Kvalitetsvarer // Fri frakt over kr. 1200,- // Rask levering på lagerførte varer

Treningsrelaterte kramper

Kramper under eller etter trening og konkurranse skyldes sannsynligvis ikke dehydrering eller saltmangler. Snarere kan sentralnervesystemet være den avgjørende faktoren.

Tekst Kenn Hallstensen     Foto Shutterstock

De fleste idrettsutøvere har opplevd kramper i forbindelse med trening og konkurranse. Årsaken til dette er enda lite kjent. Blant to rådende hypoteser er den ene at dehydrering og tap av elektrolytter er en viktig årsak. Denne hypotesen blir gjerne framhevet av sportsdrikkindustrien. Professor Timothy Noakes og hans tidligere elever Ross Tucker og Jonathan Dugas, begge med doktorgrader innen treningsfysiologi, mener at dehydrering og saltmangel har liten eller ingen betydning for utvikling av kramper innen fysisk aktivitet. Deres hypotese er at sentralnervesystemet (hjernen) står bak mesteparten av kramper knyttet til fysisk aktivitet.1,2

Saltmangel gir kramper – historie

Treningsrelaterte kramper kan defineres som en spastisk, smertefull og ukontrollerbar muskelsammentrekning under eller rett etter fysisk aktivitet. Teorien som ligger til grunn for at kramper skyldes saltmangel, kan dateres nesten 100 år tilbake i tid. En av de første som studerte muskelkramper i varme omgivelser, var Kenneth Neville Moss (1891-1942), som undersøkte gruvearbeidere i England. De svettet 0,4-1,45 liter hver time, og den gjennomsnittlige saltkonsentrasjonen i svetten ble målt til cirka 2,3 g/l. Det store saltinnholdet skyldtes et høyt saltinntak via kostholdet.3

Fordi krampe ofte forekom hos arbeidere som generelt hadde et stort væskeinntak, lanserte Moss og kolleger en hypotese om at det var kombinasjonen av overdrikking og saltmangel som førte til kramper. Hypotesen ble testet ved å tilføre cirka 2,6 g salt per liter tilsatt til gruvearbeidernes drikke. Fire av sju av arbeiderne som tidligere hadde fått kramper, ble bedre av denne blandinga, mens én følte seg verre, et ikke altfor overbevisende resultat. Det virker urimelig å hevde at saltmangel var årsaken til kramper så lenge det ble målt så høyt saltinnhold i arbeidernes svette. Like fullt representerte dette forsøket starten på en teori som søkte å forklare årsaken til muskelkramper.

Hypotesen ble testet på ny med skips- og gruvearbeidere under bygging av Hoover-demninga utenfor Boulder City i Nevada (USA) i 1932.4 Arbeiderne der utviklet kramper i et særdeles varmt område, og det ble konstatert at disse svettet mye og hadde stort klorinnhold i svetten. Klor utgjør 60 prosent av vanlig bordsalt (NaCl), mens natrium utgjør 40 prosent. Hypotesen ble derfor enda en gang ikke falsifisert, og påstanden var at tap av elektrolytter, hovedsakelig natrium og klorid, men også væske gjennom svette, var årsaken til kramper. Hypotesen ble styrket ved det faktum at inntak av saltholdig melk reduserte forekomsten av kramper. Seinere er elektrolytthypotesen blitt utvidet til å gjelde også mangel på kalsium og magnesium.

Et viktig poeng ved disse eldre studiene er at ingen av dem målte svettemengden og saltinnholdet hos de arbeiderne som ikke fikk kramper. Det er også verd å legge merke til at alle som utviklet kramper, ble fritatt for arbeidet for å hvile samtidig som de ble gitt saltholdig melk. Dette åpner muligheten for at det var hvile og ikke melka som hjalp dem.

