Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2012 > Stråling og Alzheimers sykdom

Stråling og Alzheimers sykdom

Magnetfelt fra lavfrekvent (strømnettet) og høyfrekvent (trådløs kommunikasjon) stråling er satt i forbindelse med risiko for å utvikle Alzheimers sykdom.

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock

Flere studier antyder at risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom øker dersom man bor nær kraftledninger og liknende installasjoner over lengre tid eller har tilsvarende yrkesmessig eksponering.46,47,48 Det er magnetfeltkomponenten som antas å bidra til dette,48 og to virkningsmekanismer kan være involvert: For det første øker magnetfeltene produksjonen av beta-amyloid,48 og dette stoffet er et grunnleggende problem ved Alzheimers sykdom. For det andre reduseres kroppens produksjon av melatonin, og en rekke studier dokumenterer at dette hormonet beskytter mot Alzheimers sykdom. Det er derfor mulig et redusert nivå av melatonin i hjernen kan henge sammen med Alzheimers sykdom.48

Forskning viser at ikke bare magnetfelter fra frekvensene i strømnettet, men også fra radiofrekvent stråling, for eksempel stråling fra trådløs kommunikasjon, har liknende biologiske konsekvenser og således kan tenkes å bidra til utvikling av Alzheimers sykdom.48

En annen hypotese er at kvikksølv kan være utløsende faktor fra slike lavfrekvente, elektromagnetiske felter fra kraftledninger. Også i denne sammenhengen er magnetfeltkomponenten den mest sannsynlige synderen. Det er nemlig påvist at økt eksponering for magnetfelter kan øke utskillelsen av kvikksølv fra amalgamfyllinger i tennene.49 Om magnetfelt fra kraftledninger og liknende installasjoner er av en styrke og type som er nok til å frigjøre store nok doser av kvikksølv til å gi demens, er et åpent spørsmål som det er opp til framtidig forskning å avgjøre.

Annonse:

I den sammenhengen er det relevant å merke seg at radiofrekvent stråling kan åpne blod-hjerne-barrieren, som normalt beskytter hjernen mot fremmedstoffer. Det er blant annet vist at et relativt stort molekyl som albumin kommer inn i hjernen som en effekt av stråling. Det er derfor sannsynlig at også en rekke mindre molekyler, inkludert giftstoffer, slipper inn i hjernen grunnet eksponering for slik stråling. Hvorvidt dette faktisk skjer, kan bare forskning avklare. Det er imidlertid påvist i dyrestudier at mikrobølgestråling kan skade nerveceller i hjernen,50 og dette er stråling som er svakere enn eksisterende grenseverdier.

Selv om en mulig kobling mellom stråling og Alzheimers sykdom bør underkastes mer forskning, er det per i dag en viss støtte for at en slik kobling foreligger. Det foreligger også ubekreftede hypoteser om aktuelle virkningsmekanismer. I en tid med stadig flere elektriske apparater og økt bruk av mobilstråling til trådløs kommunikasjon tegner dette et mulig dystert bilde for framtidssamfunnet som det er topp viktig for forskningen å trenge til bunns i så fort som mulig.

Les også:

Hvorfor ikke bli gammel og sprek?

Test din biologiske alder

Alzheimers sykdom: Kosthold, infeksjoner og fysisk-kjemiske miljøfaktorer

Klinisk erfaring med ernæring og Alzheimers sykdom

Kilder:

1.  Newport MT. Alzheimer’s disease: What if there was a cure? The story of ketones. Laguna Beach, CA: Basic Health Publications, Inc., 2011.

2.  Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Nutrition and Alzheimer’s disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet. European Journal of Internal Medicine 2011; 22: 134-40. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21402242

3.  Steen E, Terry BM, Rivera EJ mfl. Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? Journal of Alzheimer’s Disease 2005; 7: 63-80. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15750215

4.  de la Monte SM, Wands JR. Review of insulin and insulin-like growth factor expression, signaling, and malfunction in the central nervous system: Relevance to Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease 2005; 7: 45-61. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15750214

5.  de la Monte SM, Wands JR. Alzheimer’s disease is type 3 diabetes–evidence reviewed. Journal of Diabetes Science and Technology 2008; 2: 1101-13. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769828/

6.  Freemantle E, Vandal M, Tremblay-Mercier J. Omega-3 fatty acids, energy substrates, and brain function during aging. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 2006; 75: 213-20. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16829066

7.  Cunnane S, Nugent S, Roy M mfl. Brain fuel metabolism, aging, and Alzheimer’s disease. Nutrition 2011; 27: 3-20. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035308

8.  Kashiwaya Y, Takeshima T, Mori N mfl. D-?-hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. PNAS 2000; 97: 5440-4. www.pnas.org/content/97/10/5440.full

9.  Reger MA, Henderson ST, Hale C mfl. Effects of ?-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiology of Aging 2004; 25: 311-4. http://discover-decouvrir.cisti-icist.nrc-cnrc.gc.ca/eng/article/?id=1090719

10.  Newport M. What if there was a cure for Alzheimer’s disease and no one knew? 2008 (www.coconutketones.com/whatifcure.pdf).

