikt er vanlig i USA, men sjeldnere i Europa. Andre rapporterte kliniske forhold i stadium 2 er Lyme-hjertebetennelse, uttalte allmennsymptomer, multiple utslett (erythema migrans), regnbuehinnebetennelse i øyet, betennelse i hele øyet, lever- og muskelbetennelse.2

Stadium 3 brukes om ubehandlede infeksjoner som har vart i måneder eller år. Den vanligste formen i EU er hudsykdommen acrodermatitis chronica atrophicans. Borreliaindusert leddgikt kan bli kronisk. Når det gjelder kronisk borreliose i nervesystemet, foreligger det ikke enighet om en entydig definisjon, men betegnelsen brukes ofte ved sykdomsvarighet over seks måneder og framskridende hjerne- og ryggmargsbetennelse.2

Imidlertid blir mange borreliasmittede ikke kvitt symptomene selv etter anbefalt behandling. Nyere norsk forskning viser at 10-50 prosent rapporterer utmattelse, kognitive problemer med for eksempel hukommelse, oppmerksomhet og mental hastighet, eller muskel-/skjelettplager selv år etter behandlingen.11

Laboratoriediagnostikk

Ifølge internasjonale kriterier kreves støttende laboratoriefunn for sikker diagnostikk av borreliose i stadium 2 og 3, men diagnostikken ved mistanke om borreliainfeksjon kan være problematisk i praksis.2,7 Påvisning av bakterien ved dyrking i et vekstmedium og polymerasekjedereaksjon (PCR) anses som diagnostisk gullstandard, men nytten av slike teknikker anses å være liten i en klinisk hverdag. (PCR er en teknikk for å lage millioner av kopier av en bit med DNA.) Dyrking og PCR er best ved hudprøver fra pasienter med typisk hudutslett og hudsykdom (se over), men disse diagnosene stilles først og fremst ut ifra det kliniske bildet, og behovet for supplerende undersøkelser er lite. I Norge tas ikke PCR-test rutinemessig for å diagnostisere Borrelia, men ved Sykehuset i Vestfold gjøres det på enkelte prøver gjennom en egenutviklet metode.2 PCR-teknikken utvikler seg imidlertid raskt, og flere laboratorier kan nå rapportere om høy sensitivitet ved bruk av PCR for DNA fra borreliabakterien. Analysene blir i hovedsak gjort på blod og har god treffprosent. Flere utenlandske laboratorier tilbyr ”sanntids” PCR-undersøkelser.1

Når kroppen angripes av en bakterie, dannes etter hvert antistoffer som kan påvises i blodprøver og/eller ryggmargsvæske. I det offentlige helsevesenet brukes flere forskjellige blodtester som angis å være relativt like. Tolkningen av antistofftester kan være vanskelig  blant annet fordi de kan mangle både i blod og ryggmargsvæske i tidlig sykdomsfase. Dersom man starter antibiotikabehandling tidlig i forløpet, kan dette muligens hindre kroppen i å danne antistoffer. Offisielt angis at blodanalysene av borreliose fanger opp 20-50 prosent av borreliaantistoffer i stadium 1, 70-90 prosent i stadium 2 og 100 prosent i stadium 3.2 Det finnes imidlertid ingen pålitelige studier på sensitiviteten til disse testene på langtidssyke (sykdomsvarighet >1 år). Ofte er sykdomsbildet annerledes hos kronisk syke enn hos dem som bare har hatt lidelsen en måned eller to.1 Ny forskning indikerer at det ved mikroskopi er mulig å påvise borreliabakterien hos pasienter også etter lang behandling. Dette gjelder pasienter som ikke får utslag på vanlige antistofftester.12 Dette tyder på at det offisielle synet må revurderes.

Et annet problem er at selve borreliainfeksjonen undertrykker immunsystemet. Dermed blir det dannet færre antistoffer, noe som gjør det vanskeligere å påvise infeksjonen. Dette er særlig et problem når man skal undersøke om en person lider av kronisk borreliose.13:8

Hvis en klinisk vurdering gir liten grunn til mistanke om borreliose, anser mange det som mindre avgjørende om man påviser antistoffer i en blodprøve eller ikke. Offisielt anbefales derfor ikke å bruke antistofftester som screening ved uklare sykdomsbilder. Testen kan heller ikke brukes til å vurdere effekter av behandling.2,3

I tillegg til dette kan borreliabakterien ved ugunstige livsbetingelser, for eksempel antibiotikabehandling, gå over i et hvilestadium (danne cyster). For å påvise cyster må prøver undersøkes i mikroskop, men det gjøres ikke rutinemessig.14


