Skip to main content

Urinsyregikt – hvem kan få det, og hvorfor?

I sommer fikk undertegnede et anfall av urinsyregikt som rammet venstre fot. Det var forbannet vondt, og da en leser ønsket å vite mer om årsaker til urinsyre og kostholdet, ble jeg ansporet til å redegjøre for mine erfaringer og mulige årsaker.

Tekst Dag Viljen Poleszynski   

Natt til 9. juli våknet jeg opp midt på natta for å late vannet og oppdaget til min store forskrekkelse at det ilte hissige smerter i venstre fot da jeg satte den på gulvet. Det gjorde så vondt at jeg nesten ikke kunne gå. Jeg hinket inn på badet, der jeg konstaterte at foten var illrød og hoven, særlig omkring det innerste stortåleddet. Min første tanke var naturligvis ”hva i all verden er dette? Hvorfor rammet det meg, som lever på høyfettkosthold? ”

Nedenfor er et bilde av foten, som verket skikkelig, og det ga seg ikke med det første. Jeg må tilstå at jeg ikke fant på noe bedre enn å innta smertestillende tabletter i noen dager, hvilket ga en viss lindring. Betennelsesdempende medikamenter var til liten hjelp; foten forble like hoven og smertefull. Naturligvis var ingen av delene årsaksrettet, men jeg så ingen annen utvei der og da.

urinsyregikt - fot
Min venstre fot umiddelbart og 22. august

Dagen etter tenkte jeg nærmere etter og kom til å tenke på kaptein Vom i tegneserien Knoll og Tott, som jeg leste som barn. Han fikk stadig anfall av podagra (urinsyregikt) i høyre fot (jeg ble rammet i den venstre). Tilstanden blir på folkemunne fortsatt kalt kaptein Voms sykdom og medisinsk for podagra.1 Den overvektige kapteinen hadde en svakhet for portvin og store måltider, hvilket jeg ikke har, så årsaken til mine lidelser kunne ikke være de samme som hans.

Siden jeg ønsket å vite hvorvidt jeg hadde samme tilstand som kaptein Vom, var det beleilig at jeg allerede hadde fått en henvisning til Fürst Laboratorium for å ta noen blodprøver 8. juli. Svarene forelå 16. juli og viste at nivået av urinsyre i blodet lå over referansenivået på 230–480 µmol/L, nærmere bestemt på 485 µmol/L. Diagnosen var dermed ganske klar: smertene i venstre fot skyldtes akkumulering av urinsyrekrystaller (se illustrasjon).

LES OGSÅ  Vaksiner og nevropsykiatriske lidelser

Kurt Oster og xantin oksidase 

Med kaptein Vom i bakhodet kom jeg til å tenke på en diskusjon som foregikk på 1970-tallet om en mulig sammenheng mellom homogenisert melk og hjerte- og karsykdom. Hypotesen ble lansert av legen Kurt Oster, som hevdet at et enzym i kumelk kalt xantin oksidase (XO) ble tilført blodbanen i liposomer (små fettkuler) og deretter ble frigitt i blodbanen, der XO angrep cellemembraner i blodåreveggene og brøt ned plasminogen. Dette kunne igjen utløse blodpropper og dermed hjerte- og karsykdom. 

Jeg startet ernæringsstudier på Universitetet i Oslo høsten 1982. I første semester fikk vi i oppgave å utføre en oppgave i ernæring om hjerte- og karsykdom3 og homogenisert melk, basert på Kurt Osters xantin oksidase-hypotese.4,5,6,7 Han og medarbeidere hevdet at XO ble innkapslet i liposomer som inneholdt XO, som frigis i blodet og angriper celler i det innerste laget i blodårene (intima). Dette fører til en reparasjonsprosess som gjør at blodårene innsnevres av et belegg som kan føre til hjertekrampe (angina pectoris) og infarkt, dersom en blodpropp blokkerer forsyningen av blod til hjertet.

Med dette friskt i minne tenkte jeg videre. Hvilke andre biokjemiske omdanninger kan XO bidra til? Et åpenbart svar var at enzymet spiller en rolle i produksjonen av urinsyre, siden jeg hadde for mye av sistnevnte og regelmessig inntok matvarer som både inneholder puriner og XO (homogeniserte melkeprodukter).

purinbaser
Fire nukleotider inngår i DNA: adenin, cytosin, guanin og tymin. Adenosin og guanin omdannes til urinsyre ved hjelp av enzymet xantin oksidase (XO). Puriner er en gruppe organiske forbindelser og inkluderer urinsyre, xantin, teobromin, koffein, adenin og guanin. Podagra eller urinsyregikt er en smertefull tilstand der urinsyre akkumuleres i og omkring ledd. AMP = adenosin monofosfat IMP = inosin monofosfat GMP = guanin monofosfat XMP = xantin monofosfat

