Forside > Arkiv > 2012 > Veksthormon holder kroppen ung

Veksthormon holder kroppen ung

Hypofysen skiller ut veksthormon hele livet. Utskillelsen er særlig sterk under puberteten og avtar raskt inntil 25-årsalder for så å synke langsomt resten av livet. Veksthormon motvirker aldring, men har mindre effekt på fysisk ytelse enn for eksempel testosteron og erytropoietin.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

Leger har lenge visst at hjernen lager et stoff som er nødvendig for lengdevekst.1 Stoffet ble først identifisert i 1912 av den nordamerikanske nevrokirurgen Harvey William Cushing2 (1869-1939), som kalte molekylet ”hormonet for vekst”. Først i 1958 klarte indremedisineren Maurice S. Raben (1915-77) å isolere hormonet fra menneskelik og apekadavre. Han bekreftet  virkningen ved å injisere isolert veksthormon i en 17 år gammel gutt med dvergvekst.

På 1970-tallet ble veksthormon fra kadavre kommersielt tilgjengelig fra det svenske farmasiselskapet Kabi,3 men etter at fire pasienter som var behandlet på 1960-tallet, var blitt diagnostisert med Creutzfeldt-Jakobs sykdom,4 stanset produksjonen for godt i 1985. I mellomtida (1981) var en syntetisk versjon lansert av Genentech i USA i samarbeid med Kabi. De kalte produktet rhGH (rekombinant humant veksthormon), og i dag finnes en rekke produsenter.

Veksthormon (også kalt somatomedin C) er et protein som består av 191 aminosyrer i en kjede tvunnet sammen til et ”nøste”. Det lages i hypofysen, og hvert døgn skilles ut ca. 10 pulser som varer omkring 90 minutter, det meste i to perioder når vi sover.5 Den største mengden skilles ut innen en time etter at vi har sovnet om kvelden.

Utskillelsen av veksthormon skjer som reaksjon på et peptid som kalles veksthormonutløserhormon (growth hormone releasing hormone, GHRH), som skilles ut av hypotalamus. Når det når hypofysen, skiller den ut veksthormon til blodet, som frakter det til alle kroppens vev. Veksthormon utløser produksjonen av enda et hormon som kalles insulinliknende vekstfaktor-1 eller IGF-1, hvorav mesteparten lages i leveren.

Det er IGF-1 som ”gjør jobben” i samvirke med insulin, og produksjonen av veksthormon hemmes av høye doser insulin og blodsukker. Det betyr at et lavglykemisk kosthold er gunstig for å lage veksthormon. Flere isolerte næringsstoffer inntatt på tom mage stimulerer hypofysen til å skille ut mer veksthormon. Det samme gjør faste eller sult. Utskillelsen påvirkes dessuten av intensiv fysisk aktivitet, slik som korte spurter eller vektløfting. Tur i skog og mark eller andre lette øvelser har ingen effekt. Det har derimot øvelser som benkpress, markløft, knebøy og armhevninger med tung belastning. Overvektige danner også lite veksthormon.

Det er mulig å redusere fallet i veksthormon som skjer med økende alder med følgende tiltak:

  • Innta nok næringsstoffer til å danne GHRH
  • Innta isolerte stoffer for å stimulere øke utskillelse av veksthormon
  • Ikke spise for ofte, men heller praktisere periodisk faste
  • Hold et normalt insulinnivå ved å spise lavglykemisk
  • Hold normal kroppsvekt ved å unngå overspising og høyglykemisk mat
  • Sørg for å få nok søvn hver natt
  • Tren kort og intensivt flere ganger per uke
  • Hormonerstatningsterapi (østrogen og testosteron)