Supplerende tester

Noen leger bruker som supplerende undersøkelse lymfocytt transformasjonstester som Elispot LTT, som undersøker borreliaspesifikk T-cellulær immunrespons. Positiv borrelia Elispot LTT kan tyde på T-cellulær immunrespons overfor Borrelia-bakterien. Dette kan tale for tidligere kontakt med Borrelia, aktiv infeksjon eller reaktivering av bakterien. Positiv Elispot LTT betyr ikke nødvendigvis at man skal iverksette behandling, det må legen beslutte etter en totalvurdering. Borrelia Elispot LTT er ikke en diagnostisk metode, men kan gi nyttig tilleggsinformasjon. Dessuten benyttes Elispot LTT-testen til å måle behandlingsrespons.15

Noen leger bruker en test av NK-celletypen CD57+, en markør på immunsuppresjon. Lave nivåer av CD57+ taler for uspesifikke kroniske infeksjoner, inflammasjon eller immundempende behandling. Markøren er ikke spesifikk for borrelia og er heller ikke diagnostisk. Leger kan henvise til Elispot LTT- og CD57+-tester via Bio Medisinsk Laboratorium (BMLab) i Sandvika, som videresender dem til et tysk laboratorium som utfører analysen. BMLab utfører Borrelia ELISA og Immunoblot og en del andre blodanalyser. Elispot LTT og CD57+ er ikke på refusjon og blir belastet pasienten. Prøver til utredning for kroniske infeksjoner ved BMLab må henvises av lege.15

Behandling

Jo tidligere behandlingen starter, desto større er muligheten for at pasienten blir kvitt infeksjonen.13:3 I dag anbefales behandling med antibiotika i 2-4 uker ved alle stadier av borreliose. De offentlig anbefalte behandlingsregimene anses å være relativt effektive,2 særlig for pasienter med ny sykdom (under seks måneder).1 Hvilket antibiotikum som velges, avhenger av den enkelte pasientens symptomer (hud, ledd, hjerte, nervesystem etc.).2 Valg av antibiotika avhenger også av hvilken genetisk variant av borreliabakterien man er infisert med.

Det er stor forskjell både mellom og innen genetiske varianter når det gjelder hvilke medikamenter som er mest effektive.16 Noen fagfolk mener at det kan være gunstig å gi antibiotika lenger enn fire uker til pasienter med kroniske symptomer på borreliose.17 Begrunnelsen er at borreliabakterien kan være i kroppen lenger enn dette selv om de utsettes for antibiotika. Bakterien kan gå over i et hvilestadium, beskytte seg ved å danne ”biofilm” eller gjemme seg i vev hvor antibiotikaen ikke når inn. Norske myndigheters retningslinjer legger ikke vekt på at borreliabakterien kan være til stede i kroppen lenger enn fire uker.18

Den erfarne amerikanske spesialisten på flåttoverførte sykdommer, legen Joseph J. Burrascano jr., har påpekt følgende: Jo lenger en pasient har vært syk av borreliose før behandling settes inn, desto lenger varighet må behandlingen ha, og desto større er behovet for mer ”aggressiv” behandling.13:12

Prognose

Pasienter som etter behandling fremdeles har symptomer eller er blitt verre, kan være infisert med andre mikroorganismer enn Borrelia, for eksempel mikroorganismer som Babesia, Anaplasma, Bartonella eller Rickettsia. Slike mikroorganismer kan forverre borreliosen, noe som er påvist i forskning både på menneske og mus. Tidligere trodde man at de ga akutte, raske og intense infeksjoner, men i virkeligheten kan disse bakteriene gi svake infeksjoner som kan øke alvorlighetsgraden og varigheten av borreliose.13,17,19,20,21

Hvis en kronisk borreliosepasient også er smittet med disse andre mikroorganismene, anbefaler Raphael B. Stricker ved ”International Lyme and Associated Diseases Society” i USA at man først bekjemper disse. Dernest bør det settes i gang antibiotikabehandling av selve borreliosen. Stricker anbefaler også bruk av probiotika (gunstige tarmbakterier) sammen med antibiotika.

De anbefalte behandlingsregimene for folk som nylig er smittet av borreliose, anses som nevnt å være relativt effektive. Dette er gjerne mennesker som har det typiske hudutslettet. For pasienter som har hatt lidelsen i lang tid (f.eks. over år), er imidlertid standard behandling ikke effektiv.1

Blant forskere og leger er det omdiskutert om det finnes kroniske borreliainfeksjoner som er karakterisert av økt trettbarhet/utmattelse, nedsatt allmenntilstand, ledd- og muskelsmerter og kognitive problemer etter at pasientene er behandlet for borreliose.2 For eksempel avviser en gruppe eksperter fra USA og Canada at det finnes gode holdepunkter for et slikt syndrom. De går så langt som å advare mot langvarige, potensielt farlige og dyre antibiotikakurer til pasienter med kroniske, uforklarlige plager,22 mens andre fagfolk mener at det er gode holdepunkter for å fortsette antibiotikabehandling lenger enn fire uker.17 Stridens kjerne er om noen av de som ikke blir bra ved standardbehandling, fremdeles har en svak borreliainfeksjon i kroppen. Det er enighet om at noen personer etter behandlet borreliose fremdeles er syke, men ikke om årsakene til slik kronisk sykdom. Det diskuteres også hvilke plager og sykdommer ubehandlet borreliose kan gi.

