Kategorier
Store vitamindoser mot hjerneslag
For å holde seg frisk må hjernen daglig tilføres vannløselige vitaminer og med jevne mellomrom flere fettløselige vitaminer. Ved hjerneslag kan vitaminer bidra til raskere helbredelse.1
Tekst Melvyn R. Werbach Tilrettelagt av Dag Viljen Poleszynski Foto Shutterstock
[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Ernæringsmedisin»]Norske myndigheter mener at kosttilskudd stort sett er unødvendig og av og til helseskadelig. Werbach viser at vitaminer selv i moderate doser noen ganger kan bidra til å motvirke hjerneslag og oksygenmangel i nervesystemet.[/gdlr_box_icon]
OBS: Denne artikkelen er eldre enn 2 år. Informasjon kan være utdatert.
Vitamin B-kompleks
B-vitaminer kan senke risikoen for hjerneslag ved å redusere blodets konsentrasjon av aminosyra homocystein. Virkningene av homocystein er imidlertid omstridt: I et randomisert forsøk forsøkte man å senke blodkonsentrasjonen av homocystein ved hjelp av daglig tilskudd av 2 mg folat, 500 µg kobalamin (vitamin B12) og 25 mg pyridoksin (vitamin B6). Forskerne fant ingen effekt på betennelsesmarkører i blodet, blodårenes endotelceller (de som beskytter innsiden av årene) eller koaguleringstendensen hos pasienter som tidligere hadde opplevd forbigående oksygensvikt i hjernen eller slag.2
I et annet randomisert forsøk over to år inntok deltakerne daglig 2,5 mg folat, 400 µg B12 og 25 mg B6. Dette reduserte nivået av homocystein marginalt og påvirket ikke slagfrekvensen.3 Imidlertid kan det hende at forsøkene må vare lengre og/eller man må bruke høyere doser for å få god effekt.
[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Forklaring»]Heterozygot = bare ett gen er arvet; homozygot = man har to gener for en gitt enzymdefekt.
Homocysteinuri = en arvelig sykdom hvor man skiller ut store mengder homocystein i urinen fordi det hoper seg opp i blodet.[/gdlr_box_icon]
Folat
Et høyt serumnivå av folat, som fungerer som koenzym for tilbakedanning av homocystein til den ufarlige aminosyra metionin (se Ernæringsskolen), ser ut til å motvirke forstoppelse av halspulsårene og risikoen for slag. Tilsvarende har økt folatinntak vist klar sammenheng med redusert risiko for hjerneslag, i hvert fall for menn.
En metaanalyse av randomiserte kliniske forsøk fant at høye doser folat (0,4–5 mg) stabiliserer arterienes endotelceller og derved reduserer slagrisikoen.4 Mer imponerende var en annen metaanalyse av randomiserte studier: folat reduserte slagrisikoen med 18 %! Behandlingseffekten var størst etter tre år, da homocysteinnivået var redusert mer enn 20 %. Effekten ble påvist hos pasienter som verken hadde hatt slag tidligere eller i liten eller ingen grad hadde brukt mel tilsatt folat.5
Vitamin B6
Pyridoksin er et koenzym som omdanner homocystein til den ugiftige aminosyra cystationin, og mangel på B6 er forbundet med et abnormt homocysteinstoffskifte. Selv om inntak av B6 ikke har klar sammenheng med risikoen for å få slag, har konsentrasjonen i plasma og serum konsekvent vist slik sammenheng.6
I en studie av 11 pasienter med den arvelige sykdommen heterozygot homocysteinuri og prematur arteriesykdom i hjernen og i perifere organer ble samtlige gitt tilskudd av B6. Alle bortsett fra én ble bedre.7
Selv om betydningen av vitamin B6 for homocysteinstoffskiftet ikke er helt klar, antyder dyrestudier at vitamin B6 alene kan dempe skadevirkningene av opphopet homocystein. Kaniner som fikk homocystein, utviklet belegg (plakk) på innsiden av pulsårene. De som hadde fått pyridoksin, fikk plakk, men unngikk blodpropper i blodårene og lungene.