Omregningsfaktorer

Internasjonal standard for måling av veksthormon (somatotropin) er mikrogram per liter (µg/l) eller nanogram per milliliter (ng/ml). I litteraturen brukes også internasjonale enheter (IE på norsk, IU på engelsk), som er en mindre størrelse: 1 mg veksthormon = 3 IE.
Referanseverdier for konsentrasjonen i blodet er som følger (µg/l eller ng/ml):
Voksne menn    = < 2, > 60 år = 0,4-10
Voksne kvinner = < 10, > 60 år = 1-14

Siden veksthormon varierer med pulser og ulike tider på døgnet, kan man stimulere hypofysen og så måle hvor mye som skilles ut. En vanlig test er å innta fastende 30 g arginin i. v., glukagon i. m. eller subkutant eller L-dopa og deretter måle med 30 minutters intervall i 2-4 timer.

Optimalt kosthold

Den beste rettesnoren er å følge prinsippene for kostholdet som våre forgjengere hadde i steinalderen, det vil si før jordbruket startet for 10-12 000 år siden. Evolusjonsbiologer har beregnet at inntaket av karbohydrater i mellomistidene lå på maksimalt omkring 125 gram per deg og i istidene ned mot 10 gram.6 Den største forskjellen lå i inntaket av frukt, bær, sopp, nøtter, grønnsaker og insekter – matvarer som det var mindre tilgang på i kalde perioder. Hovedingrediensen i kostholdet antas å ha vært kjøtt, fisk, fugl og sjømat (fisk, skalldyr, skjell og sjøplanter), og andelen fett i kosten var så høyt som mulig for å maksimere netto energiutbytte ved jakt og sanking.

Ifølge den belgiske indremedisineren Thierry Hertoghe7, s. 29 stimuleres kroppens produksjon av veksthormon/IGF-1 av høykvalitetsprotein fra egg, kjøtt, kylling og fisk samt av mettet fett. Mindreverdige proteinkilder som kasein fra kumelk motvirker produksjonen, mens organisk dyrkede matvarer er å foretrekke fordi visse plantevernmidler kan hemme utskillelsen av veksthormon. Han frarår inntak av alkohol, eddik og koffeinholdige drikker ved siden av alle søtsaker, brød, pasta og andre kornprodukter. Dette er i tråd med prinsippene for en fettrik steinalderdiett.

Kosttilskudd

Etter at det ble klarlagt at utskillelsen av veksthormon ble stimulert av et eget utskillermolekyl (GHRH), fant man at også hormonet ghrelin hadde en liknende virkning.5 Ghrelin utskilles i magen og sendes med blodet i store nok mengder til å stimulere reseptorer i hjernen for veksthormon. Ghrelin påvirker metthetssenteret i hypotalamus og stimulerer appetitten.

Forskere oppdaget på 1970-tallet at morfin kunne utløse veksthormon, men reduserte utskillelsen over tid.1, s. 37-8 Videre forskning avdekket av kroppens egne, morfinliknende molekyler (opioider), såkalte enkefaliner, hadde samme virkning. Dette førte igjen til utforskning av peptider (korte aminosyrekjeder) som tatt oralt kunne stimulere utskillelsen av veksthormon fra hypofysen.

En rekke stoffer som fraktes med blodet til hypofysen, har tilsvarende virkning som GHRH, ghrelin og enkefaliner. Aminosyrene glutamin, lysin, ornitin, OKG (l-ornitin alfa-ketoglutarat), glycin og tryptofan utløser veksthormon inntatt på tom mage i doser på (typisk) flere gram.8, s. 198-208 Samme positive virkninger har melatonin, østrogen, testosteron, tyroksin og humant koriongonadotropin9 (HCG) og store doser vitamin B3 (niacinamid).1, s. 40

Ved insulinmangel virker insulin som en sterk stimulator for produksjon av GH/IGF-1, og mildere virkninger gir også DHEA (dehydroepiandrosteron), kortisol (i fysiologiske doser), vasopressin, PTH (parathormon) og EPO (erytropoietin).7, s. 63 Sistnevnte har vært brukt av idrettsutøvere blant annet i løp og sykling som ”bloddoping”, dvs. for å øke blodets konsentrasjon av hemoglobin med formål å øke maksimalt oksygenopptak og utholdenhet.10