Avslutning

Selv om det trengs mer forskning, foreligger det i dag studier som underbygger at en del kronisk syke er smittet med borreliabakterier. Den norske bioingeniøren Øystein Brorson ved Sykehuset i Vestfold har vist i in vitro-studier (i reagensglass) at borreliabakterien under visse laboratoriebetingelser kan utvikles til cysteformer (hvilestadier). Hvis dette skjer i kroppen, kan det tolkes som bakterienes strategi for å unnslippe kroppens forsvarsmekanismer, antibiotikaenes virkninger og andre ugunstige betingelser. Kritiske røster har imidlertid påpekt at dette fenomenet så langt ikke har påvist klinisk betydning.2

Også annen lovende forskning er satt i gang både i Norge og utlandet for å avdekke årsakene til infeksjoner hos slike kroniske syke mennesker.5,12,23,24 Sannsynligvis vil dette på sikt kunne bidra til mer presis diagnose og bedre behandling av en gruppe kroniske syke pasienter av ukjent størrelse og som ikke får den hjelpen de har behov for. Trøsten er at det er fullt mulig å hjelpe mange (uavhengig av mer forskning). For eksempel har dette i en årrekke skjedd ved Borreliose Centrum Augsburg i Tyskland.25 Også Norsk Borreliose Senter i Oslo har et mer helhetlig behandlingstilbud for kronisk borreliose.26 Begge steder foregår behandlingen over mye lengre tid enn det som er akseptert i Norge.

Forholdsregler

I sommermånedene kommer mange av oss til å ferdes i flåttbefengte områder i kortere eller lengre tid. Da er det viktig å ta sine forholdsregler og tenke forebygging.2 Selve forebyggingen bør starte allerede før turer i skog og mark. Hvis man skal bevege seg i lyng, gress eller kratt i områder av landet med mye flått, bør man bruke langbukser. Disse bør puttes ned i strømpene eller i støvlene. Poenget er å hindre at flåtten krabber under buksebeina og inn på bar hud. Det kan også være lurt å ha på lyst tøy, siden den brunsvarte flåtten da lettere kan observeres. Det er vanskeligere for flåtten å feste seg på glatte materialer som vindtøy, goretexjakker og regntøy enn materialer av ull. Det anses å være tryggere å gå på stier enn i vegetasjonen ved siden av.

Leger anbefaler også å bruke myggmidler med dietyltoluamid (DEET), som har en viss avskrekkende effekt.4,7,13:36 Andre mener man bør unngå insektmidler med DEET, malathion og permethrin fordi de også er nervegifter. Man kan i stedet forsøke andre insektmidler basert på naturlige ingredienser som geranium, palmerosa, lavendel, eukalyptus og peppermynteolje.27 Kommersielt finnes mygg- og flåttmidler basert på planteoljer og uten DEET både til mennesker, hunder og katter (se www.myrra.no).

Etter besøk i flåttbefengt terreng bør man riste tøyet, sjekke huden og fjerne eventuelle flått med pinsett, flåttavtaker eller neglene.4,7 Flått fjernes ved å ta tak så nær inntil huden som mulig og dra rett ut. Rester av munnpartiet kan stå igjen uten fare. Smitterisikoen øker jo lenger flåtten sitter fast og regnes som begrenset de første 24 timene.2,4 Det er imidlertid kjent at smitte kan overføres etter noen timer.3 Når først smitten er overført, er det viktig å være klar over at personen hurtig kan få symptomer. For eksempel er det vist at borreliasmitte kan nå sentralnervesystemet 12 timer etter at den nådde blodstrømmen.13:12

Husk at jo raskere man fjerner flåtten, desto mindre er faren for infeksjon, og jo hurtigere infeksjonen blir behandlet, desto større er sjansen for å bli frisk med helsevesenets standardtilbud.

Kilder:

1.  Ottar Longva personlig meddelelse 4. april 2013.

2.  Ljøstad U, Mygland Å. Lyme-borreliose hos voksne. Tidsskrift for Den norske lægeforening 2008; 128: 1175-8.

3.  Piesman J, Gern L. Lyme borreliosis in Europe and North-America. Parasitology 2004; 129: S191-S220.

4.  Brorson Ø. Lyme borreliose - den nye store sykdomsimitatoren. Bioingeniøren 2007; (6/7): 6-12.

5.  Laane M, Mysterud I, Longva O, Schumacher T. Borrelia og Lyme-Borreliose - morfologiske studier av en farlig spirochet. Biolog 2009; 27 (2): 30-45.