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Saltkonsentrasjonen er avgjørende”]I løpet av vår evolusjonshistorie, som for det meste foregikk ved ekvator øst i Afrika, har vi utviklet en overlegen evne til å være fysisk aktive i ekstremt varme omgivelser. Vi ble tilpasset å jakte i den varmeste tida midt på dagen, da andre pattedyr søkte inn i skyggene, ved å utvikle en overlegen varmeregulering ved svetting. Dette gjør at vi også har stor toleranse mot å miste kroppsvæske uten at det går ut over prestasjonen og helsa. For eksempel hadde ingen av arbeiderne som utviklet kramper ved Hoover-demninga, kroppstemperaturer over 38,5 grader. I realiteten betyr det at overoppheting ble utelukket som årsak til treningsrelaterte kramper allerede for 80 år siden.

Saltkonsentrasjonen er den viktigste faktoren for væskebalansen i kroppen, mens selve væskemengden eller -volumet er av mindre betydning. Kroppen jobber svært effektivt med å holde saltkonsentrasjonen i væska utenfor cellene i området 135-145 mmol/l. Tap av salter i svette er en fysiologisk tilpasning for å hindre at saltkonsentrasjonen i kroppsvæskene blir for høy. Likevel kan saltkonsentrasjonen øke ved stor svetterate, noe som kan være en fordel for å holde på mer væske. Det er trolig ikke en tilfeldighet at de beste ultramaratonløperne ofte er mest dehydrert, samtidig som de har økt saltkonsentrasjon i blodet.[/gdlr_box_icon]

Dehydrering

En annen vanlig feiloppfatning i mange miljøer er at dehydrering (væsketap) er en viktig årsak til muskelkramper under eller etter fysisk aktivitet. Dette burde være lett å teste i kontrollerte undersøkelser, men merkelig nok er det ikke gjennomført en eneste skikkelig studie som har undersøkt hvorvidt dette er korrekt. Derimot viser studier at de som er mest utsatt for kramper, ofte er mindre dehydrert enn dem som ikke får kramper. Til og med betydelig dehydrering på mer enn fem prosent har liten sammenheng med treningsrelaterte kramper.5

De som i en undersøkelse fikk kramper, hadde en tendens til å være litt overhydrerte, mens de andre oftere var dehydrerte.6 Dette er viktige funn som motbeviser påstanden om at dehydrering og salttap gir kramper.

Når man svetter mye, øker natriumkonsentrasjonen i blodet som følge av at saltkonsentrasjonen i svette normalt er mindre enn i blodet. Typiske konsentrasjoner av natrium i svette er omtrent 1,1 g/l, mens blodet har cirka 3,2 g/l. Svette vil derfor alltid være hypotonisk (lavere saltkonsentrasjon enn i blodbanen), og følgelig vil dehydrering føre til at blodet blir hypertonisk.

Inntak av store mengder væske kan redusere saltkonsentrasjonen i kroppen, men skyldes naturligvis ikke stort salttap i svette.

Saltsvettere

Fra framtredende miljøer innen trenings- og sportsdrikkmiljøet blir det påstått at utsatte personer, såkalte saltsvettere, kan oppleve store og ukontrollerte salttap i svette.7 Disse blir hevdet å være spesielt utsatt for kramper. Dette er en merkelig påstand, da ikke en eneste studie har vist unormale saltkonsentrasjoner hos dem som utvikler treningsrelatert krampe.1 Et studie har imidlertid vist et høyere saltinntak hos dem som utvikler kramper.8

Ingen kan gi et klart svar på hva en saltsvetter er. Innholdet av salt i svette varierer mye avhengig av mengden salt i det daglige kostholdet. De som spiser mye salt, har mer salt i svetten og vise versa.9 Saltsvettere inntar rett og mye salt i kostholdet.

