Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2017 > Skyldes Parkinsons sykdom sopp- og bakteriesporer?

Skyldes Parkinsons sykdom sopp- og bakteriesporer?

Ifølge to norske forskere er den enkleste forklaringa på årsaken til at folk rammes av Parkinsons sykdom, at de i løpet av livet er blitt infisert av visse sopper eller bakterier med soppaktige egenskaper. Både sopper og bakterier danner hardføre sporer som kan overleve i kroppen i årevis. Hvis kroppens forsvar svekkes med alderen eller etter spesifikke påvirkninger, kan sporene ”våkne” til live igjen og akselerere sykdomsprosessen.

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock


Kort fortalt

De norske legene Ketil Berstad og Johanna Berstad har i en viktig artikkel fra 2017 gått gjennom omfattende faglitteratur på Parkinsons sykdom. Enkleste forklaring på at folk blir syke, er at de i løpet av livet er blitt infisert av muggsopp eller bakterier med soppaktige egenskaper. Slike organismer danner hardføre sporer som kan overleve i kroppen i årevis. Når kroppens forsvar svekkes, kan sporene ”våkne” til live igjen og akselerere sykdomsprosessen. Ifølge denne sykdomsmodellen skyldes derfor Parkinsons sykdom en infeksjonsprosess.

Parkinsons sykdom er karakterisert ved bevegelseshemming, muskelstivhet og skjelvinger.1 I 2002 reiste den amerikanske legen Lawrence Broxmeyer hypotesen at Parkinsons sykdom skyldes en kronisk infeksjon.2 Det ble antatt at det ikke dreide seg om virus, men om bakterier fra familien Actinomycetales.

Nå har de norske legene Ketil Berstad (f. 1963) og Johanna Berstad (f. 1966) gransket Broxmeyers hypotese og sett hvorvidt publisert forskning på Parkinsons sykdom kan bidra til å avklare holdbarheten av denne infeksjonshypotesen.3 Berstad-paret finner omfattende støtte for hypotesen, og samtidig falsifiserer de en rekke andre hypoteser som er satt fram som mulige eneårsaker til sykdommen. De mener at sopp og/eller bakterier er mest den sannsynlige forklaringa på Parkinsons sykdom, og samtidig setter de sammen ”biter” fra annen forskning til en helhetlig modell for sykdomsutvikling. Helsemagasinet mener de har foretatt en meget overbevisende gjennomgang av faglitteraturen, og at dette arbeidet er noe av det viktigste som i nyere tid er publisert om sykdommen. Vi skal i det etterfølgende presentere hovedpunktene i modellen, som ble publisert på forsommeren.

Annonse:

Røyking beskytter!

Forskning viser at forekomsten av Parkinsons sykdom øker med alderen, og flere menn enn kvinner rammes. Røykere har lavere risiko for å utvikle sykdommen enn ikke-røykere – et viktig punkt vi kommer tilbake til. Det ser ut til å øke risikoen dersom man lever på landet, driver gård, drikker brønnvann og utsettes for visse sprøytemidler. Mutasjoner i enkeltgener kan spille en rolle hos 5–10 prosent av dem som rammes, særlig de som får Parkinsons sykdom relativt tidlig i livet. For de fleste som utvikler sykdommen seint i livet, ser ikke genetikk ut til å spille særlig rolle.

Det er dokumentert at folk i samme husholdning kan utvikle Parkinsons sykdom relativt kort tid etter hverandre, og dette indikerer at ytre faktorer kan være viktige i sykdomsutviklinga. Dette passer også med at sykdommen kan skyldes unormale forhold i forbindelsen mellom hjernen og tarmen, den såkalte hjerne-tarm-aksen.

Basert på dette ser det ut til at det som framkaller sykdommen, er noe man får i seg gjennom mat og drikke og/eller fra innåndingslufta, og som man svelger med spytt eller slim. Alternativt må det være noe man har i nese/munn og tarm som ”bringes til live” av andre faktorer. Fra faglitteraturen er det satt fram en rekke kandidater til hva dette kan være: giftstoffer, metaller, sprøytemidler, bakterier, virus, ulike medikamenter, særlig antibiotika, næringsstoffer og organiske molekyler som dannes i kjølvannet på en endret tarmflora.

En viktig del av kroppens forsvar

Berstad-paret går gjennom relevante deler av hva man vet om selve sykdomsutviklinga og hva som skjer i kroppen. Parkinsons sykdom innebærer svinn av hjerneceller i hjernestammen. Dette har sannsynligvis sammenheng med at et protein kalt alfa-synuklein hoper seg opp i nerveceller og danner såkalte Lewy-legemer. Opphopning av alfa-synuklein er et typisk trekk ved Parkinsons sykdom.

Før opphopning eksisterer alfa-synuklein i en blanding av ufoldet og delvis foldet protein. Normalt er størstedelen av proteinene ufoldet, men endringer i miljøet kan bidra til at det blir mer feilfoldet protein. Oppsamlinger av feilfoldet protein anses å være tegn på en sykdomsprosess.

