Kategorier
Siste innlegg
Søvnproblemer – Vi er skiftarbeidere
For lite lyseksponering på dagtid og for mye om kvelden kan gi søvnforstyrrelser, noe som blant annet innebærer at vi legger oss for sent. For lite søvn og feil kosthold øker stressbelastningen på kroppen. Forstyrrelser i kroppens innebygde døgnrytmer er satt i sammenheng med overvekt, diabetes type 2, mage- og tarmproblemer, psykiske lidelser, hjerte- og karsykdom og flere typer kreft.
Tekst Kenn Hallstensen
Kort fortalt
Dette er første del av to om søvn og tar for seg blant annet:
– Vi har innbygde biologiske klokker eller døgnrytmer som styrer blant annet når og hvor mye vi skal sove.
– Lys og mørke styrer i stor grad døgnrytmene.
– Kunstig lys kan virke forstyrrende inn på døgnrytmene.
– Kunstig dagslys kan motvirke vinterdepresjoner.
– På breddegrader langt fra ekvator kan døgnrytmen bli forstyrret.
Andre del forklarer hvorfor tidspunktet og lengden av matinntak og trening er viktig for optimal søvn og god helse.
Dagens samfunn er som å arbeide doble skift, både på jobb og hjemme. Når dagens arbeidsoppgaver er ferdig, trenger vi tid til å roe ned kroppen og sinnet. I stedet utsetter vi oss gjerne for elektrisk lys om kvelden ved å se på TV, bruke PC, nettbrett eller mobiltelefon. Slike apparater utsetter øynene for blått lys, som både er stressende og motvirker utskillelsen av melatonin når vi legger oss. Sollys stanser produksjonen av melatonin, som gjør oss søvnige. Om kvelden utsetter mange seg for lys som holder dem våkne. Ideelt sett burde vi ha sett på en vakker solnedgang med mer rødt, oransje og gult i stedet for blått lys.
Innebygd klokke
Både planter og dyr har en innebygd døgnrytme eller biologisk klokke. Menneskets biologiske klokke styrer blant annet søvn/våkenhet, kroppstemperatur, inntak av mat og drikke, fysiske aktiviteter, hormoner og signalstoffer, kroppens energistoffskifte og nervesystemet.
Klargjøringen av mekanismene som styrer døgnrytmene, ble belønnet med nobelprisen i fysiologi eller medisin i 2017.
Vår biologiske klokke er i hovedsak knyttet til eller styres av lys. Øynene har ”lyssensorer” som ikke er knyttet til selve synet, noe som er vist ved at også blinde har disse sensorene.
Syklusen for døgnrytmen er normalt cirka 24 timer og 15 minutter.1 Det er ikke overraskende at denne ikke er nøyaktig 24 timer, siden soloppgang og solnedgang forandrer seg daglig de fleste steder i verden. Det betyr at døgnrytmen må ”nullstilles” hver dag, og dette er vanligvis ikke noe problem.
Melanopsin
En til to prosent av gangliecellene i øynenes netthinne består av det lysfølsomme pigmentet melanopsin. Det har ikke noe med synet å gjøre, men sender informasjon om lys til noen celler i hypotalamus kalt nucleus suprachiasmaticus (SCN). Uten disse cellene ville blant annet ikke døgnrytmen, søvnsyklusen og utskillelsen av hormonene melatonin, veksthormon og kortisol fungere optimalt.2
Melatonin hjelper oss å falle i søvn i tillegg til å gi oss best mulig lengde og kvalitet på søvnen slik at kroppen er optimalt restituert til en ny dag. Dette hormonet fungerer også som en antioksidant som bidrar til å nøytralisere frie radikaler som akkumuleres på dagtid. Døgnrytmen kan bestemmes ved å måle nivået av melatonin i kroppen. Utskillelsen er naturlig høy om natta og lav om dagen fordi produksjonen skrus av når øynene utsettes for dagslys.