Ved økt svetterate, noe som typisk skjer ved overgang til et varmere klima, er det vanlig at salttapet gjennom svette øker. Men dette blir normalt oppveid ved mindre saltutskillelse i urinen, som er en mye raskere reguleringsmekanisme for salt enn svette. Mens salttapet i urinen tilpasser seg saltinntaket i kostholdet innen få timer, begynner saltkonsentrasjonen i svette først å bli nedregulert etter 8-24 timer.10 Etter at saltutskillelsen i svette er tilpasset et varmere klima, noe som vanligvis skjer etter noen dager, opplever de fleste en liten økning i saltutskillelsen via urin.

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Paradoks – hyponatremi gir økt salttap”]Det kan virke som mange ikke har utviklet et godt nok forsvar mot et stort væskeinntak. Det økte blodvolumet som følge av dette, kan føre til en alvorlig ”feilvurdering” av kroppen. Vanligvis skyldes økt blodvolum et stort saltinntak, og følgelig er det viktig at nyrene skiller ut overskuddet via urinen. Det skjer blant annet ved at hjertet øker utskillelsen av hormonene ANP (atrielt natriuretisk peptid) og BNP (brain natriuretisk peptid), som har motsatt effekt av aldosteron.

Blodvolumet vil imidlertid også kunne øke ved unormalt stort inntak av væske. Hjertet vil da reagere som vanlig med å øke utskillelsen av ANP og BNP, noe som fører til at mer salt blir skilt ut i urinen.17 Dette kan i verste fall være livsfarlig. Ikke bare kan et stort væskeinntak redusere saltkonsentrasjonen i blodet, men det forsterkes dessuten av økt salttap via urinen. Personer med hyponatremi utskiller paradoksalt nok større mengder salt i urinen enn normale.[/gdlr_box_icon]

Akklimatisering

Kroppen blir normalt akklimatisert til varmere omgivelser innen få dager. Dette fører til at salttapet i svette og urin på nytt tilpasser seg inntaket fra kostholdet – under forutsetning av at det ikke er ekstremt lavt. Med lite salt i kostholdet kan saltkonsentrasjonen i svette bli så lav som 59 mg/l.10 Salttapet i urinen kan i ekstreme tilfeller også bli omtrent null.11 Obligatorisk salttap (natriumklorid) i svette og urin ser ut til å være så lavt som 2-3 g, selv ved høye temperaturer og trening hver dag.12 Det går an å holde seg i positiv saltbalanse med et saltinntak på kun tre gram om dagen, selv ved en svettemengde på opptil sju liter.10 Det betyr at stort saltinntak normalt fører til større salttap i svette og urin, uten at det nødvendigvis har noen fysiologisk betydning. Ved en reell saltmangel finnes det omtrent ikke salt i verken urin eller svette.

Reguleringen av hormonet aldosteron spiller en nøkkelrolle ved akklimatisering. Ved økt salttap gjennom svette øker utskillelsen av aldosteron, noe som fører til at nyrene reabsorberer mer salt og at mindre blir skilt ut i urinen. Det er først når saltkonsentrasjonen i svette er nedregulert, at utskillelsen av aldosteron synker.

Før kroppen er akklimatisert, er man mer utsatt for blodtrykksfall etter fysisk aktivitet – såkalt treningsindusert lavt blodtrykk. Dette skyldes trolig et økt salttap via svette, noe som på kort sikt reduserer væskemengden i kroppen. Rett etter trening og konkurranse kan man derfor oppleve akutt blodmangel til hjernen, hvilket resulterer i svimmelhet eller i verste fall besvimelse. Tilstanden er forholdsvis ufarlig og opphører etter at blodsirkulasjonen til hjernen er normalisert, noe som vanligvis skjer hvis man legger seg ned med beina høyere enn hodet. Reell saltmangel kan også gi lavt blodtrykk, men da hjelper det lite å legge seg ned.

”Saltsvettehypotesen” ble lansert i 1929.13 Hovedpoenget er at stort væskeinntak vil kunne vanne ut saltkonsentrasjonen i blodet, noe som igjen kan føre til muskelkramper.