Inntil det naturlig forekommende stoffet GHB (gamma-hydroksibutyrat) ble klassifisert som et narkotisk middel og forbudt,11 var det et populært og svært rimelig middel til å indusere utskillelsen av veksthormon. Også l-dopa, som brukes mot Parkinsons sykdom, stimulerer utskillelsen i doser på 250-500 mg. Det samme gjelder syntetiske medikamenter som hydergin12 (ergoloid mesylat), klonidin13 (mot høyt blodtrykk) og fenytoin14 (mot epilepsi).8, s. 214-20

Kortisol og orale østrogener i store doser virker særlig hemmende, mens insulin tilført for å motvirke insulinresistens også virker negativt på utskilt veksthormon/IGF-1.

Virkninger av faste

For nesten 100 år siden viste studier at stoffskiftet endret seg vesentlig under faste. Andelen glukose brukt som drivstoff under faste sank drastisk til fordel for økt bruk av fettsyrer og ketoner.15 Senere forsking har vist at stoffskifteendringene under faste har nær sammenheng med hormonbalansen.16 Cahill og medarbeidere lot seks friske personer (tre overvektige, tre normale) i alderen 24-39 år faste i åtte dager. Deltakerne fikk kun vann (de siste tre dagene med litt salt) og avga blodprøver og samlet urin hver dag før, under og etter fasteperioden.

Som ventet sank fastende blodsukker fra i gjennomsnitt 4,3 mmol/l dagen før start til ca. 3,5 mmol/l fra dag tre. Konsentrasjonen av ketoner i blodet steg fra nær null til nesten 6 mmol/l (aceteddiksyre 1,1 og ß-hydroksibutyrat 4,7 mmol/l). Fastende insulinkonsentrasjon falt fra 14 (15,2 første fastedag) til 8,3 µU/l mens nivået av veksthormon steg fra 0,2 til 3,4 µg/l (høyeste verdi dag 5 = 8,8 µg/l). På grunn av store individuelle forskjeller konkluderte forskerne imidlertid at veksthormon ikke spilte noen betydelig rolle under fasten.

Tilførsel av glukose intravenøst i forsøk før og etter fasten viste imidlertid en drastisk bedret insulinfølsomhet og at konsentrasjonen av veksthormon fra start til 10 minutter etter infusjonen ble vesentlig høyere.

Periodisk faste

Forsøk med periodisk faste har interessante effekter på hormonbalansen. I et forsøk som varte i 20 uker, fikk en gruppe seks uker gamle mus spise så mye de ville (AL). En annen gruppe fastet én dag og spiste så mye de ville den neste, og en tredje (LDF) fikk 60 % av energitilførselen til AL-musene.17 De som spiste annenhver dag, spiste totalt like mye mat som AL-musene, men økte litt mindre i vekt. LDF-gruppa oppnådde bare halve kroppsvekta.

Periodisk fastegruppa fikk lavest fastende blodsukker og insulinnivå, høyest nivå av IGF-1 og hadde suverent høyest fastende ß-hydroksibutyrat. Siden dyreforsøk har vist at kalorirestriksjon forlenger levealderen,18 konkluderte forskerne at potensialet for levealder var minst like stort ved periodisk eller avbrutt faste som kronisk underernæring.