Vitamin B12
Som for vitamin B6 og folat ser det ut til å være omvendt forhold mellom inntak av vitamin B12 og nivået av homocystein og risikoen for slag.8 Faktisk regner man at sammenhengen mellom B12-mangel og økt homocysteinnivå er så klar at prosedyren for å vurdere en mulig vitamin B12-mangel er å undersøke serumnivået av samme vitamin. Er nivået lavt, bestemmes enten serum- eller urinnivået av homocystein og metylmalonsyre. Hvis verdiene er høye, tyder alt på mangel på vitamin B12.
Siden folat ofte tilsettes i kostholdet (i USA bl.a. i mel), spiller B12 (som ikke tilsettes) en nøkkelrolle i homocysteinstoffskiftet. Det er holdepunkter for at visse pasienter har behov for høyere doser av vitaminet for å redusere risikoen for slag.
Vitamin C
Dyreforsøk tyder på at hjernen frigjør store mengder askorbinsyre ved oksygenmangel i hjernen, enten for å fungere som ”radikaloppfanger” eller for å motvirke glutamatforgiftning.9
Både inntak via kosten og plasma-/serumnivået av vitamin C kan være omvendt korrelert med risikoen for å få slag, særlig for pasienter med høyt blodtrykk eller fedme.10
Den tyske legen Matthias Rath (f. 1955) og den amerikanske biokjemikeren Linus Pauling (1901-94) lanserte en teori for å forklare årsakene til hjerte- og karsykdom. De hevder at bare en liten mangel på vitamin C kan føre til opphopning av lipoprotein(a) og fibrinogen/fibrin i åreveggene. De hevder at en slik nedsatt funksjon hovedsakelig forekommer der hvor blodstrømmen er endret, et fenomen som kan føre både til slag og hjerteinfarkt.11
Nytten av å tilføre megadoser av vitamin C er relativt lite undersøkt, og foreliggende data har bare brukt inntil 1000 mg per dag. En gruppe slagpasienter fikk enten 200 mg vitamin C [alt for lite, red. anm.] og 300 mg aspirin (acetylsalisylsyre) per dag eller bare aspirin. Ved slutten av første uke hadde pasientene som hadde fått begge deler, signifikant mye lavere verdier av en betennelsesmarkør (8,12-isoprostan F2alfa-VI) enn de som hadde fått aspirin alene. Etter tre måneder besto forskjellene.
Slike funn indikerer at tilskudd av vitamin C ga vesentlig mindre oksidasjon av fettstoffer (lipidperoksidasjon) i forbindelse med slag. Imidlertid fant man ingen forskjeller mellom gruppene når det gjaldt klinisk funksjonsdyktighet.
I en annen retrospektiv (tilbakeskuende), kontrollert studie (såkalt case–control) ble 23 underernærte slagpasienter som etter slaget fikk 1.000 mg vitamin C, sammenliknet med 23 pasienter som ikke var underernært. Forskerne fant ingen forskjeller i hvor raskt pasientene ble funksjonsdyktige igjen.12
Vitamin E
Plasmanivået av vitamin E kan ha omvendt sammenheng med forekomsten av slag. I tillegg til å redusere blodplatenes klebrighet kan vitamin E beskytte mot hjerneslag pga. dens rolle som fettløselig antioksidant. Vitamin E beskytter arterienes endotelceller mot oksidativt stress forårsaket av flerumettede fettsyrer. Vitaminet stabiliserer også membraner og stimulerer veksten til endotelcellene slik at de bedre beskytter mot indre skader på arteriene.
Virkningene av vitamin E på oksygenmangel i hjernen har vært undersøkt hos hunder, og tilskudd ble funnet å gi betydelig beskyttelse. Effekten hos mennesker er ikke like godt undersøkt.
I en randomisert undersøkelse av 100 pasienter med forbigående oksygenmangel, mindre slag eller andre nevrologiske skader fikk de tilfeldig enten 325 mg aspirin (for å motvirke at blodplatene klumper seg) alene eller aspirin og 270 mg alfatokoferol (naturlig vitamin E) daglig i to år. Det ble ikke funnet signifikante forskjeller i forekomsten av hjerneblødning, men forskerne fant en signifikant reduksjon i forekomsten av hendelser med oksygenmangel i pasienter som fikk aspirin og vitamin E, sammenliknet med dem som kun fikk aspirin.13
I et stort, randomisert forsøk inntok røykere som uten tidligere slag 50 mg alfatokoferol daglig i 6 år. Vitamin E ga signifikant lavere risiko for å få hjerneslag hos menn med høyt blodtrykk. Også risikoen for hjerneblødning ble mindre, men ikke i gruppa som både hadde høyt blodtrykk og led av sukkersyke.
