Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2012 > Testosteron – et nøkkelhormon

Testosteron – et nøkkelhormon

Det viktigste anabole (vekstfremmende) hormonet er testosteron, som har fått dårlig rykte fordi det er lett å misbruke. Som andre hormoner er testosteron livsviktig, og et optimalt nivå er nødvendig for å sikre best mulig helse. De som danner lite testosteron i kjertlene, kan høste store helsegevinster ved å stimulere egenproduksjonen og/eller ved å ta tilskudd.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

Folk flest har liten tilgang på faglitteratur om testosteron og har sine oppfatninger om dette viktige hormonet fra aviser og andre ikke-faglige medier. Det synes naturlig å bli påvirket av avisoppslag om doping innen idretten og blant unge menn som bruker testosteron for å få større muskler og en mer atletisk kropp. Testosteron brukes også av kvinnelige kroppsbyggere i mindre doser, som imidlertid er store nok til å øke muskelvolumet og redusere fettprosenten så mye at kvinnelige fettdepoter forsvinner, inkludert fettlagre i brystene.

Innen idretten er det et ideal å konkurrere på like vilkår, hvilket betyr at det anses som umoralsk å bruke eksterne midler for å øke sin ytelse. Dessuten ønsker man å advare mot stoffer som kan være helseskadelige i bruk. Derfor er en rekke stoffer forbudt av Det internasjonale dopingbyrået (WADA), som årlig oppdaterer en liste over slike stoffer.1 Lista inneholder 46 eksogene (syntetiske stoffer, lages ikke i kroppen) og 26 endogene stoffer (lages i kroppen). En stor andel av disse er varianter av testosteron, som også i sin naturlige form er forbudt å tilføre.

Det anses umoralsk for konkurranseidrettsutøvere å ”jukse” ved å tilføre kroppen testosteron eller andre anabole (vekstfremmende) steroider, selv om enkelte er genetisk slik ”skrudd sammen” at de danner mye mer testosteron eller andre hormoner enn andre, og andre har så lav egenproduksjon av anabole hormoner at de ikke på naturlig vis kan bygge en muskulatur som gjør det mulig å hevde seg i idrett.

Annonse:

Slik forhold diskuteres i liten grad. Det som oftest diskuteres, er at enkelte bruker så store doser anabole steroider at det gir alvorlige, ikke reversible bivirkninger og skader, inkludert enkelte tilfeller av hjerteinfarkt. Som alle andre hormoner finnes et optimalt ”vindu” for hver person, og dersom man går ut over et slikt nivå, øker sannsynligheten for negative effekter.

Testosteronsyntesen

Testosteron dannes fra kolesterol, som kan lages i alle organer, inkludert hjernen og leveren. Eddiksyre er utgangspunkt for å lage kolesterol, og det ringformede, store molekylet fraktes til binyrene, to små kjertler som ligger oppå hver av nyrene. Her omdannes kolesterol videre til androgene (vevsbyggende) hormoner.

Nyrene omdanner først kolesterol til pregnenolon og deretter til progesteron og videre til kortisol, DHEA (dehydroepiandrosteron), androstenedion og testosteron. Hos kvinner dannes små mengder testosteron også i eggstokkene og i større mengder hos menn i testiklene.2

Konsentrasjonen av kolesterol i blodet hos menn kan variere fra omkring 7 til 40 pmol/l og mellom 0,5 og 2,5 pmol for kvinner. Hormonlaboratoriet ved Haukeland universitetssykehus bruker følgende verdier som referanseområde:3

Menn > 18 år:        6,7–31,9 nmol/l

Kvinner 18-50 år:     0,3–1,9 nmol/l
(før overgangsalder)

  > 50 år:       0,2–1,1 nmol/l
(etter overgangsalder)

Særlig kvinner, men også menn, lager østrogener kalt østron (E1), østradiol (E2) og østriol (E3) fra androstenedion og progesteron ved hjelp av enzymet aromatase.