Et tilsvarende forsøk med en musemodell for kreft viste at faste annenhver dag virket like krefthemmende som kalorirestriksjon.19 Nyere studier har bekreftet at ulike varianter av spiseavbrudd (periodisk faste) har flere positive helseeffekter enn kronisk kalorirestriksjon. Dette skyldes optimalisering av en rekke hormoner, inkludert IGF-1, og av molekyler som ketoner, homocystein og HDL-kolesterol.20

Enkelte forskere har satt fordelene forbundet med å begrense matinntaket enten daglig eller periodisk i sammenheng med vår evolusjonshistorie. De forutsetter at menneskets arveanlegg (genom) ble selektert for i fortidsmiljøet for 50 000–10 000 år siden etter kriterier som favoriserte overlevelse i et miljø preget av perioder mellom overspising og sult, noe som gjorde at vi kunne variere kroppens energilagre uten å miste muskelmasse.

Effekter på stoffskiftet

Forskerne ønsket å undersøke virkningene av et varierende energiinntak på stoffskiftet. De rekrutterte åtte, unge kaukasiske menn til et forsøk hvor de fikk faste 14 dager annenhver dag i 20 timer, totalt sju fasteperioder.21 I perioden foretok de en rekke målinger, inkludert av kroppsvekt og sammensetning, blod- og urin, tok vevsprøver av muskler og undersøkte virkingen av glukose- og insulininjeksjoner. Selv om de ikke undersøkte endringer i hormonbalansen, fant de metabolske endringer som er forenlig med økt tilgang på veksthormon, slik som økt insulinfølsomhet og større bruk av fettsyrer og ketoner i energistoffskiftet.

En undersøkelse som sammenliknet virkningene av kontinuerlig (25 %) energirestriksjon med periodisk faste på 107 overvektige kvinner, fant nesten samme vektnedgang (ikke signifikant lavere i sistnevnte gruppe), men større reduksjon i fastende insulinnivå.22

Periodisk faste har en rekke gunstige virkninger.23 En av dem er at det gir økt produksjon av veksthormon. I en undersøkelse fikk 15 menn en økning på hele 287 % etter 72 timers faste, og tilsvarende ble funnet i en annen studie av 120 timers faste på seks menn. Den største økningen fant sted de første 24 timene. Flere studier av faste har vist liknende effekter.

Intensiv trening

En rekke studier har vist at relativt kortvarig, intensiv trening gir en langt høyere økning i utskillelsen av veksthormon enn trening med lav eller moderat intensitet. Dette vises i tabellen nedenfor.1, s. 84

Treningsform

Intensitet

Utskilt veksthormon

Løping (kvinner)

Høy

266 % etter trening

75 % økning i løpet av dagen

Løping (menn)

Moderat

0 % - moderat effekt

Ergometersykkel

(begge kjønn)

Høy

166 % økning

Ergometersykkel

(begge kjønn)

Moderat

166% økning

Vekttrening (begge kjønn)

85% MLK*

400% økning

Vekttrening (begge kjønn)

70% MLK

300% økning

Vekttrening (begge kjønn)

Moderat – høy

Momentan og vedvarende økning

Tredemølle (begge kjønn)

Høy

Økt veksthormonpuls

*MLK = maksimal løftekapasitet

Tabellen viser at løping med moderat intensitet har liten effekt på utskillelsen av veksthormon og at økende intensitet gir større utskillelse. Best effekt har trening med tunge vekter, særlig av store muskelgrupper som ved knebøy, beinpress, markløft, press over hodet og benkpress.

En rekke andre studier bekrefter at fysisk arbeid øker utskillelsen av veksthormon og dermed har en antialdrende virkning.8, s. 256-67 Et godt råd for utrente er å starte med lav intensitet og gradvis øke den etter hvert som man blir vant til det, samt ikke å holde på for lenge (over 45-60 minutter).

