Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2016 > Store doser vitamin B3 motvirker schizofreni

Store doser vitamin B3 motvirker schizofreni

Abram Hoffer (1917–2009) oppnådde gode resultater med vitamin B3 i behandling av schizofreni og andre psykiske lidelser allerede på 1950-tallet. Han mente at dette vitaminet reduserte konsentrasjonen av et molekyl kalt adrenokrom i hjernen. Vel 50 år etter de første vellykkede forsøkene med store doser niacin er virkningsmekanismen fortsatt ikke klargjort, selv om en rekke studier og kliniske erfaringer entydig har vist at vitamin B3 har en rekke gunstige virkninger når det inntas i store doser.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock og Dag Viljen Poleszynski

To år etter Hoffers død publiserte den naturopatiske legen Jonathan E. Prousky (f. 1969) en artikkel hvor han klargjorde status for Hoffers niacinhypotese.1 Hoffer utdannet klinikere over hele verden om nytten av å innta optimale mengder vitamin B3 (niacinamid eller niacin) blant annet for å motvirke schizofreni i mer enn 50 år. Prousky har erfaringer med B3 siden 1998.

Hoffer viste at schizofrene har større mulighet for å bli klinisk friske med inntak av store doser vitamin B3. Interessen for niacin startet omkring 1952. Han utførte en rekke kontrollerte studier, publiserte bøker og artikler om temaet og holdt tallrike forelesninger. Gradvis skisserte han en teori om virkningsmekanismene etter at han sammen med kollegaer hadde studert og utforsket virkningene av stoffer som kan utløse de samme kliniske symptomene schizofrene opplever: meskalin, dimetylamid lyserginsyre (LSD) og amfetaminer.

Meskalin har tilsvarende kjemisk struktur som stresshormonet adrenalin. Siden begge stoffene omdannes til indoler i kroppen, mente han at stoffet som utløste schizofreni, var et derivat av adrenalin med samme virkninger på hjernen som meskalin og LSD. Hoffers hypotese var at ”schizofrenigiftstoffet” var en oksidert utgave av adrenalin kalt adrenokrom. Siden B3 kunne helbrede mangelsykdommen pellagra, som i alvorlige tilfeller ikke var mulig å skille fra schizofreni, bestemte Hoffer og kollegaer seg for å undersøke hvorvidt niacin kunne redusere konsentrasjonen av noradrenalin i blodet. Dette bekreftet de etter flere kontrollerte forsøk, noe som imidlertid ikke dokumenterte at det samme skjedde i hjernen.

Annonse:

Må ha niacin

Hoffer og medarbeidere visste at B3 inngår i syntesen av nikotinamid-adenin-dinukleotid, som finnes i både oksidert (NAD) og redusert form i kroppen (NADH). NAD/NADH er en nødvendig kofaktor for all anaerob (ikke-oksygenkrevende) og aerob (oksygenkrevende) produksjon av ATP i alle kroppens celler. Det er følgelig ikke mulig å leve uten niacin.

I hjernen blir adrenalin oksidert etter tap av ett elektron. Hvis det der er nok NAD og NADH, blir oksidert adrenalin tilbakedannet til adrenalin, vel og merke kun hvis tilstrekkelig mengde koenzymer med B3 finnes. Uten nok NAD og NADH mister oksidert adrenalin enda et elektron og omdannes til adrenokrom. Sistnevnte reaksjon er irreversibel, og en slik reaksjon antas å skje i mye større grad blant schizofrene enn friske.

Siden 1996 har en av Hoffers tidligere forskningskolleger vist2,3,4 at 1) adrenokroms nærmeste ”slektning” – dopaminkrom (fra dopamin) og noradrenokrom (fra noradrenalin) – er til stede i menneskehjernen, og 2) adrenokrom og dets nære ”slektninger” kan virke giftig på nervevev og ha stemningsendrende virkninger på menneskehjernen.

Selv om kliniske studier viser at B3 faktisk hjelper mot akutt og kronisk schizofreni, foreligger ikke nok data til at dette skjer ved å redusere konsentrasjonen av adrenokrom i hjernen. Urinanalyser fant N-metylmetadrenalin, et nedbrytningsprodukt av N-metyladrenalin, i 3 av 18 psykotiske barn. Dette tyder på oppkonsentrering av adrenalinmetabolitter i blodet, men dokumenterer ikke at det samme skjer i hjernen.

Forsøk hvor friske personer fikk adrenokrom eksperimentelt, har heller ikke vist kausal sammenheng med symptomer på schizofreni. Det er følgelig uklart hvorvidt og i så fall hvordan adrenokrom spiller inn. Selv om schizofrene pasienter blir bedre med store doser niacin, er et åpent spørsmål fortsatt om de terapeutiske virkningene har sammenheng med konsentrasjonen av adrenokrom i hjernen eller ikke.