Purinstoffskiftet

Puriner er en gruppe nukleinsyrer som inngår i DNA og som særlig finnes mye av i animalske produkter som innmat, jf. nedenstående tabell. Tabellen viser at matvarer med høyt innhold av puriner, inkluderer lever, nyre, ansjos, sardiner, sild, muslinger, bacon osv. Et moderat nivå finnes i storfekjøtt, kylling og andre animalske produkter, samt i asparges, linser og andre bønner. Det er lite puriner i drikkevarer, mange grønnsaker, kornprodukter samt i egg, melk og ost. Siden mitt kosthold inkluderer bacon, ørret, vilt, storfekjøtt, and, kylling og svinekjøtt, får jeg i meg relativt store mengder puriner. Selv om melkeprodukter inneholder lite puriner, inneholder melk rikelig med xantin oksidase.

En annen vanlig forklaring på forhøyet urinsyre er inntak av fruktose, som utgjør 50 prosent av vanlig sukker. Både glukose og fruktose stimulerer purinstoffskiftet og øker produksjonen av urinsyre.9 Imidlertid er mitt inntak her omtrent null, så det kan ikke være en viktig faktor.

En viktig mekanisme ved dannelsen av urinsyrekrystaller er at xantin oksidase kan omdanne puriner til urinsyrekrystaller. Siden jeg bruker mye fløte og sæterrømme (begge deler homogenisert), betyr det at jeg inntar både mye XO og puriner. Jeg spiser kjøtt flere ganger hver uke og lager gjerne en saus med sæterrømme som viktig ingrediens. Dessuten drikker jeg kaffe med masse kremfløte. Min versjon av et ketogent kosthold er strengt tatt ikke et rent steinalderkosthold, siden kumelk først ble tatt i bruk etter overgangen til jordbruk for omkring 11 000 år siden. Samtidig har jeg trolig en familiær svakhet i nyrene, siden min far hadde kreft i prostata og min yngre bror og jeg har forstørret prostata med leilighetsvis problemer med hyppig vannlating.

LES OGSÅ  Elefanten i rommet: Sykefravær grunnet koronavaksiner

Ergo sitter jeg igjen med en mulig forklaring på min urinsyregikt. Hva kan jeg gjøre for å unngå gjentakelser i framtiden?

puriner i matvarer

Høyt nivå av puriner – unngå

– Lever
– Nyrer
– Ansjos
– Sardiner
– Sild
– Muslinger
– Bacon
– Kamskjell
– Torsk
– Ørret
– Hyse
– Kalv
– Reinsdyr
– Kalkun
– Alkohol, spesielt øl

Middels nivå av puriner – vis forsiktighet 

– Asparagus
– Biff
– Kylling
– Krabbe
– And
– Skinke
– Kidneybønner/nyrebønner
– Linser
– Limabønner
– Sopp
– Hummer
– Østers
– Svin
– Reke
– Spinat

Lavt nivå av puriner – ingen restriksjoner

– Kullsyreholdig drikke
– Kaffe
– Bouillon
– Frukt
– Brød
– Korn
– Makaroni
– Ost
– Egg
– Melkeprodukter
– Sukker
– Tomat
– Grønne grønnsaker

Nyrefunksjon, kosthold og medikamenter

Siden jeg har en forstørret prostata som fører til uregelmessig vannlating, bruker jeg et medikament (Duodarte) for å bedre urinflyten. Jeg behandler meg dessuten med et apparat kalt Mavik for å påvirke prostatakjertelen til ikke å vokse og inntar rikelig med væske. 

Siden jeg nå er mer oppmerksom på hvilke matvarer som inneholder mye puriner, vil jeg framover innta mindre med et høyt nivå av puriner og mer egg, melk og melkeprodukter. Dessuten kan flere medikamenter blokkere xantin oksidase slik at det dannes mindre urinsyre.10 Ved siden av smertelindring anbefales medikamentet kolkisin brukt ved akutt anfall. Kolkisin utvinnes av frøene fra Colchicum, som bysantinske leger lagde ekstrakt fra allerede på 400-tallet, men først ble tatt i bruk i Europa på 1600-tallet.11 Det reseptpliktige medikamentet er giftig i store doser, og bivirkninger inkludere kvalme og diaré.