Berstad-paret resonnerer slik: Gitt at friske nerveceller inneholder mye ufoldet alfa-synuklein og at oppsamlet, feilfoldet protein er koblet til sykdomsutviklinga, er det mulig at feilfolding og opphoping av alfa-synuklein på en eller annen måte er involvert i eller del av kroppens forsvar mot et potensielt skadelig stoff. Det er mulig at et skadelig stoff blir forsøkt innkapslet og/eller uskadeliggjort av alfa-synuklein i et forsøk på å hindre stoffet i å skade hjernen. I et slikt perspektiv kan alfa-synuklein oppfattes som nervesystemets politipatruljer som forsøker å fange og uskadeliggjøre potensielt farlige stoffer. Proteinene transporterer så ”byttet” gjennom nervecellene og setter dem i ”fengsel” på innsiden av Lewy-legemer og nevritter (utvekster fra en nervecelle). Der kan ”byttet” gå i dvale. De to legene påpeker at dette tilsvarer hvordan lungene innkapsler tuberkelbakterier og spiroketer i form av amyloid plakk i hjernen ved Alzheimers sykdom.

Selv om feilfoldet alfa-synuklein er giftig for nervesystemet og kan forverre sykdommen som ved en prionsykdom,4 mener Ketil og Johanna Berstad at sykdomsutviklinga mest sannsynlig omfatter et ukjent stoff. Feilfoldet alfa-synuklein er derfor verken en utløsende faktor og/eller den virkelige årsaken til Parkinsons sykdom.

Transport til hjernen

Ved å studere faglitteraturen tyder det på at årsaken til Parkinsons sykdom mest sannsynlig kommer inn i kroppen via nesa, munnen, halsen, magen eller tarmen og deretter eskorteres av alfa-synuklein gjennom nervesystemet til hjernen. Et potensielt sykdomsframkallende stoff må 1) komme i kontakt med luktnerven, tunge-svelg-nerven (niende hjernenerve) og nervesystemet i mage- og tarmkanalen (det enteriske nervesystemet). 2) Stoffet må være i stand til å indusere dannelsen av feilfoldet alfa-synuklein i disse nervecellenes ender og/eller i deres kjerner. 3) Stoffet må være i stand til ”å reise” via disse tre nervene samt via vagusnerven eller ryggraden til hjernen og hjernestammen. 4) Stoffet må så indusere dannelsen Lewy-legemer i de hjerneområdene som er typiske for tidlig fase av sykdomsutviklinga. 5) Deretter må stoffet gi Parkinsons sykdom.

Luftbårent, hardført og levende

Berstad-paret mener det er mest sannsynlig at den sykdomsframkallende faktoren kommer inn i kroppen via nesa eller munnen og så svelges og transporteres gjennom tarmkanalen. De mener stoffet sannsynligvis er luftbårent og hardført siden det tåler passasje gjennom øvre del av mage- og tarmkanalen.

Selv om røyking er medvirkende årsak til et vidt spekter av sykdommer, er det veldokumentert at røyking reduserer risikoen for å utvikle Parkinsons sykdom. Selv eksrøykere har lavere risiko enn folk som aldri har røykt. Dette indikerer at komponenter i sigarettrøyken kan forhindre en levedyktig/livskraftig årsaksfaktor i nesa, munnen eller svelget i å komme inn i visse kranienerver og nå hjernen. Det er også mulig at røykere svelger noe som hindrer sykdomsframkallende stoffer i å nå nervesystemet i mage- og tarmkanalen. Dette indikerer videre at det dreier seg om et levende stoff som sigarettrøyken uskadeliggjør eller forandrer på irreversibel måte – på linje med at bruk av røyk er en metode for å konservere mat ved å ødelegge mikroorganismer.

Sprøytemidler

Parkinsons sykdom har vært kjent i århundrer, lenge før kunstige sprøytemidler og industrielle løsemidler ble produsert første gang. Risikoen for å utvikle Parkinsons sykdom øker med bruk av plante- og insektdrepende midler, men ikke med bruk av soppdrepende midler. Berstad-paret trekker her en parallell til antibiotikabruk. Pasienter som får intensiv antibakteriell behandling med antibiotika, kan i kjølvannet utvikle soppinfeksjoner. Tilsvarende kan bruk av plante- og insektdrepende midler indirekte tenkes å øke mengden sopp og soppaktige bakterier (aktinobakterier). Det er også kjent at de soppaktige bakteriene er i stand til å bryte ned sprøytemidler.

Ketil og Johanna Berstad mener at progresjonen av Parkinsons sykdom passer best med at årsaken er levende. I seinere stadier av sykdommen øker sykdomsutviklinga eksponentielt, på linje med eksponentiell formering av noe levende. Sprøytemidler og metaller ville høyst sannsynlig ha ført til en mer lineær sykdomsutvikling. Dette impliserer at sprøytemidler og metaller er en mindre sannsynlig årsak. Med unntak av soppdrepende midler kan sprøytemidler best oppfattes som tilretteleggere snarere enn årsaker til Parkinsons sykdom. Dette underbygger at Parkinsons sykdom er forårsaket av en soppinfeksjon eller infeksjon av bakterier med soppaktige egenskaper (aktinobakterier).