Lys med forskjellige bølgelengder påvirker melanopsincellene med ulik styrke. Rødt lys i bølgelengde 631 nm har minst påvirkning, mens de er mest følsomme for fiolett lys, som har den korteste bølgelengden på 424 nm. Blått lys har til sammenlikning en bølgelengde på 460 nm.
Vanlig belysning, fjernsyn, datamaskiner, mobiltelefoner og nettbrett inneholder gjerne mye blått lys. Dette kan ”forvirre” melanopsincellene til å reagere som om det var dagslys, og dermed gi nedsatt søvnkvalitet ved å utsette og redusere melatoninutskillelsen, mens utskillelsen av stresshormonet kortisol gjerne øker.3 Selv om det er vanlig at produksjonen av melatonin reduseres ved økende alder, blir ikke den lysfølsomme døgnrytmen redusert eller forandret med økende alder.4
To typer døgnklokker
Perifere celler og vev andre steder i hjernen og kroppen har også egne biologiske klokker som styres av hormoner og signalstoffer. Selv om ”master-” eller ”hovedklokka” i SCN i stor grad styrer de perifere klokkene, er de til en viss grad uavhengige.5
SCN regulerer kroppstemperatur, sultfølelsen, fysiske aktiviteter med mer, men studier har vist at matinntak og fysisk aktivitet i seg selv kan påvirke døgnrytmen uavhengig av lys og mørke.6 Dette skyldes at spising og fysisk aktivitet setter i gang hormonelle aktiviteter spesielt i organer som lever, fettvev, muskler og bukspyttkjertelen.
Der kroppstemperatur og melatoninnivå er markører for SCN, er NREM (non-rapid-eye-movement) søvn, EEG (elektroencefalografi) og langsomme hjernebølger (slow wave activity, forkortet SWA) typiske markører for de perifere døgnrytmeklokkene.7
Både tidspunkt for søvn og søvnkvalitet og -lengde blir bestemt av en samhandling mellom disse to typene klokker, som synkroniseres hver dag. For lite eller for mye lys på feil tidspunkt i løpet av døgnet virker forstyrrende, og det samme vil blant annet spising og fysisk aktivitet på feil tidspunkt kunne gjøre.
Døgnrytmen i et evolusjonært perspektiv
Vår art utviklet seg nær ekvator øst i Afrika, der våre forgjengere levde i pakt med soloppgang og -nedgang. Selv om soloppgangen der varierer cirka 30 minutter mellom vår- og høstjevndøgn, er lengden av lys og mørke omtrent lik – cirka 12 timer. Våre forgjengere sto opp i grålysningen før soloppgang kl. 6 for å jakte og/eller sanke mat.
Dagene ble avsluttet i god tid før solnedgang kl. 18, da maten ble fordelt, tilberedt og spist. Siste måltid ble gjerne inntatt i skumringen om kvelden.8 Det ga minst 12 timer til neste morgen, og mye av denne tida ble brukt til å sove.
Etter siste måltid tilbragte våre forgjengere gjerne 1–2 timer ved bålet for å snakke og/eller utføre forefallende arbeid.9 Dette har sannsynligvis vært viktig for utviklingen av språk, kultur og sosiale ferdigheter.10
Selv om vi hadde lyskilder som bål, gass, parafin og hvalolje før oppfinnelsen av lyspæra i 1879, ble det først en stund senere vanlig med lys døgnet rundt. For folk flest var det likevel liten vits å være våken sent på kveld og nattestid, da det var lite å finne på. TV og etter hvert internett, data- og spillmaskiner, mobiltelefoner og nettbrett har forandret dette på en revolusjonerende måte.
Kunstig lys forstyrrer
Etter at elektrisitet ble vanlig utover 1900-tallet, har utbredelsen av kunstig lys vært eksplosiv, men har langt fra nådd en topp. På 2000-tallet har eksponeringen for kunstig lys både i lysstyrke og -lengde økt med på 2–6 prosent i året.11,12
Hvis man eksponeres for kunstig lys med mye blått og grønt om kvelden, forskyves døgnrytmen, mens eksponering for slikt lys om natta og tidlig morgen kan framskynde den.4 Selv korte gjentakende lysglimt om natta med lukkete øyne kan forandre døgnrytmen i utskillelsen av melatonin.13 Stearinlys eller lyspærer gir et spektrum som er nærmere naturlig lys ved solnedgang.