Tabellen nedenfor viser relative konsentrasjoner (pmol/l) i blodet og hjernen av totalt (T) og fritt testosteron (FT) samt fritt østradiol (E2) hos kvinner og menn i blodet og hjernen.4, s. 182

Person

T

FT

Totalt E2

Fritt E2

E2 hjernen 

Ung mann

20000

400

100

2

402

Aldrende mann

10000

200

100

2

202

Ung kvinne

2000

40

500

10

50

Aldrende kvinne

1000

20

50

1

21

Tabellen viser at kvinner har omkring 10 % av menns testosteronproduksjon totalt og 10-20 % så mye fritt testosteron, men mye mer østradiol totalt og fritt. De har derimot samme forhold av E2 i hjernen som for fritt testosteron.

Testosteron er det dominerende androgene hormonet hos menn og stimulerer til mannlige kjønnskjennetegn som vekst av penis, stemmeskiftet i puberteten, økt størrelse på strupehodet (dypere stemme), vekst av muskelmasse, skjegg og kroppsbehåring og reduksjon av fett på kroppen. Testosteron utvider blodårene og bidrar derfor til økt gjennomstrømming av blod i kjønnsorganene til både menn og kvinner og gir begge økt sekslyst. Testosteron påvirker også hjernen og gjør at man blir mer målrettet og fokusert.5

Hva bestemmer testosteronnivået?

Nivået av testosteron er i stor grad genetisk bestemt,6,7 men påvirkes også av kostholdet, treningsmengde og -dose og av psykososiale faktorer. Testosteronsyntesen stimuleres av protein av høy kvalitet (kjøtt, fisk, fugl, egg) og mettet fett, men reduseres etter inntak av høyglykemisk mat (sukker, søtsaker, raffinerte kornprodukter) og alkohol. Karbohydratkilder som har liten virkning på blodsukkeret og dermed insulinutskillelsen fra bukspyttkjertelen (grønnsaker, bær, frukt), påvirker i liten grad testosteronproduksjonen.8, s. 29

Allerede på 1970-tallet ble det vist at fysisk trening kunne øke nivået av testosteron i plasma signifikant.9

Den østerrikske legen dr.med. Wolfgang Lutz var en av de første som viste endringene i kroppens form og kjønnskarakteristikker som følge av omlegging til høyfett-/lavkarbokosthold, jf. nedenstående fotografier av en mann før og ni år etter kostomlegging.10, s. 32 Diagnosen var opprinnelig Cushings syndrom (overproduksjon av kortisol i binyrene), noe som viste seg å være feil.

Lutz´ illustrasjoner viser at et høyt insulinnivå fører til redusert produksjon av testosteron, eventuelt også et økt nivå av kortisol og/eller av skjoldkjertelhormoner (T4/T3).11, s. 37-43

Interessant nok viser målinger på aper og mennesker at testosteronnivået varierer med status og stress.12 Aper som befinner seg øverst i hierarkiet (alfa-hanner), men som får en ny rival som overtar deres plass, får lavere testosteronnivå og visa versa. Menn som for eksempel ser på en fotballkamp (og liker sporten), får høyere testosteronnivå hvis ”deres” lag vinner enn hvis det taper, og nivået stiger i samvær med kvinner som gjengjelder oppmerksomheten og motsatt.

Testosteronnivået kan derfor fungere som en indikator på følt sosial status:13 Høy status gir mer testosteron enn ”undersåttene”, mens lav status reduserer nivået. Her foreligger også motsatte virkninger – en mann med mye testosteron har tendens til å søke lederroller, noe som igjen bidrar til økt testosteronnivå. En heteroseksuell mann som er populær hos kvinnene, både føler seg og blir mer viril. Tilsvarende gjelder naturligvis for homofile.


Omregningsfaktorer

I USA brukes som regel vekt per desiliter (mg/dl) for de fleste blodkonsentrasjoner, mens Norge følger internasjonal standard, som bruker mol (eller mindre) per liter (mmol/l). For å konvertere fra oppgitt vekt per dl til mol per liter må man dividere vekt med grammolekylvekt og gange med 10 (fra dl til l) og tilsvarende den andre veien. En total testosteronmengde hos en mann på 572 ng/dl blir følgelig ca. 19,8 nmol/l (572 ng/dl : 289 ng/mol x 10).