11.  Studzinski CM, MacKay WA, Beckett TL mfl. Induction of ketosis may improve mitochondrial function and decrease steady-state amyloid-? precursor protein (APP) levels in the aged dog. Brain Research 2008; 1226: 209-17. http://discover-decouvrir.cisti-icist.nrc-cnrc.gc.ca/eng/article/?id=8535244

12.  Page KA, Wiliamsson A, Yu N mfl. Medium-chain fatty acids improve cognitive function in intensively treated type 1 diabeteic patients and support in vitro synaptic transmission during acute hypoglycemia. Diabetes 2009; 58: 1237-44. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19223595

13.  de la Monte SM, Longato L, Tong M mfl. The liver-brain axis of alcohol-mediated neurodegeneration: role of toxic lipids. International Journal of Environmental Research and Public Health 2009; 6: 2055-75. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2738898/

14.  de la Monte SM, Tong M, Lawton M mfl. Nitrosamine exposure exacerbates high fat diet-mediated type 2 diabetes mellitus, non-alcoholic steatohepatitis, and neurodegeneration with cognitive impairment. Molecular Neurodegeneration 2009; 4: 54. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20034403

15.  Tong M, Neusner A, Longato L mfl. Nitrosamine exposure causes insulin resistance diseases: Relevance to type 2 diabetes mellitus, non-alcoholic steatohepatitis, and Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease 2009; 17: 827-44. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20387270

16.  de la Monte SM, Neusner A, Chu J mfl. Epidemiological trends strongly suggest exposures as etiologic agents in the pathogenesis of sporadic Alzheimer’s disease, diabetes mellitus, and non-alcoholic streatohepatitis. Journal of Alzheimer’s Disease 2009; 17: 519-29. www.deepdyve.com/lp/ios-press/epidemiological-trends-strongly-suggest-exposures-as-etiologic-agents-3Wban81EyL

17.  Tong M, de la Monte SM. Mechanisms of ceramide-mediated neurodegeneration. Journal of Alzheimer’s Disease 2009; 16: 705-14. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19387107

18.  Heude B, Ducimetière P, Berr C. Cognitive decline and fatty acid composition of erythrocyte membranes–The EVA Study. American Journal of Clinical Nutrition 2003; 77: 803-8. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12663275

19.  Sears B. Omega-Sonen. Oslo: Hilt & Hansteen, 2003.

20.  Calon F, Lim GP, Yang F mfl. Docosahexaenoic acid protects from dendritic pathology in an Alzheimer’s disease mouse model. Neuron 2004; 43: 633-45. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15339646

21.  Whalley LJ, Fox HC, Wahle KW mfl. Cognitive aging, childhood intelligence, and the use of food supplements: possible involvement of n-3 fatty acids. American Journal of Clinical Nutrition 2004; 80: 1650-7. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15585782

22.  Morris MC, Evans DA, Bienias JL mfl. Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease. Archives of General Psychiatry 2005; 62: 194-200. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12580703

23.  Pomponi M, Pomponi M. DHA deficiency and Alzheimer’s disease. Clinical Nutrition 2008; 27: 170. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18037538

24.  Freeman MP, Hibbeln JR, Wisner KL mfl. Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry. Journal of Clinical Psychiatry 2006; 67: 1954-67. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17194275

25.  Taha AY, Henderson ST, Burnham WM. Dietary enrichment with medium chain triglycerides (AC-1203) elevates polyunsaturated fatty acids in the parietal cortex of ages dogs: Implications for treating age-related cognitive decline. Neurochemical Research 2012; 34: 1619-25. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19301124

26.  Aisen PS, Egelko S, Andrews S mfl. A pilot study of vitamins to lower plasma homocysteine levels in Alzheimer disease. American Journal of Geriatric Psychiatry 2003; 11: 246-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12611755

27.  Duthie SJ, Whalley LJ, Collins AR mfl. Homocysteine, B vitamin status, and cognitive function in the elderly. American Journal of Clinical Nutrition 2002; 75: 908-13. www.ajcn.org/content/75/5/908.full

28.  Seshadri S, Beiser A, Selhub J mfl. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. New England Journal of Medicine 2002; 346: 476-83. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11844848

29.  Vermeer SE, van Dijk EJ, Koudstaal PJ mfl. Homocysteine, silent brain infarcts, and white matter lesions: The Rotterdam scan study. Annals of Neurology 2002; 51: 285-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11891822