Eliteidrettsutøvere som ble testet under maksimal arbeidsbelastning, viste samme mønster som utrente – en markant stigning i nivået av veksthormon og IGF-1 etter testen med retur til nivået før start etter 30-60 minutter.24

– Fremmer fettnedbrytning (lipolyse)
– Hemmer oppbygging av fett
– Hemmer omdanningen av kortison til kortisol
– Stimulerer omdanningen av tyroksin (T4) til trijodtyronin (T3)
– Motvirker utskillelse av natrium via nyrene
– Stimulerer reopptak i nyrene av kalsium og fosfat
– Oppbyggende virkning på skjelett og muskler
– Stimulerer proteinsyntesen
– Øker opptaket i tarmen av kalsium, fosfat og vitamin D
– Stimulerer produksjon av DNA og prokollagen mRNA i bein

Test (kjønn)

Referanseverdi

(21-30 år)

Trolig mangel på veksthormon

Optimalt

nivå

IGF-1 – menn

114-492 µg/l

0-250

300-350

IGF-1 – menn

15-65 nmol/l

0-33

39-46

IGF-1 – kvinner

114-492 µg/l

0-180

220-300

IGF-1 – kvinner

15-65 nmol/l

0-24

29-40

IGF-BP-3 – begge

2000-4000 µg/l

> 4000

3000

IGF-BP-3 – begge

50-100 nmol/l

> 10

75

Ifølge Thierry Hertoghe er optimal konsentrasjon hos menn noe høyere enn hos kvinner,7,k s. 58 som viser de mest pålitelige målingene.

Hvordan identifisere mangel

Erfarne leger som behandler hormonmangler, kjenner umiddelbart igjen symptomer på lite veksthormon fordi dette gir en rekke karakteristiske utslag på kropp og sinn. Hos barn er høydevekst under normale verdier en klar indikasjon, likeledes sein seksuell modning, små kjønnsorganer, manglende kroppshår, dårlig utviklet muskulatur og spinkelt skjelett.7, s. 55-8 Hos voksne viser mangelen seg blant annet som rynket, slapp og tynn hud, mindre og gjerne ”hengende” muskler og øyelokk, tynne lepper, løse hudfolder under haka, en lutende holdning og fettposer over knærne og redusert libido.

Ved siden av økt fysisk forfall gir mangel på veksthormoner også en rekke psykiske symptomer som nedstemthet, manglende konsentrasjonsevne, redusert selvtillit, mangel på dyp søvn og økt søvnbehov, kuldefølsomhet og dårlig appetitt; jf. egen ramme.

Flere symptomer på veksthormonmangel er de samme som man får ved mangel på for eksempel testosteron. Derfor er laboratorieprøver nødvendige. Siden nivået av veksthormon i blodet varierer sterkt fordi det skilles ut i pulser, anbefales å måle fastende konsentrasjon av IGF-1 i blod ved siden av bindingsproteinet IGF-BP-3. Referanseverdiene for optimalt nivå er basert på målinger av friske personer i alderen 21-30 år. Dersom fysiske og psykiske tegn sammenfaller med verdier under referanseverdiene, kan tilskudd være aktuelt.

Behandling av veksthormonmangel foregår på medisinske indikasjoner som i Norge er temmelig strenge. Barn med mangler kan få veksthormon på resept fra lege, og sykehusleger kan gi det etter skader og operasjoner, særlig til eldre og ved konstatert mangel. Det er ikke aktuelt å skrive ut veksthormon til friske personer med normalt, lavt nivå i blodet og naturligvis ikke til idrettsutøvere som ønsker å øke ytelsen. Innen idretten er det forbudt å bruke peptidhormoner, vekstfaktorer og relaterte stoffer (inkludert veksthormon, IGF-1, HCG, EPO, insulin og insulinanaloger).25 Regelverket tillater imidlertid fritak fra bestemmelsene på medisinske indikasjoner etter søknad til Antidoping Norge i Oslo. 

Veksthormon selges til en høy pris fordi markedet er begrenset til pasienter som i de fleste land får dekket tilskudd over trygdebudsjettene. Det foreligger intet incitament til å konkurrere på pris – det ville alle produsentene tape på. En indikasjon på dette er at transnasjonale farmasigiganter som Pfizer, Eli-Lilly, Sanofi, Novo Nordisk og Genentech har klart å holde prisene oppe selv om det i seinere år blant annet kinesiskprodusert veksthormon (Jintropin fra GeneScience Pharmaceuticals Co., Ltd.26) selges til langt lavere pris. Et søk i Felleskatalogen27 gir i alt 42 treff på pakningsvedlegg og 22 på tekster i katalogen.