Utenom selve melatoninutskillelsen kan eksponering for kunstig lys forstyrre søvnkvaliteten/-sammensetningen. Kunstig lys om natta vil for eksempel kunne øke lengden REM-søvn (REM: rapid-eye-movement), som er den delen hvor vi drømmer mest og nivået av stresshormonet kortisol er høyest.14 Dette vil bety at vi får mindre NREM-søvn (non-rapid-eye-movement), det vil si en dypere, roligere søvn der vi drømmer mindre.15 Studier har vist at redusert NREM-søvn reduserer cellenes insulinfølsomhet og dermed øker risikoen for overvekt og andre lidelser som er satt i sammenheng med dette.16
Under NREM-søvnen tidlig på natta utskillelses mest veksthormon, samtidig som mesteparten av den fysiske restitusjonen av kroppen skjer. Personer som sover lite, produserer mindre veksthormon om natta.17 For barn i vekst kan dette være spesielt negativt, men også for idrettsutøvere og andre som trenger optimal restitusjon under søvn.
Kunstig lys helbreder
Selv om kunstig lys kan virke negativt inn på søvnen og helsa, kan det også brukes terapeutisk. Dette gjelder særlig dem som oppholder seg mye innendørs om morgenen og dagen, og spesielt gjelder dette om vinteren. Dessuten er natt- og skiftarbeid kommet for å bli, og da må vi gjøre det beste ut av det.
Hvitt lys om morgenen hjelper kroppen i gang etter en lang natts søvn der kroppstemperaturen normalt når et minimum kl. 4–6. Lyset gjør at melatoninproduksjonen skrus av, mens utskillelsen av kortisol fungerer normalt.
Noen studier har vist at gjentakende, kortere lysglimt i en time om morgenen er mer effektivt til å forandre døgnrytmen enn kontinuerlig bestråling.18 Dette er interessant for å forebygge søvnforstyrrelser, men også i behandlingen av søvnrelaterte lidelser som blant annet oppleves av skiftarbeidere, ved jetlag og humørsvingninger. I stedet for å bruke timer foran en lyslampe, noe de fleste ikke har tid til, kan man trolig få like gode resultater over kortere tid med gjentatte lysglimt.
Ulike søvnmønster – kveld- og morgentypen
Selv om vi alle generelt er tilpasset å sove når det er kveld/natt og være våkne på dagtid, liker noen å legge seg og stå opp seint, mens andre legger seg og står opp tidlig. Dette blir kalt ulike kronotyper, som gjerne inndeles i tre typer: morgentypen (M-typen), kveldstypen (E-typen) og hverken-eller-typen (N-typen).19
Omkring 60 prosent av voksne er klassifisert som verken-eller-type, mens de resterende 40 prosentene er kvelds- og morgentyper.20 Morgentypene blir aktive tidligere på dagen enn kveldstypene, som presterer best siste halvdelen av dagen.
Det er mulig at ulike kronotyper er resultat av ulike livsstiler og daglige rutiner, selv om det finnes genetiske forskjeller som gjør at det kan være hensiktsmessig med ulike tilpasninger i døgnrytmene. For eksempel kan man tenke seg at skoleelever starter dagen på ulike tidspunkter, avhengig av om de er ”morgenfugler” eller ”nattugler”.
Sommertid kan gi forstyrrelser
Selv om sommertid har vært brukt på ulike måter blant eldre sivilisasjoner, for eksempel de gamle romerne, blir gjerne Benjamin Franklin (1706–1790) regnet å være den som lanserte tanken om å flytte klokka fram før sommeren. Under 1. verdenskrig i 1916 ble Tyskland det første landet som innførte sommertid for å spare kull. I likhet med mange andre land kopierte Norge dette. Norge hadde sommertid under 2. verdenskrig og i 1959–65, men først fra 1980 ble det innført som en fast ordning.