Terapeutisk bruk

Undersøkelser viser at anslagsvis 30 % av alle menn i alderen 40-79 år har testosteronmangel  Et lavt nivå av testosteron (og andre steroider) er en indikator for tidlig aldring med redusert muskelmasse14 og er sterkt assosiert med metabolsk syndrom,15 aldring, fedme, diabetes, høyt blodtrykk, tretthet, anemi, redusert libido, erektil dysfunksjon (potensproblemer) og økt risiko for hjerte- og karsykdom.16 Blant psykologiske/kognitive sammenhenger har mangel klar sammenheng med depressive tanker, redusert energi, følelse av vitalitet og velvære, redusert tankekraft og hukommelse.17 Andre mangelsymptomer er redusert muskelmasse, økt fettmasse og redusert beintetthet (beinskjørhet). Mange slike symptomer kan trolig reverseres ved å tilføre testosteron i fysiologiske18 eller større doser (suprafysiologiske) enn normalt.19

Det har i flere tiår vært utført en rekke kontrollerte studier med testosteronerstatningsterapi, som leveres intramuskulært, under huden, oralt, via plaster eller i krem, med doser som varierer fra 5 mg/d (plaster) til 200-500 mg/2-4 uker (intramuskulært).10, s. 582

De vekstfremmende egenskapene gjør at testosteron gir økt sårtilheling, og store doser er derfor blitt brukt terapeutisk av blant annet en klinikk i Danmark. Testosteron har vært brukt terapeutisk av danske leger blant annet mot hjerte- og karsykdom inkludert blodpropper i beina (claudicatio), diabetisk koldbrann, sårskader og en rekke andre tilstander siden 1960-tallet.20

Testosteronterapi for menn og østrogener for kvinner ser ut til å ha terapeutisk potensial mot MS.21,22

For mye testosteron?

Tilførsel av suprafysiologiske doser testosteron kan føre til kviser, aggressivitet, blodpropper og gynemasti (vekst av bryster) hos menn og skjeggvekst, annen hårvekst og maskulinisering av kvinner. Spørsmålet er imidlertid hva ”store doser” betyr. En statlig utredning fra 2004 om testosteron og vold23, s. 11 publiserte en veiledende norm for hva misbruk eller ”store doser” kan innebære, jf. nedenstående tabell.

Egenproduksjon versus misbruksdoser av testosteron (T)

Testosteron

Pr. døgn

Pr. uke

Kroppens egenproduksjon (T)

4-9 mg

28-63 mg

Behandlingsdose (TE) (Felleskatalogen)

9-18 mg

60-125 mg

Behandlingsdose (TE) (Internasjonale anbefalinger)

10-20 mg

70-140 mg

Moderate misbruksdoser

50-100 mg

350-700 mg

 Av tabellen framgår at ”moderate misbruksdoser” ligger på omkring 50-100 mg tilført testosteron per døgn, tilsvarende omkring 10-25 ganger en manns egenproduksjon. Utredningen oppgir ikke verdier for kvinner, men det som regnes for misbruksdoser, ligger betydelig lavere enn for menn.

Utredningen fant ikke belegg for at testosteron er et signifikant bidrag til vold i samfunnet, selv om en vanlig oppfatning er at menn blir mer aggressive om de bruker testosteron. En gruppe på 43 normalt fungerende menn i alderen 19-40 år som ble tilført 600 mg/uke (”moderat misbruksdose”) i 10 uker, viste imidlertid ingen tegn til økt aggressivitet.24 Det betyr imidlertid ikke at større doser ikke kan bidra til aggressiv atferd.

En bekymring hos mange leger og andre terapeuter er muligheten for at testosteron kan bidra både til økt forekomst av prostatakreft og til akselerert veksthastighet av allerede etablert kreft. Det har vært ”konvensjonell visdom” i 70 år at et høyt testosteronnivå økte risikoen for prostatakreft og at et lavt nivå virket beskyttende.25,26

Prostatakreft

På 1990-tallet ble det oppdaget ved hjelp av prostatabiopsier at også menn med manglende produksjon av testosteron og lavt PSA-nivå
(< 4.0 ng/mL), kunne utvikle prostatakreft.27 Det var en første indikasjon på at et lavt testosteronnivå ikke beskyttet mot kreft.