Et annet aktuelt medikament er allopurinol, som hemmer enzymet xantin oksidase, som omdanner hypoxantin til xantin og videre til urinsyre. Dette brukes gjerne etter at et anfall har gått over. I mitt tilfelle varte anfallet i omtrent tre uker. Febuksostat er et tredje medikament som fungerer tilsvarende, men som ikke anbefales ved hjerte- og karsykdom. Det finnes flere medikamenter som øker urinsyreutskillelsen via nyrene, inkludert Probenecid og Lesinurad.

Ifølge Legeforeningens veiledning10 er genetikk den viktigste årsaken til urinsyregikt, hvilket betyr at pasienten vanskelig kan oppnå et terapeutisk urinsyrenivå <360 µmol/L. Dette spiller naturligvis en langt større rolle i dagens samfunn enn blant fortidsmiljøets jegere og sankere, som ikke brukte homogenisert melk med xantin oksidase og som neppe hadde store problemer med forstørret prostata, noe som er vanlig i vår tid. 

LES OGSÅ  Creutzfeldt-Jakobs sykdom grunnet kirurgi

Øvrige anbefalinger følger jeg allerede (unngå overvekt, regelmessig trening, lite alkoholinntak, ingen sukkerholdige drikker, få ”tunge” måltider) med unntak av å spise fettfattig mat. Det gjenstår følgelig ikke så mye jeg kan gjøre, bortsett fra å unngå de mest purinholdige matvarene, eventuelt å innta et forebyggende medikament.

Ved podagra er mer enn 70 prosent overvektige, mer enn halvparten har forhøyet blodtrykk, nesten alle har nyresvikt, og omkring 90 prosent utvikler hjerte- og karsykdom.9 Heldigvis er jeg verken overvektig eller har høyt blodtrykk, og to undersøkelser har vist at jeg ikke har avleiringer i blodårene. Derimot har jeg trolig en svakhet i nyrene, noe jeg arbeider med for å finne ut hvordan jeg kan motvirke.

Konklusjon

Siden bare 1–2 prosent av befolkningen rammes av urinsyregikt, menn langt hyppigere enn kvinner, har de fleste liten grunn til å bekymre seg for mulig anfall. Dette gjelder særlig yngre, siden svært få menn rammes før fylte 30 år, mens kvinner sjelden får urinsyregikt før overgangsalderen.

Ikke desto mindre er det lurt å unngå overvekt, ikke drikke mye alkohol eller å innta mye sukker, samt sørge for rikelig væskeinntak (vann). Ved mistanke om en arvelig tendens kan det være lurt ikke å spise mye innmat og andre matvarer som inneholder mye puriner.

Kilder:

1 Meyer L. Kaptein Voms sykdom eller podagra. Volvatlegene 16.4.2017. https://habloggen.h-a.no/helse/volvatlegene/kaptein-voms-sykdom-podagra/

2 https://tidsskriftet.no/2010/12/kronikk/kaptein-vom-hadde-han-bare-podagra

3 Andersson E, Hundevadt S, Mellin-Olsen T mfl. Kan homogenisert melk ha noe med aterosklerose å gjøre? E-100, Universitetet i Oslo, november 1982.

4 Ross DJ, Ptaszynski M, Oster KA. The presence of extopic xanthine oxidase in atherosclerotic plaques and myocardial tissues. Proceedings of the society for Experimental biology 1973; 144: 523–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4746925/

5 Oster KA, Oster JB, Ross DJ. Immune response to bovine xanthine oxidase in atherosclerotic patients. American Laboratory 1974; 6: 41–7.

6 Oster KA, Ross DJ. An enzyme mechanism in explanation of pain in angina pectoris. Recent Advances in Studies on Cardiac Structure and Metabolism 1975; 10: 401–10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/813283/

7 Oster KA. The absorption and inhibition of xanthine oxidase. American Laboratory 1976; 8: 47–9.

8 Moran ME. Uric acid stone disease. Frontiers in Bioscience 2003; 8: 1339–55. https://www.researchgate.net/publication/10580725_Uric_acid_stone_disease/figures?lo=1

9 Widerø TE. Kaptein Vom, hadde han bare podagra? Tidsskrift for Den norske Legeforening 2010; 130: 2476–8. https://tidsskriftet.no/2010/12/kronikk/kaptein-vom-hadde-han-bare-podagra

10 Krog JC, Niemele L, Liff MH. Urinsyregikt. Revmatologisk avdeling, Sykehuset i Levanger 2014. https://www.legeforeningen.no/contentassets/17680701898944129b38d3540d917518/urinsyregikt-2019.pdf

11 https://sml.snl.no/kolkisin


Denne artikkelen handler om…



Kanskje du også vil lese…? 


Del gjerne med dine venner