Hyponatremi

Dette fører oss til uttrykket hyponatremi, som er en tilstand der blodkonsentrasjonen av natrium er for lav – gjerne mindre enn 135 mmol/l. Tilstanden er en indikasjon på at man har drukket for mye væske, men den oppleves sjelden om ikke overdrikking pågår under fysisk aktivitet i mer enn fire timer. Hyponatremi er det motsatte av hva som generelt observeres i dehydrerte utøvere, som følgelig kan sies å ha hypernatremi.

I boka Waterlogged1 argumenterer Timothy Noakes for at saltmangel og dehydrering ikke vil påvirke prestasjonen og risikoen for treningsrelaterte kramper, under forutsetning at man drikker når man er tørst og inntar salt etter kroppens behov. Kroppen har nemlig store saltlagre, og derfor er det nesten utenkelig at disse skal gå tomme.14 Det er gjennomført en rekke studier for å undersøke kroppens saltbalanse under ekstreme omgivelser i ørkenen. Selv med en svetterate på 10 liter om dagen konkluderer to forskere med at det er umulig å oppleve saltmangel så lenge man inntar salt etter kroppens signaler.15

Om saltmangel var en viktig grunn til treningsrelaterte kramper, burde i så fall personer med hyponatremi oppleve mye av dette. Men de med hyponatremi klager sjelden over kramper, selv om blodet kan inneholde økte mengder enzymer som er satt i sammenheng med muskelskader/-nedbrytning.16

[gdlr_box_icon icon=”none” title=”Muskelreflekskontroller”]En gruppe nerver kalt alfamotornevroner stimulerer musklene til å trekke seg sammen. Forenklet sagt går elektriske signaler fra hjernen via ryggmargen til de ulike muskelfibrene, hvilket får dem til å trekke seg sammen. Vi sier at muskelfibrene ”fyres av”.

Minst tre mekanismer påvirker alfamotornevronene: 1) hjernen, 2) ryggmargens signalstoffer og 3) ryggmargens refleksaktivitet. Den tredje mekanismen er viktigst for å forklare treningsrelaterte kramper.

Det finnes to innebygde reflekskontroller i sentralnervesystemet. Den ene kalles gjerne muskelfiberrefleksen og skal hindre at musklene strekker seg for mye. Reflekskontrollen skal i stedet få musklene til å trekke seg sammen. Et godt eksempel er reaksjonen på å banke seg på et punkt under kneskåla. Musklene på framsida av låret trekker seg da sammen for å hindre for stor strekk av musklene der, slik at vi sparker framover.

Den andre reflekskontrollen (golgiapparatets refleks) måler spenningen i muskler og muskel- og leddfester. Den er aktivert når musklene er sammentrukket eller forlenget, noe som øker presset på festene. Denne refleksen har motsatt effekt av muskelfiberrefleksen og får alfamotornevronene til å slutte å fyre av muskelcellene. Dette kan oppleves om vi prøver å løfte svært tunge ting, noe som plutselig kan få oss til å miste all styrke. Er golgiapparatets funksjon hemmet, vil det kunne føre til overstimulering og økt sammentrekning av musklene.

Ved muskeltretthet har man sett en økning av muskelfiberrefleksen, som gir økt sammentrekning og aktivering av musklene, mens golgiapparatets refleks blir redusert. Dette kan gi en stor økning i ufrivillige muskelsammentrekninger og oppleves ved kramper.[/gdlr_box_icon]

Triatlon

En studie fra The Ironman triatlon i Sør-Afrika, der vinnertida var over åtte timer (de fleste brukte over 12 timer), viste at de som fikk kramper, hadde normale verdier av natrium, kalium og magnesium. Kanskje var det overraskende for noen at de med kramper var mindre dehydrert enn de som ikke hadde kramper.18

Under ultramaratonløp er det en tendens til at tyngre og høyere personer som forbedrer sine beste tider og har en familiær historie med treningsrelaterte kramper, er mer utsatt for slike kramper. Nyere studier kan også tyde på at det er en arvelig faktor involvert i risikoen for å få treningsrelaterte kramper.19 Roligere og kortere trening i dagene før konkurransen kan sannsynligvis redusere risikoen for kramper.