Etter en omfattende litteraturgjennomgang i 2004 konkluderte Rhoden og Morgentaler at et høyt testosteronnivå ikke bidro til økt risiko for prostatakreft.28

Nyere studier bekrefter at det ikke foreligger noen sammenheng mellom ekstern tilførsel av testosteron over et ”normalnivå” og prostatakreft. Hvis man ved hjelp av testosteron øker et unormalt lavt nivå av testosteron til normalområdet, ser det ut til at man stimulerer vekst av prostata, men store doser som gir langt høyere konsentrasjon hos dem som har et normalt nivå, synes ikke å ha noen negativ effekt.29

Status i forståelsen av årsakene til prostatakreft oppsummeres av Morgentaler i et nylig leserinnlegg i et urologisk tidsskrift:30

”Hva er essensen i sammenhengen mellom lavt testosteronnivå og aggressiv prostatakreft? Er den kausal? Hvis så, i hvilken retning, det vil si er det prostatakreft som reduserer testosteronnivået, eller skaper lite testosteron et miljø som bidrar til utvikling av kreft? Kanskje finnes det overhodet ingen årsakssammenheng.”

Forskning viser at testosteronterapi for menn med ubehandlet prostatakreft ikke øker veksthastigheten til kreften på kort eller mellomlang sikt. Dette er forenlig med en ”metningsmodell” for testosteron som tilsier at maksimal vekst skjer ved svært lavt nivå av testosteron. Ifølge Morgentaler bør ”Den gamle forestillingen om at menn med ubehandlet eller kreft som gir lav risiko eller som er behandlet for prostatakreft uten tegn til spredning eller nydanning, revurderes”.31 Det synes derfor å være god grunn til å vurdere tilskudd av testosteron også til menn med lav egenproduksjon, selv om de har vært behandlet for prostatakreft.32

Konklusjonen synes logisk i og med at forekomsten av prostatakreft stiger med alderen, samtidig som konsentrasjonen av testosteron synker. Menn i sin ”beste” alder, når testosteronproduksjonen er på topp, har minst prostatakreft.

Konklusjon

Et kosthold som fremmer en optimal hormonbalanse, gjerne kombinert med tilskudd av testosteron og andre hormoner i mangelsituasjoner, bidrar både til et friskere og lengre liv33 med sterkt redusert sannsynlighet for å utvikle sykdommer som kreft, hjerte- og karsykdom eller autoimmunsykdom. En optimal hormonbalanse øker sannsynligheten for at man kan oppleve en alderdom med gode fysiske og kognitive prestasjoner livet ut.

Kilder:

1.  www.antidoping.no/sitefiles/1/dokumenter/medisinsk/Dopinglista_2012_norsk_oversettelse.pdf.

2.  http://no.wikipedia.org/wiki/Testosteron.

3.  hwww.helse-bergen.no/aktuelt/nyheter/Sider/lab-info-Ny-metode-testosteron-serum.aspx.

4.  Carruthers M. Androgen deficiency in the adult male. Causes, diagnosis and treatment. Boca Raton, FL: Taylor & Frances, 2004.

5.  Maggio M, Dall´Anglio E, Lauretani F mfl. The hormonal pathyway to cognitive impairment in older men. The Journal of Nutrition, Health & Aging 2012; 16: 40-54.

6.  Ohlsson C, Wallaschofski H, Lunetta KL mfl. Genetic determinants of serum testosterone concentration in men. PLOS Genetics 2011; 7: 1-11. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21998597.

7.  Zhai G, Teumer A, Stolk L mfl. Eight common genetic variants associated with serium DHEAS levels suggest at key role in ageing medhanisms. PLOS Genetics 2011; 7 (4): e10002025. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21998597.

8.  Hertoghe T. The hormone handbook. UK: International Medical books, 2006.

9.  Remes K, Kuoppasalmi K, Adlercreutz H. Effect of long-term physical training on plasma testosterone, androstenedione, luteinizing hormone, and sex-hormone-binding globulin capacity. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation 2979; 39: 743-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/575229.

10.  Lutz W. Leben ohne Brot. Die wissenschaftlichen Grundlagen der Koholenhydratarmen Ernährung. 15. opplag. Gräfeling, Tyskland: INFORMED Presse- und Werbe GmbH, Fachagentur für Medizin, 2004.

11.  Lutz W, Allan CB. Bedre uten brød. 3. utg. Oslo: Lille Måne AS, 2010.

12.  Rose RM, Berstein IS, Gordon TP. Consequences of social conflict on plasma testosterone levels in rhesus monkeys. Psychosomatic Medicine 1975; 37: 50-61. www.psychosomaticmedicine.org/content/37/1/50.full.pdf+html.