Veksthormon injiseres som regel om kvelden under huden. Anbefalt startdose ved mangel hos voksne er 0,15-0,3 mg/dag (0,45-0,9 IE/d), økende individuelt til omkring 1 mg/d (3 IE). I slike doser opptrer sjelden bivirkninger, men ved overdosering over lengre tid kan man oppleve leddsmerter, karpaltunnelsyndrom (smerter og nedsatt følelse i hånd og underarm som følge av trykk på nervene), kortpustethet, midlertidig søvnapné og diabetes type 2.

Hertoghe anbefaler en startdose på 1 mg/d (3 IE) første måned med gradvis reduksjon til det halve neste måned og en halvering igjen i tredje måned. Han er særlig opptatt av å redusere dosen dersom man bygger muskler og har selv brukt veksthormon siden han var omkring 35, men i doser som enhver profesjonell kroppsbygger eller annen toppidrettsutøver ville ledd av fordi de ikke ville ha merkbar effekt på deres ytelse. Hertoghe anbefaler at man måler alle kroppens viktige hormoner fordi disse påvirker hverandre dersom det foreligger mangler eller annen ubalanse mellom dem.

Anabole effekter
Redusert muskelmasse og styrke
Redusert fysisk ytelse og maksimalt oksygenopptak
Økt kroppsfett; mer fett på magen og rundt indre organer
Redusert blodvolum (røde blodceller)
Lavere beinmineraltetthet

Fettstoffskiftet
Økt LDL-kolesterol
Redusert HDL-kolesterol
Økt apolipoprotein-B

Virkninger på skjelettet
Osteopeni (dårlig beintetthet)
Barn: kortvokst, små hender, føtter og hode

Stoffskiftet
Insulinresistens (hos overvektige)
Lavt blodsukker (hypoglykemi)
Unormalt hvilestoffskifte
Redusert omdanning av T4 til T3
Appetittløshet

Proteinsyntese
Tynn, rynkete hud (”kråkeføtter”)
Mangel på kollagen
Redusert størrelse på organer
Atrofi av hjertemuskelen
Redusert vekst av negler og hår

Dehydrering
Redusert svette
Redusert nyrefunksjon
Redusert pumpekapasitet i hjertet
Økt motstand i venene

Psykososiale problemer
Redusert energi
Ustabilt følelsesliv og manglende selvkontroll
Dårlig hukommelse og konsentrasjonsevne
Depresjon/nedstemthet/redusert selvtillit
Søvnforstyrrelser/mangel på dyp søvn
Manglende sosialt samkvem
Mindre livslyst og optimisme
Redusert sexlyst

Evig ung med veksthormon?

Etter flere tiårs forskning skjedde i 1990 et gjennombrudd av en forskergruppe med legen Daniel Rudman i spissen. Den 5. juli publiserte et prestisjetungt medisinsk tidsskrift resultater av en kontrollert studie hvor 12 menn i alderen 61-81 år var blitt tilført syntetisk veksthormon i en periode på seks måneder og sammenliknet med en kontrollgruppe på ni personer som ikke fikk tilskudd.28 Dosene som ble brukt, var på 0,03 mg/kg kroppsvekt injisert tre ganger per uke, det vil si totalt 7,2 mg for en mann på 80 kg eller tilsvarende startdoser som anbefalt av Thierry Hertoghe. Alle forsøkspersonene ble samtidig instruert om å spise et kosthold med omkring 15 energiprosent (E%) fra protein, 35 E% fra fett og 50 E% fra karbohydrater.

