Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2012 > Ta kontroll over hormonbalansen din!

Ta kontroll over hormonbalansen din!

Dette er første artikkel om hormoner. Temaet er stort og komplisert, og vi starter derfor med en innføring. Her ser nærmere på de hormonelle virkningene av kosthold og periodisk faste. I seinere artikler vil vi diskutere andre faktorer som påvirker hormonbalansen.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock


Hormonskolen

På skolen lærer vi dessverre ikke hvordan vi bør spise for å bli friskest mulig. I denne artikkelserien diskuterer vi prinsipper og fakta som vi mener at alle bør kjenne til uansett utdanningsbakgrunn.

Har du noen ganger puttet mynter på en spillautomat? Det krever flaks for å vinne, men med øvelse kan man vinne oftere: Man må sende mynten akkurat passe hardt av gårde for å få automaten til å gi fra seg flere mynter. Tilsvarende kan du påvirke din hormonbalanse til å gi deg bedre helse og et lengre liv.

Hormoner er organiske molekyler som regulerer praktisk talt alle funksjoner i kroppen. Alle dyr har gener som bestemmer hvilke hormoner som lages i hvilke vev og delvis også hvor mye som lages av hvert hormon. Friske organismer kjennetegnes ved at de har akkurat passe mengde hormoner som bygger opp og bryter ned vev, begge deler nødvendig for god helse. 

Hormoner dannes i og skilles ut fra det som kalles indresekretoriske kjertler, hvilket vil si at de skilles ut i blodet, og transporteres derfra til aktuelle målorganer. Noen hormoner gjør at kjemiske bindinger i energigivende stoffer brytes ned slik at det kan dannes energimolekylet ATP, andre forårsaker lagring av glukose som glykogen, binding av glyserol og fettsyrer som fett og kjeder av aminosyrer som protein eller bindevev.

Annonse:

Hormoner utløser kaskader av biokjemiske endringer i enzymer og andre molekyler. Hver av disse endres videre i en kjede som øker antallet nye molekyler, noe som gjør at det bare kreves ørsmå mengder av et hormon for å få til store endringer på cellenivå. Vi trenger hormoner ikke bare for å bygge nytt vev og bryte ned gammelt vev eller reparere skader. Fordelinga av hormoner i kroppen bestemmer også vår psyke på godt og ondt, hvordan vi tenker og lagrer informasjon i hjernen.

En rekke hormoner og hormonliknende molekyler er dessuten ansvarlig for metthetsfølelsen, som reguleres i hjernens metthetssenter. Disse molekylene skilles ut fra celler i magen og tarmene, fra fettvev og ulike kjertler. Eksempler på molekyler som regulerer følelsen av sult eller metthet, er insulin, leptin, grelin, adiponektin og kolecystokinin. Hvordan disse påvirker hvor mye mat vi spiser, tas opp i en seinere artikkel.


Klassifisering av hormoner

Steroider (kolesterolskjelett): Testosteron, østrogener (østradiol, østriol, østron), DHEA, androstenedion, progesteron, pregnenolon, kortisol, vitamin D, aldosteron
Peptider: Adrenokortokotropin (ACTH), adiponektin, follikkelstimulerende hormon (FSH), glukagon, insulin, insulinliknende vekstfaktor I og II (IGFer), kalsitonin, kolesystokinin (CCK), luteiniserende hormon (LH), oksytocin, parathormon (PTH), prolaktin, tyrotropin (TSH), veksthormon
Biogene aminer/aminosyrer: Adrenalin, noradrenalin, dopamin, histamin, serotonin, melatonin, tyroksin (T4), trijodtyronin (T3)
Mineralkortikoider: Aldosteron, kortisol
Eikosanoider: Prostaglandiner, prostasykliner, tromboksaner

Hormonbalanse og livsstil

De hormonene som kroppen kan lage, er genetisk bestemt. Imidlertid kan du selv til en viss grad påvirke hvor mye av ulike hormoner som skilles ut av kroppens kjertler. Valg av livsstil påvirker med andre ord hormonbalansen (hvor mye av hvert hormon som lages) og dermed om og i hvilken grad du holder deg frisk og slank eller blir syk og overvektig.