Aktinobakterier

Parkinsons sykdom oppviser en karakteristisk og relativt stereotyp sykdomsutvikling. Dette gjelder både hvilke hjerneregioner som rammes, og at forandringene forekommer over relativt lange tidsperioder. Berstad-paret påpeker at dette gjør det mindre sannsynlig at virus eller bakterier, med unntak av aktinobakterier, kan forårsake sykdommen. Virus og bakterier ville antatt å gi en mer uforutsigbar og hurtig sykdomsutvikling.

Det finnes et stort antall forskjellige aktinobakterier som kan være aktuelle som sykdomsårsak. Et sentralt poeng er at de kan danne endosporer, som er noe av den mest hardføre livsformen man kjenner til på jorda. Endosporer er spesielle strukturer som dannes inni bakterieceller for å beskytte dem. Sporer fra noen bakteriearter kan motstå uttørring, varme, kulde, stråling, trykk og kjemiske stoffer, og de kan faktisk overleve som sporer i flere millioner år. Mange bakteriearter finnes overalt i jord og ferskvann, særlig i muggrikt høy. De kan inhaleres som hyfer og sporer. Aktinobakterier er en av de største og mest mangfoldige bakteriegruppene. De består av seks klasser, 19 ordener, 50 familier og 21 slekter. Det er vanskelig å artsbestemme disse bakteriene, selv for eksperter i mikrobiologi. De er grampositive, kresne og vanskelige å kultivere og isolere, og de kan både leve med og uten oksygen. Grampositive bakterier kjennetegnes ved at de lar seg farge av krystallfiolett og ser blå eller fiolette ut i mikroskopet – gramnegative bakterier er røde eller rosa.

Svekket opprensing i cellene

Makroautofagi er en generell prosess som omsetter og bryter ned deler av cellevæsken (cytoplasma), celleorganeller eller fjerner virus og bakterier som har invadert cellene. Denne prosessen blir dårligere med økende alder, og den kan også svekkes av genetiske grunner. Forskerne mener at denne opprensningsprosessen i cellene kan være en viktig del av utviklinga av Parkinsons sykdom. Det er kjent at ødelagte mitokondrier blir fjernet av makroautofagi, og det samme bør gjelde for sporer. Men fordi en del sporer faktisk overlever i kroppen, kan det indikere at kroppen ikke klarer å kvitte seg med dem når de ligger i dvaletilstand. Hvis opprenskningsprosessen blir dårligere, enten grunnet økende alder eller av genetiske grunner, kan de hvilende sporende bli reaktivert. Det sentrale er altså at kroppen ikke klarer å kvitte seg med alle sporer, selv når den er frisk, og at sporene kan reaktiveres når renseprosessene blir svekket.

Avslutning

Ketil og Johanna Berstad har med dette presentert en helhetlig modell for årsak til Parkinsons sykdom som er konsistent med publisert faglitteratur. Denne sykdommen ser ut til å skyldes en infeksjon, og det dreier seg om sopp (muggsopp) og en type soppaktige bakterier. Eksponering for slike organismer kan skje gjennom hele livet, men det er først når kroppens renseprosesser svekkes, enten med økende alder eller av genetiske forhold, at de hardføre sporene reaktiveres. Da akselereres sykdomsutviklinga. Mye mer forskning må gjennomføres før man med sikkerhet vet at dette er riktig. Ett eksempel er studier av hjernen til avdøde personer med Parkinsons sykdom for å se om det er mulig å påvise muggsopp eller aktinobakterier, inkludert deres sporer.

Berstad-paret har med denne sykdomsmodellen kommet med et vesentlig bidrag for å få forståelsen av Parkinsons sykdom framover. Modellens eventuelle holdbarhet vil også ha implikasjoner for hva slags terapi som bør settes inn for å forebygge sykdom eller motvirke sykdomsutvikling hos dem som allerede er rammet (diagnostisert). Interessant nok har et kosthold som motvirker muggsopp, vist seg å kunne forsinke eller stanse utviklinga av Parkinsons sykdom. Dette temaet kommer vi tilbake til i seinere artikler.

Kilder:

1.  Gjerstad L, Dietrichs E. Parkinsons sykdom. I: Store medisinske leksikon. Oppdatert 9.8.2016. https://sml.snl.no/Parkinsons_sykdom (1.7.2017).

2.  Broxmeyer L. Parkinson’s: another look. Medical Hypotheses 2002; 59: 373–7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/12208174/

3.  Berstad K, Berstad JER. Parkinson´s disease; the hibernating spore hypothesis. Medical Hypotheses 2017; 104: 48–53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28673590

4.  https://no.wikipedia.org/wiki/Prioner

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen

Legg igjen et svar