Fremdeles viktig vitamin

Vitamin B3 er fortsatt et viktig vitamin for alle som praktiserer ortomolekylær medisin. Uten Hoffers nitide arbeid ville det terapeutiske potensialet trolig ha gått i glemmeboka. Vitamin B3 er fortsatt til god hjelp mot schizofreni og en rekke andre sykdommer. Ifølge Prousky har vitaminet en rekke fysiologisk gunstige virkninger. Blant annet utvider det trolig blodårene i hjernen slik at den får bedre næringstilførsel. Biokjemisk er niacin en viktig kofaktor i stoffskiftet. For eksempel stimulerer vitaminet oksidativ fosforylering i Krebs-syklus, det vil si at det bidrar til økt produksjon av ATP, kroppens energimolekyl. Noen av egenskapene til vitaminet motvirker bivirkninger av antipsykotiske medikamenter, slik som kognitive forstyrrelser, tretthet, hyperkolesterolemi og vektøkning.

Nyere studier har vist interessante sammenhenger mellom niacinstatus, tryptofanstoffskiftet og schizofreni.5,6 Tryptofan er en essensiell aminosyre som delvis omdannes til niacin. Inntil flere studier foreligger, kan man imidlertid ikke trekke endelige slutninger når det gjelder virkningsmekanismen til vitamin B3, selv om det er godt dokumentert at vitaminet åpenbart er nyttig i behandling av schizofreni.

Ikke bare niacin

En oversiktsartikkel fra 2015 bekrefter at ”det er velkjent at niacinmangel gir flere psykiatriske symptomer”, og ”akkumulerte historiske holdepunkter har vist at niacintilskudd kan brukes i behandling av schizofreni”.7 Forfatterne gjennomgår tre mekanismer hvor niacinmangel kan føre til symptomer på schizofreni: 1) degenerering av nervevev, 2) hypotesen om manglende fosfolipider i cellemembranene, og 3) adrenokromhypotesen.

Den teknisk krevende artikkelen konkluderer at ”niacinmangel er en bidragende faktor i utviklingen av schizofreni hos noen pasienter, og for å redusere symptomene hos disse pasientene vil niacintilskudd være nyttig, særlig ved enkelte psykotiske tilstander”.

Niacinmangel er ikke eneste årsak til schizofreni, og ortomolekylære terapeuter bruker en rekke andre næringskonsentrater i tillegg, hvorav vitamin C er best kjent. Prousky viser i en artikkel fra 20148 at en rekke ortomolekylære stoffer kan redusere symptomer på psykose, redusere vektøkning ved bruk av syntetiske psykofarmaka, og bidra til å redusere symptomer på tardiv dyskinesi (manglende bevegelseskontroll) og nevroleptikaindusert akatisi (rastløshet, manglende evne til å sitte stille).

Niacintilskudd for alle?

Hoffer holdt fast ved adrenokromteorien til det siste; kanskje har både han og Prousky rett. Den gamle pioneren Hoffer anbefalte et inntak på 1–1,5 gram niacin hver dag også for friske voksne og mente at dette ville bidra til at man holder seg ung lengre fordi dette vitaminet har en sentral rolle i en rekke enzymreaksjoner. De som ønsker å ta tilskudd, bør merke seg at niacin (men ikke niacinamid) kan utløse en sterk – for noen ubehagelig – rødming fra ansiktet og nedover, noen ganger helt til tærne. Dette kan motvirkes ved gradvis å øke dosen fra 100–200 mg til 500 mg 2–3 ganger om dagen. Kanskje gjør det at du lever lengre og bedre enn uten slikt tilskudd.

Kilder:

1.  Prousky JE. Does vitamin B3 really reduce adrenochrome? Editorial. Journal of Orthomolecular Medicine 2011; 26: 155–6. https://www.csom.ca/jom-volume-26-number-4-2011/

2.  Smythies JR: Endogenous neurotoxins relevant to schizophrenia. Journal of Research in Social Medicine 1996; 89: 679–80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1296029/

3.  Smythies JR. Oxidative reactions and schizophrenia: a review-discussion. Schizophrenia Research 1997; 24: 357–364. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9134597

4.  Smythies JR. The adrenochrome hypothesis of schizophrenia revisited. Neurotoxicity Research 2002; 4: 147–150. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12829415

5.  Miller CL, Llenos IC, Dulay JR mfl. Upregulation of the initiating step of the kynurenine pathway in postmortem anterior cingulate cortex from individuals with schizophrenia and bipolar disorder. Brain Research 2006; 1073–74: 25–37. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16448631

6.  Miller CL, Dulay JR. The high-affinity niacin receptor HM74A is decreased in the anterior cingulate cortex of individuals with schizophrenia. Brain Research Bulletin 2008; 77: 33–41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18639743

7.  Xu XJ, Jiang GS. Niacin-respondent subset of schizophrenia – a therapeutic review. European Review for Medical and Pharmacological Sciences 2015; 19: 988–97.

8.  Prousky JE. The clinical use of orthomolecules in the treatment of schizophrenia: critical reflections and commentary. Journal of Orthomolecular Medicine 2014; 29: 141–53. https://www.csom.ca/jom-volume-29-number-4-2014/

You may also like
Oppdatering om stråling fra andre land
5G: Er Ericssons redning folkehelsas dødsstøt?
Når virkeligheten overgår våre villeste fantasier
UR kraft + kolonial – Norges første ”kraftbar”

Legg igjen et svar