Heldigvis er det lettere å påvirke hormonbalansen enn å vinne i Lotto eller på en spilleautomat. Med hormonbalanse tenker vi på at det skal være en likevekt mellom oppbyggende (anabole) og nedbrytende (katabolske) hormoner, mellom hormoner og andre prosesser som demper og fremmer betennelse, mellom hormoner som holder deg våken og som gjør deg søvnig.

Blir det for mye av én type hormoner, utløser kroppen kompenserende mekanismer for å rette opp ubalansen. Et eksempel på dette er at et høyt blodsukker fører til økt insulinutskillelse, som i noen tilfeller senker blodsukkeret for mye, og da går ”alarmen” til binyrene, som sender ut adrenalin som gir signal til leveren om å bryte ned glykogen til glukosemolekyler som igjen øker blodsukkeret.

Hormonbalansen styres av en rekke faktorer som du kan påvirke hver eneste time om dagen. De viktigste faktorene er:

  • Kostholdet, det vil si hva du spiser, hvor mye og når du spiser
  • Hvor lenge og ofte du går uten mat (faste)
  • Kroppens fettlagre og deres hormonelle rolle
  • Hvor ofte og hvordan du er fysisk aktiv
  • Døgnrytmen, det vil si hvor lenge og når du sover og hviler
  • Hvor mye stress du er utsatt for i hverdagen
  • Hvilke miljøgifter du er utsatt for

Du kan manipulere disse sju faktorene slik at hormonbalansen blir optimal. For eksempel kan du spise slik at blodsukkeret holder seg jevnt på 4,5-5,5 mmol/L i stedet for å svinge mellom for eksempel 7,5 og 3 mmol/L. Blodsukkeret holder seg jevnt om man spiser mye fett og lite karbohydrater, mens det stiger raskt om man for eksempel spiser brød, kaker eller drikker sukret mineralvann.

Genetisk er hver og en av oss ulike alle andre på denne kloden, og derfor har vi andre forutsetninger enn dem både fysisk og psykisk. Selv om det i voksen alder ikke er mulig verken å spise seg høyere eller å endre skjelettets proporsjoner, kan vi ”bygge om” kroppen ved hjelp av kosthold og trening.

På samme måte som med regulering av blodsukkeret kan vi likevel til en viss grad bestemme hvor stor muskelmasse vi vil ha, hvilke muskler vi vil øke eller redusere størrelsen på og om vi skal være lubne eller slanke.

At ”øvelse gjør mester”, er en sannhet med modifikasjoner: Ikke alle kan bli like gode i alt, men mange kan bli flinkere i et eller annet, og alle kan i prinsippet gjøre det beste ut fra sine nedarvede (genetiske) forutsetninger.

Maten viktigst

Av alle faktorene som påvirker hormonbalansen, er kostholdet viktigst. Hormoner lages av komponenter i maten og finnes mer eller mindre ferdigdannet i matvarer. ”Mathormonene” påvirker kroppen omtrent som de hormonene kroppen lager, men har som regel svakere virkninger. Dette gjelder for eksempel planteøstrogener som finnes i matkorn og øl.

Uten de hormonelle byggesteinene som finnes i maten, kunne vi imidlertid ikke lage nok verken av hormoner, enzymer, diverse sukkerarter eller andre molekyler som er nødvendige for å opprettholde livet. Et eksempel på en slik byggestein er aminosyra tyrosin, som er nødvendig for å lage skjoldkjertelhormonet tyroksin.

Maten bestemmer med andre ord kroppens hormonbalanse på to måter: den gir oss nødvendige stoffer til å lage dem, og den stimulerer hormonproduserende kjertler til å utløse dem. Den relative balansen mellom ulike hormoner som dannes i kroppen, bestemmes av andelen makronæringsstoffer i maten, det vil si andelen protein, fett og karbohydrater.

Matens hormonelle virkninger

Mange har hørt at insulin er kroppens viktigste fettlagringshormon og at det dannes i det som kalles betacellene i bukspyttkjertelen. Insulinproduksjonen i denne viktige kjertelen stimuleres av sukker (glukose) i blodet. Matvarer som raskt tilfører blodet store mengder glukose, fører derfor til en stor insulinproduksjon og tilsvarende høyt nivå i blodet.