Martin Schwellnus, en av verdens ledende autoriteter på området, har i en rekke studier tilbakevist hypotesen om at elektrolyttubalanse er en viktig årsak til treningsrelaterte kramper. Han har kommet med en annen mer troverdig hypotese som vi snart kommer tilbake til.

Sportsdrikker og salttabletter

Salttabletter og salt i drikker i forbindelse med trening og konkurranse kan vise seg ikke bare å være unødvendig, men i verste fall negativt. Siden kroppen hele tida jobber med å holde saltkonsentrasjonen innenfor et kontrollert område, kan ekstra saltinntak føre til at mer salt må skilles ut i urinen. Dette fører i så fall til at også mer av kroppens dyrebare væske blir skilt ut sammen med saltet. Likevel føler enkelte at ekstra salt før konkurranse er nyttig, og da er det liten grunn til å slutte med dette.

Sentralnervesystemet

I 1997 lanserte Schwellnus hypotesen om at sentralnervesystemet står sentralt ved utviklinga av treningsrelaterte kramper.20 Siden slike kramper kun rammer arbeidende muskler, er det grunn til å tro at sammentrekninger av muskulatur er viktig i en slik sammenheng. Det er grunn til å tro at muskeltretthet er et sentralt moment, og at ukontrollerte, ufrivillige muskelsammentrekninger er hovedproblemet.21 Hvorfor dette oppstår, finnes det imidlertid ingen gode svar på. Likevel finnes det anbefalinger som trolig kan motvirke treningsrelaterte kramper.

Treningsrelaterte kramper

Oppvarming er viktig for å motvirke kramper, da det er en klar tendens til mer kramper blant dem som starter for raskt/hardt i forhold til sin fysiske kapasitet. Av samme grunn er det lurt å følge et progressivt treningsprogram. Regelmessig strekking av utsatte muskler kan redusere risikoen for kramper. Har man først fått krampe, er strekking av muskelen det mest effektive. En sterk muskulatur kan bedre motstå tretthet, og forskning har indikert at styrke- eller vekttrening kan motvirke kramper i forbindelse med trening og konkurranser.22

Sylteagurk kan hjelpe

En interessant studie kan tyde på at sylteagurk og agurkjuicen kan reversere treningsrelaterte kramper. Siden den syreholdige juicen virket nesten umiddelbart, spekulerte forfatterne i om effekten kom som følge av en refleks bak i munnhulen. Denne refleksen kan kanskje motvirke eller stoppe de ukontrollerte muskelsammentrekningene forbundet med denne formen for kramper.23

Kilder:

1.  Noakes T. Waterlogged. Champaign: Human Kinetics, 2012.

2.  Tucker R, Dugas J. Runner’s world, the runner’s body. New York: Rodale Inc., 2009.

3.  Moss NK. Some effects of high air temperatures and muscular exertion upon colliers. Proceedings of the Royal Society of London, series B 1923; 95: 181-200. http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/95/666/181.full.pdf

4.  Talbott JH, Michelson J. Heat cramps: a clinical and chemical study. Journal of Clinical Investigation 1933; 12: 533- 49. http://www.jci.org/articles/view/100516/pdf

5.  Braulick KW, Miller KC, Albrecht JM mfl. Signifikant and serious dehydration does not affect skeletal muscle cramp threshold frequency. British Journal of Sports Medicine 2012; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23222192

6.  Schwellnus MP, Nicol J, Laubscher R mfl. Serum electrolyte concentrations and hydration status are not associated with exercise associated muscle cramping (EAMC) in distance runners. British Journal of Medicine 2004; 38: 488-92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15273192