En time kan virke lite, men å flytte klokka fram en time kan forstyrre døgnrytmen. Spesielt gjelder dette utsatte personer. De som allerede sover lite, har for eksempel størst problemer med å tilpasse seg klokkejusteringen både vår og høst.21
Utskillelsen av kortisol er naturlig forhøyet om morgenen, og mange av kroppens funksjoner er mer aktive på denne tida. Dette inkluderer fenomener som økt blodtrykk, hjerterytme, graden av viskositet (høy viskositet betyr mer tyktflytende blod) og fibrinogen i blodet, men også utskillelse av hormoner som får blodårene til å trekke seg sammen og større tendens til at blodet klumper seg.24
Risikoen for hjerteinfarkt er omkring 40 prosent høyere om morgenen enn resten av dagen, og 28 prosent av disse kan tilskrives morgenaktiviteter.22 Studier viser en økning i akutte hjerteinfarkter ved justering av klokka, størst ved vårjusteringen.23 Dette kan forklares med en ekstra økning i utskillelsen av kortisol, men også en ekstra stor forstyrrelse i utskillelsen av melatonin.24
Forekomsten av livstruende sprekk i hovedpulsåra (aortadisseksjon) er hyppigst om morgenen.25 Det samme gjelder hjerneslag, både hjerneinfarkt (mangel av blodtilførsel/oksygen til hjernen) og hjerneblødning.26 Cirka 20 prosent av alle hjerneslag oppdages dessuten umiddelbart etter man våkner opp om morgenen.27
Total dødelighet ser også ut til å øke den første uka etter omlegging til sommertid om våren.28 Noe av dette kan imidlertid tilskrives et økt antall trafikkulykker om morgenen.29
Siden mange ikke følger kroppens innebygde døgnrytmer, kan justeringen av klokka være et ekstra stressmoment som blir fatalt. Framtredende forskermiljøer mener vi bør avskaffe sommer- og vintertid.30 Skal vi velge mellom sommertid og standardtid (vintertid), er det gode grunner til å velge standardtiden vi har mellom oktober og april.31
Konklusjon
I denne artikkelen har vi sett at søvnkvaliteten påvirkes av hvorvidt vi følger kroppens døgnrytmer, inkludert i hvilken grad vi utsettes for lys og mørke. I Del II ser vi nærmere på hvordan matinntak og fysiske aktiviteter påvirker kroppens døgnrytmer. Både tidspunkt og total lengde av matinntaket er viktige momenter.
Kilder:
1 Czeisler CA, Duffy JF, Shanahan TL mfl. Stability, precision, and near-24-hour period of the human circadian pacemaker. Science 1999; 284: 2177–81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10381883/
2 Doyle SE, Yoshikawa T, Hilson H mfl. Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America 2008; 105: 13133–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18695249/
3 Rahman SA, Wright Jr KP, Lockley SW mfl. Characterizing the temporal dynamics of melatonin and cortisol changes in response to nocturnal light exposure. Scientific Reports 2019; 9: 19720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31873098/
4 Tähkämö L, Partonen T, Pesonen AK. Systematic review of light exposure impact on human circadian rhythm. Chronobiology International 2019; 36: 151–70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30311830/
5 Lowrey PL, Takahashi JS. Genetics of circadian rhythms in mammalian model organisms. Advances in genetics 2011; 175–230. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21924978/
6 Pezuk P, Mohawk JA, Yoshikawa T mfl. Circadian organization is governed by extra-SCN pacemakers. Journal of Biological Rhythms 2010; 25: 432–41. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21135159/
7 Borbély AA, Achermann P. Sleep homeostasis and models of sleep regulation. Journal of Biological Rhythms 1999; 14: 557-68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10643753/