Mulighetene for å regulere insulinnivået er en forsvarsmekanisme som kroppen har utviklet i løpet mange millioner års evolusjon. Kroppen trenger et forsvar mot glukose (”blodsukker”) hvis konsentrasjonen i blodet kommer over et visst nivå.

Glukose reagerer med proteiner i blodårene og andre vev i kroppen og danner såkalte AGE-molekyler. AGE står for ”avanserte glykosylerte endeprodukter”, som vanskelig lar seg bryte ned igjen. Derfor hoper de seg opp og framskynder aldringsprosessen ved at de hemmer stoffskiftet og binder sammen kollagen og elastiske fibre slik at organismen blir stivere – akkurat slik mange blir i høy alder.

Interessant nok kan bare insulin nedregulere et høyt blodsukker, mens fem andre hormoner bidrar til å opprettholde blodsukkeret omkring fastende nivå eller til og med kan øke det hvis nivået er lavere enn optimalt:

I likhet med sukker, men i mindre grad, gjør også proteinholdige matvarer (kjøtt, fisk, fugl, egg, nøtter) at bukspyttkjertelen danner insulin, noe som isolert sett gjør at nivået av blodglukose faller. For å motvirke et blodsukkerfall stimulerer imidlertid protein samtidig dannelsen av hormonet glukagon i bukspyttkjertelens alfaceller. Glukagon stimulerer til nedbrytning av glykogen til glukose og øker nedbrytningen av fett til fettsyrer, noe som gjør at blodsukkeret holdes stabilt etter inntak av protein.

Ved akutt stress skiller binyrene ut adrenalin, som sammen med noradrenalin (som også dannes i hjernen) fører til nedbryting av glykogen i leveren, som deretter sender glukose ut i blodet.

Et fjerde glukoseregulerende hormon er kortisol, som skilles ut i ”pulser” fra binyrene i løpet av døgnet og mest om morgenen. Langvarig fysisk og psykisk stress fører dessuten til en kronisk forhøyet produksjon av kortisol.

Kortisol er livsnødvendig og har viktige funksjoner i å dempe betennelser og stimulerer også nedbrytninga av glykogen og protein til glukose, slik at blodsukkeret øker. Når dette skjer, skiller betacellene ut mer insulin, noe som gjør at blodsukkeret synker igjen. En konsekvens av langvarig stress er at muskler brytes ned og gir et overskudd av glukose i blodet som delvis omdannes til fettsyrer og lagres som fett.

Kombinasjonen av høyglykemisk mat og mye stress gjør at man får mye fett på kroppen og lite muskler – en svært ugunstig kombinasjon. Dette kan forekomme selv i ung alder, slik dr.med. Wolfgang Lutz (1913-2010) har vist i sin bok.1, s. 155

Fysisk stress forårsaket av høy-glykemisk mat og psykisk stress kan utløse store svingninger i konsentrasjonen av blodsukker. De som er under langvarig stress, får derfor vanskeligheter med å øke muskelmassen og har lett for å legge på seg fett fordi overskuddet av glukose omdannes til fettsyrer i leveren og fraktes til fettcellene for å lagres der.

Et femte blodsukkerregulerende hormon er somatomedin eller veksthormon. Dette skilles ut fra hypofysen med ujevne mellomrom i løpet av døgnet, mest like etter at vi har sovnet om kvelden. Veksthormon har mange viktige oppgaver ved at det blant annet regulerer vekst og oppbygging av skjelett, sener og muskler.

Det er mulig å øke produksjonen av veksthormon ved hjelp av kostholdet – blant annet ved å erstatte karbohydrater med fett og protein eller ved å innta aminosyrer på tom mage.

Veksthormon stimulerer nedbrytning av fett til fettsyrer og øker derved bruken av fettsyrer og ketoner til energiformål. Dermed trenger kroppens celler mindre glukose, noe som gjør at blodsukkeret holder seg mer stabilt. Samtidig får hjernen, nerveceller, morkaka og visse andre celler tilgang på et mer effektivt energisubstrat: ketoner. Disse molekylene reduserer bruken av glukose enda mer, og tilgangen på fettsyrer til muskelcellene bedres.