30.  Ravaglia G, Forti P, Maioli F mfl. Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease. American Journal of Clinical Nutrition 2005; 82: 636-43. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16155278

31.  Tucker KL, Qiao N, Scott T mfl. High homocysteine and low B vitamins predict cognitive decline in aging men: the Veterans Affairs Normative Aging Study. American Journal of Clinical Nutrition 2005; 82: 627-35. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16155277

32.  Cheng F, Cappai R, Ciccotosto GD mfl. Suppression of amyloid ? A11 antibody immunoreactivity by vitamin C: Possible role of heparin sulfate oligosaccharides derived from glypican-1 by ascorbate-induced, nitric oxide (NO)-catalyzed degradation. Journal of Biological Chemistry 2011; 286: 27559-72. www.jbc.org/content/286/31/27559.abstract

33.  Haan MN. Can vitamin supplements prevent cognitive decline and dementia in old age? American Journal of Clinical Nutrition 2003; 77: 762-3. www.ajcn.org/content/77/4/762.full

34.  Landmark K. Kan inntak av vitamin C og E hemme utviklingen av Alzheimers demens? Tidsskrif for Den norske lægeforening 2006; 126: 159-61. http://tidsskriftet.no/article/1323205

35.  Grodstein F, Chen J, Willett WC. High-dose antioxidant supplements and cognitive function in community-dwelling elderly women. American Journal of Clinical Nutrition 2003; 77: 975-84. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12663300

36.  Gundersen V. Alzheimers sykdom og antioksidanter. 1. mai 2000 (www.dia-online.no/artikkel.asp?ID=43) [21.6.2012].

37.  Nataf R, Lien EB, Engedal K mfl. Urine deviations in Alzheimer’s disease-Preliminary observations. Current Trends in Neurology 2011; 5: 23-9. www.researchtrends.net/tia/abstract.asp?in=0&vn=5&tid=47&aid=3257&pub=2011&type=

38.  http://quitsmoking.about.com/od/chemicalsinsmoke/a/chemicalshub.htm . [27.6.2012]

39.  Ott A, Slooter AJC, van Harskamp F mfl. Smoking and risk of dementia and Alzheimer’s disease in a population-based cohort study: the Rotterdam study. The Lancet 1998; 351: 1840-3. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9652667

40.  Letenneur L, Larrieu S, Barberger-Gateau P. Alcohol and tobacco consumption as risk factors of dementia: a review of epidemiological studies. Biomedicine & Pharmacotherapy 2004; 58: 95-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14992790

41.  Anstey KJ, von Sanden C, Salim A mfl. Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline: A meta-analysis of prospective studies. American Journal of Epidemiology 2007; 166: 367-78. http://aje.oxfordjournals.org/content/166/4/367.abstract

42.  Reitz C, den Heijer T, van Duijn C mfl. Relation between smoking and risk of dementia and Alzheimer disease: the Rotterdam study. Neurology 2007; 69: 998-1005. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17785668

43.  Engedal K. Aldersdemens. I: Nylenna M, red. Store medisinske leksikon, bind 1. Oslo: Kunnskapsforlaget, 1999: s. 28-9.

44.  Dommisse J. The good news about Alzheimer’s disease. Supplement til The Natural Medicine Newsletter 1998; 2 (2). Tucson: Nutritional & Metabolic TeleMedicine (www.johndommissemd.com/alzheimer.html). [20.6.2012]

45.  www.casewatch.org/board/med/dommisse.shtml. [20.6.2012]

46.  García AM, Sisternas A, Hoyos SP. Occupational exposure to extremely low frequency electric and magnetic fields and Alzheimer disease: a meta-analysis. International Journal  of Epidemiology 2008; 37: 329-40. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18245151

47.  Huss A, Spoerri A, Egger M mfl. Residence near power lines and mortality from neurogenerative diseases: longitudinal study of the Swiss population. American Journal of Epidemiology 2008; 169: 167-75. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18990717

48.  Davanipour Z, Sobel E. Long-term exposure to magnetic fields and the risks of Alzheimer’s disease and breast cancer: Further biological research. Pathophysiology 2009; 16: 149-56. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19278839

49.  Schmidt F, Mannsåker T. Kvikksølv og kreatinin i urin hos magnetfelteksponerte arbeidstakere. Tidsskrift for Den norske lægeforening 1997; 117: 199-202. http://tidsskriftet.no/legacy/199702/art2.html

50.  Salford LG, Brun AE, Eberhardt JL, Malmgren L, Persson BRR. Nerve cell damage in mammalian brain after exposure to microwaves from GSM mobile phones. Environmental Health Perspectives 2003; 111: 881-3. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12782486

You may also like
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen
Frankrike forbyr mobiltelefoner på skolen

Legg igjen et svar