8 Panda S. The circadian code. London: Penguin Random House, 2018.
9 Wiessner PW. Embers of society: firelight talk among the Ju/´hoansi Bushmen. PNAS 2014; 111: 14027–35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25246574/
10 Stout D, Hecht EE. Evolutionary neuroscience of cumulative culture. PNAS 2017; 114: 7861–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28739892
11 Kyba CCM, Kuester T, Sanchez de Miguel A mfl. Artificially lit surface of earth at night increasing in radiance and extent. Science Advances 2017; 3: e1701528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29181445/
12 Hölker F, Moss T, Griefahn B mfl. The dark side of light: a transdisciplinary research agenda for light pollution policy. Ecology and Society 2010; 15: 4. https://www.jstor.org/stable/pdf/26268230.pdf
13 Zeitzer JM, Fisicaro RA, Ruby NF mfl. Millisecond flashes of light phase delay the human circadian clock during sleep. Journal of Biological Rhythms 2014; 29: 370–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25227334/
14 Lee ML, Swanson BE, de la Iglesia HO. Circadian timing of REM sleep is coupled to an oscillator within the dorsomedial suprachiasmatic nucleus. Current Biology 2009; 19: 848–52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19375313/
15 Langille JJ. Human REM sleep delta waves and the blurring distinction between NREM and REM sleep. The Journal of Neuroscience 2019; 39: 5244–6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6607757/
16 Herzog N, Jauch-Chara K, Hyzy F mfl. Selective slow wave sleep but not rapid eye movement sleep suppression impairs morning glucose tolerance in healthy men. Phsyconeuroendocrinology 2013; 38: 2075–82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23602132/
17 Morris CJ, Aeschbach D, Scheer FAJL. Molecular and Cellular Endocrinology 2012 349: 91–104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21939733/
18 Najjar RP, Zeitzer JM. Temporal integration of light flashes by the human circadian system. Journal of Clinical Investigation 2016; 126: 938–47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26854928/
19 Montaruli A, Castelli L, Mule A mfl. Biological rhythm and chronotype: New perspectives in health. Biomolecules 2021; 11: 487. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8063933/
20 Adan A, Archer SN, Hidalgo MP mfl. Circadian typology: a comprehensive review. Chronobiology International 2012; 29: 1153–75. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23004349/
21 Harrison Y. The impact of daylight saving time on sleep and related behaviors. Sleep Medicine Reviews 2013; 17: 285–92. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23477947/
22 Cohen MC, Rohtla KM, Lavery CE mfl. Meta-analysis of the morning excess of acute myocardial infarction and sudden death. The American Journal of Cardiology 1997; 79: 1512–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9185643/
23 Manfredini R, Fabbian F, De Giorgi A mfl. Daylight saving time and myocardial infarction: should we be worried? A review of the evidence. European Review for Medical Pharmacological Sciences 2018; 22: 750–5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29461606/
24 Touitou Y, Reinberg A, Touitou D. Association between light at night, melatonin secretion, sleep deprivation, and the internal clock: health impacts and mechanisms of circadian disruption. Life Sciences 2017; 173: 94–106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28214594/
25 Manfredini R, Fabbian F, Manfredini F mfl. Chronobiology in aortic diseases – ”is this really a random phenomenon?” Progress in Cardiovascular Diseases 2013; 56: 116–24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23993245/
26 Ripamonti L, Riva R, Maioli F mfl. Daily variation in the occurrence of different subtypes of stroke. Stroke Research and Treatment 2017; 2017: 9091250. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28717529/
27 Peter-Derex L, Derex L. Wake-up stroke: from pathophysiology to management. Sleep Medicine Reviews 2019; 48. 101212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31600679/
28 Poteser M, Moshammer H. Daylight saving time transitions: impact on total mortality. International Journal of Environmental Research and Public Health 2020; 17: 1611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32131514/
29 Fritz J, VoPham T, Wright Jr KP mfl. A chronobiological evaluation of the acute effects of daylight saving time on traffic risk. Current Biology 2020; 30: 729–35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32008905/
30 Rishi MA, Ahmed O, Perez JHB mfl. Daylight saving time: an American Academy of Sleep Medicine position statement. Journal of Clinical Sleep Medicine 2020; 16: 1781–4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32844740/
31 Roenneberg T, Winnibeck EC Klerman EB. Daylight saving time and artificial time zones – a battle between biological and social times. Frontiers in Physiology 2019; 10: 944. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31447685/