Virkningene av ulike komponenter i maten er vist i tabellen på forrige side.2, s. 29 ”Lavere” og ”høyere” produksjon betyr at de aktuelle matvarene gjør at det skilles ut henholdsvis mindre eller mer av de åtte hormonene som omtales.

Hormonelle virkninger av komponenter i mat

Aktuelt hormon   

Kjøtt, fisk,

fugl, egg 

Melk/melke-

produkter       

Lavglykemiske

karbohydrater     

Høyglykemiske 

karbohydrater      

Alkohol

Mettede

fettsyrer

Melatonin

Lavere

produksjon

?

0

0

Mye

mindre

?

Veksthormon

/IGF-1

Høyere

produksjon

Lavere

produksjon

0

0

Lavere

produksjon

Høyere

produksjon

Tyroksin/T3

Lavere

produksjon

Lavere

produksjon

Høyere

produksjon

Høyere

produksjon

Lavere

produksjon

Lavere

produksjon?

Kortisol

Høyere

produksjon

Lavere

produksjon

0

0

Lavere

produksjon

Høyere

produksjon

DHEA

Høyere

produksjon

?

0

0

Lavere

produksjon

Høyere

produksjon

Østradiol

Høyere

produksjon

Lavere

produksjon

0

Lavere

produksjon

Lavere

produksjon

Høyere

produksjon

Progesteron

Høyere

produksjon

Lavere

produksjon

0

Lavere

produksjon

Lavere

produksjon

Høyere

produksjon

Testosteron

Høyere

produksjon

Lavere

produksjon

0

Lavere

produksjon

Lavere

produksjon

Høyere

produksjon

Antagonistene insulin og glukagon

Hormoner kan sammenliknes med nøkler som passer bestemte ”nøkkelhull” (reseptorer) på eller i cellene. Når de fester seg på reseptorene, utløses en rekke biokjemiske reaksjoner ved at bestemte enzymer enten stimuleres eller hemmes i en kjedereaksjon som enten ender med en anabol (oppbyggende) eller katabol (nedbrytende) virkning.3

Insulin og glukagon har flere motsatte virkninger: Når insulin fester seg til reseptorer på leveren, musklene eller fettvev, stimuleres en transportør inni cellen som kalles GLUT4, til å migrere ut og feste seg på plasmamembranen.2, s. 1079-80 Glukosemolekylene sendes inn i cellen ved hjelp av denne transportøren.

I muskel- og levercellene fremmer insulin syntesen av glykogen (animalsk stivelse) fra glukosemolekyler, mens insulin i muskelcellene også stimulerer dannelsen av protein fra aminosyrer. Insulin fremmer samtidig nedbrytning av glukose i det som kalles glykolysen for å danne ATP både i leveren, musklene og fettvev. I fettvev omdannes et overskudd av glukose til fett og lagres.

I musklene hemmer insulin samtidig nedbrytning av protein. Dette er årsaken til at mange profesjonelle kroppsbyggere tar tilskudd av insulin i tillegg til testosteron og veksthormon for å få maksimal muskelvekst.

Glukagon har leveren som viktigste målorgan. Her fremmer glukagon nedbryting av glykogen til glukose (glykogenolyse) og nydanning av glukose fra melkesyre eller laktat (glukoneogenese) og omdanner fett-
syrer til ketoner (ketogenese).2, s. 1081
Ketoner kan erstatte store deler av glukosen som brukes i nervevev, blodceller, morkaken og nyrene.

I fettcellene fremmer glukagon frigjøring av fettsyrer, og i musklene og hjertet fremmes nedbrytningen av glykogen. Samtidig hemmes nydanning av glukose fra melkesyre (laktat) i leveren og musklene.

Hvis glykogenlagrene er fulle, omdannes glukose i leveren til fettsyrer som fraktes til fettvev. Inni fettcellene blokkerer insulin virkningene av enzymet HSL (hormonfølsom lipase), som uten påvirkning av insulin bryter ned fett til glyserol og fettsyrer. Samtidig stimulerer insulin fettcellenes lipoprotein lipase (LPL), som er nødvendig for å danne fett av glyserol og fettsyrer. 4s. 297-9

Enzymet LPL finnes i ulike versjoner i fett- og muskelvev. Samtidig med at insulin stimulerer til dannelsen av fett, blokkerer det aktiviteten til enzymet lipoprotein lipase (LPL), som spalter triglyserider til fettsyrer og glyserol. Insulin har anabole virkninger også på musklene ved å stimulere til opptak av aminosyrer.