Forskerne viste til at redusert utskillelse av veksthormon er ansvarlig for reduksjon av muskelmassen med økende alder, for økningen i fettvev og for at huden blir tynnere. De ønsket å teste hvorvidt tilført veksthormon kunne reversere eller forsinke slike aldringssymptomer og fant at veksthormon i gjennomsnitt førte til en økning i fettfri kroppsmasse på 8,8 %, en reduksjon i fettmassen på 14,4 % og 1,6 % tettere beinvev i ryggvirvlene. Forskerne fant også at huden var blitt 7,1 % tykkere, alt sammenliknet med en nøye sammensatt kontrollgruppe.

Et søk på Medline med ”growth hormone treatment” ga 1349 treff, mens ”human growth hormone” ga 14821. Tilsvarende søk på google ga henholdsvis 331 000 og 10,6 millioner treff, mens ”growth hormone” alene ga 14,3 millioner. Litteraturen er med andre ord alt for stor til at vi kan yte den rettferdighet.

Veksthormon er i utstrakt klinisk bruk ved mangeltilstander og ved en rekke sykdommer hvor det terapeutiske potensialet virker godt dokumentert. Det er også i hyppig bruk blant kroppsbyggere og en del andre idrettsutøvere i varierende doser. Etter vår oppfatning virker det godt dokumentert at dersom man erstatter det fallende nivået av veksthormon som normalt skjer med alderen, eventuelt kombinerer tilskudd med strategier for å øke kroppens egenproduksjon, kan man forsinke aldringsprosessen og holde seg yngre litt lengre. Nøyaktig hvor stor dose man bør injisere for å oppnå positive effekter uten å samtidig få negative virkninger på grunn av overdosering, må trolig hver enkelt finne ut ved prøving og feiling.

Konklusjon

Veksthormon er et nøkkelelement i reguleringen av stoffskiftet ved å øke nedbrytningen av fett og motvirke negative virkninger av insulinresistens. Et viktig grunnlag for å opprettholde et høyt nivå av veksthormon i kroppen, er kostholdet, gjerne supplert med bruk av isolerte næringsstoffer og vitaminer som utløser det. Nok søvn og intensiv trening bidrar til å holde nivået oppe med økende alder.

En god strategi for å øke kroppens veksthormonnivå kan også være periodisk (avbrutt) faste som livsstil, gjerne kombinert med trening mens man faster. Dette gir et samlet ”trykk” på kompliserte overlevelsesmekanismer som vår art har utviklet gjennom millioner års evolusjon og fører til økt tilgang på veksthormon.

Ikke alle har helse til å trene hardt, og for eldre med veksthormonmangel,29 ved ulike skader30 eller sykdommer31 synes tilskudd av veksthormon i fysiologiske doser å være et godt alternativ eller supplement til naturlige metoder. Man blir neppe en Metusalem av å øke kroppens tilgang på dette viktige hormonet, men det har utvilsomt et betydelig potensial i å øke vårt fysiske og psykiske velvære i moden og langt framskreden alder.

Kilder:

1.  Jameson J, Dorman LE. Growth hormone: The Methuselah factor. USA: ©Longevity News Network, 1997.

2.  http://en.wikipedia.org/wiki/Harvey_Williams_Cushing.

3.  www.hghmeds.org/the-history-of-hgh/.

4.  http://en.wikipedia.org/wiki/Creutzfeldt–Jakob_disease.

5.  Hersch EC, Merriam GR. Growth hormone (GH)-releaseing hormone and GH secretagogues in normal again: fountain of youth of pool of Tantalus? Clinical Interventions in Aging 2008; 3: 121-9. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18488883

6.  Colagiuri S, Miller JB. The ´carnivore connection´ - evolutionary aspects of insulin resistance. European Journal of Clinical Nutrition 2002; 56: S30-5. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11965520

7.  Hertoghe T. The hormone handbook. Surrey, England: International Medical Publications, 2006.

8.  Klatz R, Kahn C. Grow young with HGH. New York: HarperCollins Publishers, 1997.

9.  http://sv.wikipedia.org/wiki/Humant_koriongonadotropin.