13.  Newman ML, Sellers JG, Josephs RA. Testosterone, cognition, and social status. Hormones and Behavior 2005; 47: 205-11.

14.  Stenholm S, Maggio M, Lauretani F mfl. Anabolic and catabolic biomarkers as predictors of muscle strength decline: The InCHIANTI Study. Rejuvenation Research 2010; 13: 3-11.

15.  Rodriguez A, Muller DC, Metter EJ mfl. Aging, androgens, and the metabolic syndrome in a longitudinal study of aging. The Journal of Clinical Edocrinology & Metabolism 2007; 92: 3568-72.

16.  Maggio M, Basaria S. Welcoming low testosterrone as a cardiovascular risk factor. International Journal of Impotence research 2009; 231: 261-4. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19536127.

17.  Traish AM, Miner MM, Morgentaler A mfl. Testosterone deficiency. The American Journal of Medicine 2011; 124: 578-87. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21683825.

18.  Maggio M, Nicolini F, Cattabiani C mfl. Effects of testosterone supplementation on clinical and rehabilitative outcomes in older men undergoing on-pump CAGB 2012; 33: 730-8.

19.  Di Sante S, Conners WP, Morgentaler A. Influence of baseline serum testosterone on changes in body composition in response to tesosterone therapy.  Journal of Sexual Medicine 2012; 9: 585-93.

20.  Møller J, Einfeldt H. Testosteron treatment of cardiovascular diseases. Berlin: Springer-Verlag, 1984.

21.  Sicotte NL, Giesser BS, Tandon V mfl. Testosterone treatment in multiple sclerosis. A pilot study. Archives of Neurology 2007; 64: 883-8.

22.  Gold SM, Voskuhl RR. Estrogen and testosteron therapiers in multiple sclerosis. Progressive Brain Research 2009; 175: 239-51. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19660660.

23.  Olaisen B, Haug E, Mørland J. Androgene-anabole steroider (AAS) og vold. Rapport nr. 4. Oslo: Nasjonalt kunnskapssenter for helsetjenesten, 2004.

24.  Tricker R, Casaburi R, Storer TW mfl. The effects of supraphysiological doses of testosteron on angry behavior in healthy eugonadal men – a clinical research center study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1996; 83: 3754-8.

25.  Morgentaler A. Turning conventional wisdom upside-down: low serum testosterone and high-risk prostate cancer. Cancer 2011; 117: 3885-8. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365620.

26.  Morgentaler A. Testosteron and prostate cancer: what are the risks for middle-aged men? The Urology Clinics of North America 2011; 38: 199-24. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21621078.

27.  Morgentaler A, Bruning CO 3rd, DeWolf WC. Occult prostate cancer among men with low serum testosterone levels. Journal of the American Medical Association 1996; 276: 1904-6. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968017.

28.  Rhoden EL, Morgentaler A. Risks of testosterone-replacement therapy and recommendations for monitoring. New England Journal of Medicine 2004; 2004; 350: 482-92. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14749457.

29.  Morgentaler A. Testosterone and prostate cancer: an historical perspective on a modern myth. European Urology 2006; 50: 935-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16875775.

30.  Morgentaler A. Low testosterone levels are related to poor prognosis factors in men with prostate cancer prior to treatment. Editorial comment. BJU International 2012; 15. mai. DOI: 10.111/j.1464-410X.2012.11243.x. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=morgentaler%20a.

31.  Morgentaler A, Lipshultz LI, Bennett R mfl. Testosterone therapy in men with untreated prostate cancer. The Journal of Urology 2011; 185; 1256-61. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21334649.

32.  Jannini EA, Giovanni L, Gravina L mfl. Is testosterone a friend or a foe of the prostate? International Journal of Sexual Medicine 2011; 8: 946-55.

33.  Maggio M, Lauretani F, Ceda GP mfl. Relationship between low levels of anabolic hormones and 6-year mortality in older men: The Aging in the Chianti Area (InCHIANTI) Study. Archives of Internal Medicine 2007; 167: 2249-54.

You may also like
Muggsoppgifter i innemiljøet
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen

Legg igjen et svar