Glukagon har derimot i stimulerende virkning på HSL, slik at fettsyrer frigis fra fett. Dessuten blokkerer glukagon virkningene av LPL i fettvev, slik at det ikke dannes mer fett. Hormonet motvirker følgelig lagring av fett og glykogen og bruk av glukose til energi.3 s. 1083

Interessant nok har insulin og glukagon motsatte virkninger på LPL i ulike vev: Insulin stimulerer aktiviteten til LPL i fettvev, mens glukagon her hemmer LPL; insulin blokkerer LPL i muskelvev, mens glukagon her virker stimulerende.3, 2, s. 1080-1

Hormonelle virkninger av faste

Nyere forskning avdekket at kroppen har utviklet en rekke rasjonelle forsvarsreaksjoner mot matmangel. Disse mekanismene fungerer ikke hvis man spiser seg mett mange ganger om dagen, men trer i kraft etter noen timer uten mat.

En rekke studier har vist at rotter og andre gnagere som tilføres mindre mat enn hvis de får spise så mye de vil (ad lib), ikke bare blir mindre og tynnere, de lever dessuten mye lengre. 

Kunnskapene fra dyreforsøk ble ufrivillig testet av åtte forskere som deltok i Biosphere 2-prosjektet i Arizona 1991-93 og fra mars til september 1994 (6 måneder). Den opprinnelige hensikten med prosjektet var å undersøke om det var mulig kun å leve av den maten de selv dyrket i dette lukkede økosystemet.5,6 Det første året fikk de ingen tilførsel av oksygen, noe som førte til et fall fra 20,9 til 14,5 % av innholdet i den lukkede atmosfæren. Fordi noen av deltakerne fikk symptomer på ”høydesyke”, ble det vedtatt å tilføre oksygen utenfra i to perioder.

Deltakerne ble tvunget til å redusere matinntaket drastisk fordi matproduksjonen det første året bare dekket 83 % av energibehovet.7 Det andre året økte produksjonen med mer enn et tonn, slik at deltakerne gikk litt opp i vekt.

Resultatet var at alle deltakerne ved prosjektets avsutning var kraftig avmagret. Medisinske undersøkelser viste at de likevel ikke var feilernært, men følte de seg friskere og yngre enn før forsøket startet. Blodprøver og andre medisinske funn indikerte at de hadde forsinket aldringsprosessen, og noen av deltakerne valgte derfor å fortsette eksperimentet med energiredusert matinntak.

Pioneren i Biosphere 2, legen Roy Lee Walford, regnes som en pioner i kalorirestriksjon og aldringsforskning og har skrevet en rekke bøker om temaet.8,9,10,11,12 Han døde imidlertid i 2004 i en alder av 79 år av pustebesvær, en komplikasjon som følge av sykdommen ALS.13

Hormonproduserende kjertler 

Kjertel

Lokalisering

Konglekjertelen (pinealkjertelen)

Hjernen

Hypotalamus

Hjernen

Hypofysen

Hjernen

Skjoldkjertelen

Halsen

Biskjoldkjertlene

Halsen, oppå skjoldkjertelen

Leveren

Buken, høyre side under ribbein

Nyrene

Baksidene av buken

Binyrene

Oppå nyrene

Bukspyttkjertelen

Buken, venstre side under ribbein

Testiklene

Skrittet

Eggstokkene

Nedre bukhule

Morkaken

Buken, inni livmoren

Periodisk faste

En gunstig virkning av kalorirestriksjon synes å være økt produksjon av veksthormon og at det dannes færre frie radikaler fra stoffskiftet. Vektreduksjonen som følger, gjør at man føler seg lett i kroppen, ofte opplever mindre smerter og føler seg generelt yngre.

En av ulempene ved kronisk kalorirestriksjon er tap av muskelmasse, og en rekke studier har derfor undersøkt hvorvidt det er mulig å bevare fordelene ved kalorirestriksjon uten tap av kroppsvekt.