7.  American College of Sports Medicine, Sawka MN, Burke LM mfl. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Medicine and Science in Sports and Exercise 2007; 39: 377-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17277604

8.  Horswill CA, Stofan JR, Lacambra M mfl. Sodium balance during U. S. football training in the heat: cramp-prone cs. reference players. International Journal of Sports Medicine 2009; 30: 789-94. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19777422

9.  Costa F, Calloway DH, Margen S. Regional and total body sweat composition of men fed controlled diets. The American Journal of Clinical Nutrition 1969; 22: 52-8 http://ajcn.nutrition.org/content/22/1/52.full.pdf

10.  Conn JW. The Gordon Wilson lecture. Some clinical and climatological aspects of aldosteronism in man. Transactions of the American Clinical and Climatological Association 1963; 74: 61-91.

11.  McCance RA. The changes in the plasma and cells during experimental human salt deficiency. Biochemical Journal 1937; 31: 1278-84.

12.  Fudge BW, Easton C, Kingsmore D mfl. Elite Kenyan endurance runners are hydrated day-to-day with ad libitum fluid intake. Medicine and Science in Sports and Science 2008; 40: 1171-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18460986

13.  Hancock W, Whitehouse AGR, Haldane JS. The loss of water and salts through the skin, and the corresponding physiological adjustments. Proceedings of the Royal Society of London, series B 1929; 105: 43-59 http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/105/734/43.full.pdf

14.  Edelman IS, Leibman J, O’Meara MP mfl. Interrelations between serum sodium concentration, serum osmolarity and total exchangeable sodium, total exchangeable potassium and total body water. The Journal of Clinical Investigation 1958; 37: 1236-56 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1062793/pdf/jcinvest00345-0018.pdf

15.  Epstein Y, Sohar E. Fluid balance in hot climates: sweating, water intake, and prevention of dehydration. Public Health Reviews 1985; 13: 115-37. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3914668

16.  Broso JR, Hoffman MD, Rogers IR mfl. Rhabdomyolysis and hyponatremia: a cluster of five cases at the 161-km 2009 Western States Endurance Ran. Wilderness & Environmental Medicine 2010; 21: 303-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21168782

17.  Kawai N, Baba A, Suzuki T mfl. Roles of arginine vasopressin and atrial natriuretic peptide in polydipsia-hyponatremia of schizophrenic patients. Phychiatry Research 2001; 101: 39-45 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11223118

18.  Sulzer NU, Schwellnus MP, Noakes TD. Serum electrolytes in Ironman triathletes with exercise-associated muscle cramping. Medicine and Science in Sports and Exercise 2005; 37: 1081-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16015122

19.  O’Connell K, Posthumus M, Schwellnus mfl. Collagen genes and exercise-associated muscle cramping. Clinical Journal of Sport Medicine 2013; 23: 64-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22894972

20.  Schwellnus MP, Derman EW, Noakes TD. Aetiology of skeletal muscle cramps during exercise: a novel hypothesis. Journal of Sports Sciences 1997; 15: 277-85.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9232553

21.  Schwellnus MP. Cause of exercise associated muscle cramps (EAMC) – altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion? British Journal of Sports Medicine 2009; 43: 401-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981039

22.  Wagner T, Behnia N, Ancheta WK mfl. Strengthening and neuromuscular reeducation of the gluteus maximus in at triathlete with exercise-associated cramping of the hamstrings. The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 2010; 40: 112-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20118522

23.  Miller KC, Mack GW, Knight KL. Gastric emptying after pickle-juice ingestion in rested, euhydrated human. Journal of Athletic Training 2010; 45: 601-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21062184

Del gjerne med dine venner

dehydrering, hyponatremi, Kramper, Salt, salttabletter, sportsdrikker, sylteagurk

0
    0
    Din handlekurv
    Din handlekurv er tomTilbake til butikken