I en enda større undersøkelse fikk en gruppe kvinner med hjerte- og karsykdom eller med minst tre risikofaktorer for hjertesykdom 428 mg naturlig vitamin E hver 2. dag. Først etter å ha ekskludert de som ikke fulgte anvisningene, fant forskerne en signifikant (27 %) reduksjon i slagforekomsten.14 Imidlertid ga ikke den store undersøkelsen Women’s Health Study noen signifikant nytte av et dagsinntak på 428 mg, selv etter eksklusjon av dem som ikke fulgte anvisningene.
Kommentar fra ansvarlig redaktør
Werbachs systematiske undersøkelser er verdifulle, men han baserer seg helst på studier publisert i konvensjonelle tidsskrifter. De som publiseres der, bruker ofte for små doser til å ha effekt. Forskning og kliniske erfaringer på vitamin C de siste tiårene viser at dagsdoser på 10–15 g eller mer er trygt.15 Det er også trygt å innta 200-400 mg/d av vitamin B6, og vitamin B12 er funnet ugiftig uansett dose. Når selv små doser vitaminer kan påvirke sykdom, er det et argument for å ta et bredspektret tilskudd. Mange stoffskiftesykdommer krever imidlertid langt høyere doser for å gi ønsket effekt.
Kilder (utdrag):
1. Werbach MR. The influence of vitamins on cerebrovascular diseases. Townsend Letter for Doctors and Patients, juni 2009: 120-119.
2. Dusitanond P mfl. Homocystein-lowering treatment with folic acid, cobalamin, and pyridoxine does not reduce blood markers of inflammation, endothelial dysfunction, or hypercoagulability in patients with previous transient ischemic attack or stroke. Stroke 2005; 36: 144-6.
3. Toole JF mfl. Lowering homocystein in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association 2004; 204: 155-61.
4. De Bree A mfl. Folic acid improved vascular reactivity in humans: a meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition 2007; 86: 610-7.
5. Wang X mfl. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis. Lancet 2007; 369: 1876-82.
6. Kelly PJ mfl. Low vitamin B6 but not homocyst(e)ine is associated with increased risk of stroke and transient ischemic attack in the era of folic acid grain fortification. Stroke 2003; 34: e51-e54.
7. Boers GH mfl. Heterozygosity of homocystinuria in premature pheripheral and cerebral occlusive arterial disease. New England Journal of Medicine 1985; 313: 709-15.
8. Clarke R mfl. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease. New England Journal of Medicine 1991; 324: 1149-55.
9. Smythies JR. The role of ascorbate in brain: therapeutic considerations. Editorial. Journal of R Social Medicine 1996; 89: 241.
10. Kurl S mfl. Plasma vitamin C modifies the association between hypertension and risk of stroke. Stroke 2002; 33: 1568-73.
11. Rath M, Pauling L. Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: its primary cause is ascorbate deficiency leading to the deposition of lipoprotein (a) and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. Journal of Orthomolecular Medicine 1991; 6: 125-34.
12. Rabadi MH, Kristal BS. Effect of vitamin C supplementation on stroke recovery: a case-control study. Clinical Intervention in Aging 2007; 2: 147-51.
13. Steiner M mfl. Vitamin E plus aspirin compared with aspirin alone in patients with transient ischemic attacks. American Journal of Clinical Nutrition 1995; 62 (suppl): 1381S-4S.
14. Cook NR mfl. A randomized factorial trial of vitamins C and e and beta carotene in the secondary prevention of cardiovascular events in women: results from the Women’s Antioxidant Cardiovascular study. Archives of Internal Medicine 2007; 167: 1610-8.
15. En god nettside med mange studier om vitamin C er www.cforyourself.com, hvor det er lenker til en rekke databaser med gode studier og oversiktsartikler.