Problemstillingen ble i 2003 undersøkt av forsker Mark Mattson og kolleger ved Nasjonalt institutt for aldring (NIA) i USA.14 I flere forsøk sammenliknet forskerne tre grupper mus der én gruppe spiste fritt og en annen bare fikk 40 % av kaloribehovet dekket hver dag, mens en tredje gruppe fastet annenhver dag og spiste så mye de ville dagen etter.15

Forsøkene viste at periodevis faste hadde samme virkning på levealderen som daglig kaloribegrensning, men ikke førte til redusert kroppsvekt. Forklaringen ser ut til å være at kortvarig faste, i motsetning til langvarig sult, utløser en rekke overlevelsesmekanismer som øker forbrenninga av fett og vedlikeholder musklene.

En oversiktsartikkel fra 200716 av forskning på kalorirestriksjon og faste hver annen dag viser at kronisk kalorirestriksjon og periodisk faste gir sammenliknbare helseeffekter i en rekke dyrestudier som har studert forekomsten av diabetes, hjerte- og karsykdom og kreft. Tre humanstudier uten kontrollgrupper med faste og ubegrenset matinntak annenhver dag i 2-3 uker viser delvis positive effekter på insulinfølsomhet (kvinner), fastende insulinnivå etter 32 timers faste, insulinfølsomhet, insulinhemming av lipolyse (fettnedbrytning), på HDL-kolesterol (kvinner), fettsyreoksidasjon og adiponektin.

Evolusjonær begrunnelse

Argumentet for at periodevis faste eller lange perioder uten matinntak kan være helsemessig gunstig, kan begrunnes evolusjonært fordi våre forgjengere i steinalderen ikke alltid var like heldige når de var på jakt og ofte måtte gå en dag eller to uten mat.17,18 De jaktet derfor på tom mage etter dyr og måtte ha alle sanser skjerpet og styrken i behold for å nedlegge byttet.

En anstrengende jakt på tom mage setter i gang en rekke anabole (oppbyggende) prosesser i kroppen og forbereder den på å bli enda sterkere når mat igjen blir tilgjengelig. Etter en vellykket jakt inntok jegerne et stort måltid, og dette la grunnlag for å fylle kroppens glykogenlagre og å bygge opp mer muskelmasse.

Ifølge Ori Hofmekler er ”Muskelbygging en del av en overlevelsesmekanisme som opprinnelig hjalp dyr og mennesker å tilpasse seg fysisk stress og slit”.16, s. 70 Studier har avdekket at mennesket er blitt genetisk tilpasset slik at vi ikke taper muskelmasse selv om vi ikke spiser i perioder, men tvert imot blir mentalt og fysisk skjerpet av kortvarig sult. Dette gjorde oss til effektive jegere.

Etter en anstrengende jakt tidligere på dagen kunne våre forgjengere nyte godt av at kroppen var innstilt på rask gjenoppbygging og muskelvekst, og dette ble sikret med å innta et solid kveldsmåltid.

Prinsippene fra kortvarig sult, en anstrengende jakt med lite matinntak for så å hvile og spise om kvelden, er blitt tatt i bruk i moderne kostholds- og treningsprinsipper. Erfaringene viser entydig at vi ikke behøver å spise mange små måltider hver dag for best mulig helse. Tvert imot viser forskning og grunnleggende evolusjonære prosesser at vi er bedre tjent med å spise færre måltider og å trene på tom mage.

Lavkarbo/høyfett + periodevis faste = lurt

En foreløpig konklusjon er at hva og når vi spiser, er de viktigste faktorene for å oppnå optimal hormonbalanse. I fortidsmiljøet levde alle uten tilgang på ”raske” karbohydrater, og de spiste heller ikke en rekke måltider hver dag.