6.  Nygård K, Broch Brantsæter A, Mehl R. Disseminated and chronic Lyme borreliosis in Norway, 1995 – 2004. Eurosurveillance 2005; 10: 235-8.

7.  Aavitsland P. Flåttsommer. Tidsskrift for Den norske lægeforening 2008; 128: 1163.

8.  Mygland Å, Ljøstad U, Fingerle V mfl. EFNS guidelines on the diagnosis and management of European Lyme neuroborreliosis. European Journal of Neurology 2010; 17: 8-16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930447

9.  Deutsche Borreliose-Gesellschaft e. v. Diagnostikk og behandling av Lyme-Borreliose. Norsk oversettelse 2008 ved Sigrid Disteler Moe og Anne Augensen. http://lyme.no/dokumenter/Diagnostikk_og_behandling.pdf (9.4.2013).

10.  Steere AC, Coburn J, Glickstein L. Lyme borreliosis. I: Goodman JL, Dennis DT, Sonenshine DE, red. Tick-borne diseases in humans. Washington, D.C.: ASM Press, 2005: 176-206.

11.  Eikeland R. Europeisk nevroborrliose – hvordan går det etter behandling? http://www.lyme.no/index.php/gjesteskribenter/364-europeisk-nevroborreliose-hvordan-gar-det-etter-behandling (9.4.2013).

12.  Laane MM, Mysterud I. A simple method for the detection of live Borrelia spirochaetes in human blood using classical microscopy techniques. Biological and Biomedical Reports 2013; 3: 15-28. http://www.biomedicalreports.org/index.php?journal=bbr&page=article&op=view&path%5B%5D=98

13.  Burrascano JJ. Advanced topics in Lyme disease: diagnostic hints and treatment guidelines for Lyme and other tick borne illnesses. 16. utgave. Oktober 2008 (lymediseaseresouce.com/BurrGuide2008.pdf).

14.  Brorson Ø, Brorson S-H. In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid, and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK-H medium. Infection 1998; 26: 144-50.

15.  Dag Tveiten, personlig meddelelse 5. mars 2013.

16.  Sicklinger M, Wienecke R, Neubert U. In vitro susceptibility testing of four antibiotics against Borrelia burgdorferi: a comparison of results for the three genospecies Borrelia afzelii, Borrelia garinii, and Borrelia burgdorferi sensu stricto. Journal of Clinical Microbiology 2003; 41: 1791-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12682190

17.  Stricker RB. Counterpoint: Long-term antibiotic therapy improves persistent symptoms associated with Lyme disease. Clinical Infectious Diseases 2007; 45: 149-57.

18.  Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, Halperin JJ, Steere AC, Klempner MS, Krause PJ, Bakken JS, Strle F, Stanek G, Bockenstedt L, Fish D, Stephen Dumler J, Nadelman RB. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2006; 43: 1089-134.

19.  Stuen S, Bergström K. Human anaplasmose – en skjult sykdom i Norge? Tidsskrift for Den norske lægeforening 2008; 128: 2579-81.

20.  Schwarzbach A. Increasing importance of co-infections for Lyme disease patients – either parallel or instead of a borreliosis infection. Notat. 25. november 2008.

21.  Schwarzbach A. Lyme disease and co-infections. Current aspects of diagnostics. Foredrag ved BMLab i Oslo 27. november 2008.

22.  Feder HM, Johnson BJB, O’Connell S, , Shapiro ED, Steere AC, Wormser GP. A critical appraisal of “chronic Lyme disease”. New England Journal of Medicine 2007; 357: 1422-30.

23.  Miklossy J. Biology and neuropathology of dementia in syphilis and Lyme disease. I: Duyckaerts C, Litvan I, red. Handbook of clinical neurology, vol. 89 (3rd series) Dementias. Elsevier, 2008: 826-44.

24.  Miklossy J, Kasas S, Zurn AD, McCall S, Yu S, McGeer PL. Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis. Journal of Neuroinflammation 2008; 5 (40).

25.  http://www.b-c-a.de/

26.  http://www.norskborreliosesenter.no/

27.  Edwards T. Lyme disease: a leaky brain. What Doctors Don’t Tell You 2007; 18 (3): 6-9.

You may also like
Jevninger
Trådløse nettverk? Ikke i skoler og barne- hager på Kypros
Oppdatering om stråling fra andre land
Danske skolejenter fikk rett: Mobilstråling hemmer frøspiring

Legg igjen et svar