10.  http://en.wikipedia.org/wiki/Blood_doping.

11.  www.lovdata.no/cgi-wift/ldles?doc=/sf/sf/sf-19780630-0008.html.

12.  http://en.wikipedia.org/wiki/Ergoloid.

13.  http://legemiddelhandboka.no/Legemidler/64486.

14.  http://legemiddelhandboka.no/Legemidler/56047.

15.  Benedict FG, Goodall HW, Ash JE mfl. A study of prolonged fasting. Carnegie Institute of Washington, publication 203, 1915.

16.  Cahill CF, Herrera MG, Morgan AP mfl. Hormone-fuel interrelationsships during fasting. Journal of Clinical Investigation 1966; 45: 1751-69. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5926444

17.  Anson RM, Guo Z, de Cabo R mfl. Intermittent fasting dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose metabolism and neuronal resistance to injury from calorie intake. Proceedings of the National Academy of Science 2003; 100: 6216-20. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12724520

18.  Anderson RM, Weindruch R. Metabolic reporgramming, caloric restriction and aging. Trends in Endocrinology and Metabolism 2010; 21: 134-41. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/pubmed/20004110

19.  Varady KA, Roohk DJ, McEvoy-Hein BK mfl. Modified alternate-day fasting regimens reduce cell proliferation rates to a similar extent as daily calorie restriction in mice. The FASEB Journal 2008; 22: 2090-6. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/pubmed/18184721

20.  Mattson MP, Duan W, Guo Z. Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms. Journal of Neurochemistry 2003; 84: 417-31. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12558961

21.  Halberg N, Henriksen M, Söderhamn N mfl. Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men. Journal of Applied Physiology 2005; 99: 2128-36. http://jap.physiology.org/content/99/6/2128.full

22.  Harvie MN, Pegington M, Mattson MP mfl. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: a randomized trial in young overweight women. International Journal of Obesity 2011; 35: 714-27. http://jap.physiology.org/content/99/6/2128.full.pdf

23.  Horne BD. Is periodic fasting really good for reducing cardiovascular risk and improving heart health? Future Cardiology 2011; 7: 721-4. www.futuremedicine.com/doi/pdfplus/10.2217/fca.11.50

24.  Ehrnborg C, Lange KHW, Dall R mfl. The growth hormone/insulin-like growth factor-I axis hormones and bone markers in elite athletes in response to a maximum exercise test. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2003: 88: 394-401. http://jcem.endojournals.org/content/88/1/394.full.pdf

25.  www.antidoping.no/internett/medisinsk-info/dopinglisten/dopinggruppe-s2/.

26.  www.jintropin.net/about-jintropin.htm-

27.  www.felleskatalogen.no/medisin/sok?sokord=veksthormon.

28.  Rudman D, Feller AG, Hoskote S mfl. Effects of human growth hormone in men over 60 years old. New England Journal of Medicine 1990; 323: 1-6. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2355952

29.  Svensson J, Mattsson A, Rosén T mfl. Three-years of growth-hormone (GH) replacement therapy in GH-deficient adults: effects on quality of life, patient-reported outcomes and healthcare consumption. Growth Hormone & IGF Research 2004; 14: 207-15. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15125882

30.  Holmer H, Svensson L, Rylander L mfl. Fracture incidence in GH-deficient patients on complete hormone replacement including GH. Journal of Bone and Mineral Research 2007; 22: 1842-50. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725379

31.  Holmer H, Svenssson J, Rylander L mfl. Nonfatal stroke, cardiac disease, and diabetes mellitus in hypopituitary patients on hormone replacement including growth hormone. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2007; 92: 3560-7. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17725379

2 kommentars

Legg igjen et svar