Totalt inntak av karbohydrater fra bær, frukt, grønnsaker og andre vekster er beregnet til omkring 10 gram per dag under de siste ni istidene i løpet av 900 000 år til maksimalt ca. 125 gram i mellomistidene.19,20 Sistnevnte tilsvarer 500 kcal, og siden et vanlig inntak i et fysisk krevende fortidsmiljø var en del høyere enn i dag, var andelen karbohydrater i kostholdet neppe over 20 % av total energi og lå typisk på under 10 %, men i perioder var inntaket så lavt som 1-2 % av matens energi.21,22

Menneskets hormonsystem er ikke tilpasset høyglykemisk mat som hvitt brød, spagetti, kaker, søtsaker og brus. Et kosthold basert på slike matvarer har store konsekvenser for kroppens hormonsystem og ser ut til å være en viktig årsak til hjerte- og karsykdom, kreft, diabetes, impotens, overvekt, barnløshet, migrene, autoimmunsykdommer, immunsvikt, ulike hudsykdommer og hormonell ubalanse.

Våre forgjengere ble i løpet av flere millioner års evolusjon tilpasset et miljø med varierende tilgang på mat i løpet av dagen eller lengre, slik at kroppen er blitt vant til og trives med periodisk faste. Denne kunnskapen kan i dag omsettes i praktiske råd, som for eksempel at vi kan kutte ut både frokost og lunsj med god samvittighet.23

Tilpass deg dine gener

Nyere kunnskaper gir oss en forklaring på hvorfor og hvordan vi best kan tilpasse kostholdet genetisk nedarvede forutsetninger. Vi kan alle delta i livets lotteri med økte muligheter for gevinst. Vinnermulighetene dreier seg derfor ikke bare om flaks, men om en nøye gjennomtenkt strategi som starter med hva vi spiser når

 

Kilder:

1.  Allan CB, Lutz W. Bedre uten brød. Oslo: Forlaget Lille Måne, 2005.

2.  Hertoghe T. The hormone handbook. Surrey, UK: International Medical Publications, 2006.

3.  Kapittel VIII: “The endocrine system”. I: Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology. Updated edition. Philadelphia, PN: Elsevier Saunders, 2005.

4.  Taubes G. Good calories. Bad calories. New York: Alfred A. Knopf, 2007.

5.  Weindruch R. Caloric restriction and aging. Scientific American 1996; January: 32-8.

6.  http://no.wikipedia.org/wiki/Biosphere_2.

7.  http://en.wikipedia.org/wiki/Biosphere_2.

8.  Walford RL. Maximum life span. New York: Simon and Schuster, 1983.

9.  Walford RL. The 120-year diet. New York: simon and Schuster, 1986.

10.  Weindruch RH, Walford RL. The retardation of aging and disease by dietary restriction. New York: Charles C. Thomas, 1988.

11.  Walford RL, Walford LJ. The anti-aging plan. New York: Four Walls Eight Windows, 1994.

12.  Walford RL. Beyond the 120-year diet. New York: Four Walls Eight Windows, 2000.

13.  Amyotrofisk lateralsklerose, også kalt Lou Gehrigs sykdom: http://en.wikipedia.org/wiki/Roy_Walford.

14.  http://www.futurepundit.com/archives/001201.html.

15.  Johnson JB, Laub DR. The alternate-day diet.New York: Perigee Books, Inc., 2009.

16.  Varady KA, Hellerstein MK. Alternate-day fasting and chronic disease prevention: a review of human and animal trials. American Journal of Clinical Review 2007; 86: 7-13.

17.  Hofmekler O. Maximum muscle minimum fat. Berkeley, CA: North Atlantic Books, 2008.

18.  Hofmekler O. Unlock your muscle gene. Berkeley, CA: North Atlantic Books, 2010.

19.  Colagiuri S, Miller JB. The ‘carnivore connection’ – evolutionary aspects of insulin resistance. European Journal of Clinical Nutrition 2002; 56: 30-5.

20.  Miller JC, Colagiuri S. The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of nIDDM. Diabetologia 1994; 37: 1280-6.

21.  McClellan WS. The effect of the prolonged use of exclusive meat diets on two men. Journal of the American Dietetic Association 1930; December: 216-28.

22.  Stefansson V. Food of the ancient and modern stone age man. Journal of the American Dietetic Association 1937; 13: 102-19.

23.  Makaya I. The handbook of intermittent fasting. ISBN 978-1-4452-0454-3. Copyright © Idai Makaya 2009.

 

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen

Legg igjen et svar