Skip to main content

Vi trenger mye mer vitamin D enn anbefalt

Vitamin D er det siste tiårets mest omdiskuterte næringsstoff. En rekke studier har funnet gunstige virkninger ved nesten 100 ulike plager og sykdommer. Dette gjelder blant annet beinskjørhet, flere kreftformer, hjerte- og karsykdom, diabetes, bakterie- og virussykdommer og autoimmunsykdommer som multippel sklerose (MS),1 nevrologiske tilstander som nedsatt hjernekapasitet,2 idrettsprestasjoner og fysisk ytelse.3

Tekst William B. Grant     Tilrettelagt av Dag Viljen Poleszynski      Foto Shutterstock

[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Ortomolekylær medisin«]William B. Grant, PhD, er medlem av redaksjonsrådet for Orthomolecular Medicine News Service, som regelmessig sender ut pressemeldinger i form av dokumenterte artikler om terapeutisk bruk av vitaminer og mineraler. [/gdlr_box_icon]

Sol, hud, solbrenthet og solfaktor

For de fleste er den viktigste kilden til vitamin D solas ultrafiolette stråler i form av UVB.4

Hudens pigment har tilpasset seg der folk har levd noen tusen år eller mer slik at de med for mørk eller for lys hud ikke overlever like godt som dem med en hudfarge tilpasset lokale forhold.5

Mørk hud beskytter mot skadevirkninger av UV-lys, men gjør at mindre UVB trenger dypt inn i huden der vitamin D dannes fra 7-dehydrokolesterol. Vitamin D dannes følgelig raskere og i større mengder desto lysere hud man har, men lyshudete er samtidig mer utsatt for melanomer og andre former for hudkreft. Solkremer fungerer som mørk hud ved å redusere intensiteten av UVB-stråler som trenger dypt inn i huden og hemmer dermed produksjonen av vitamin D. Selv om slike kremer motvirker solbrenthet, blokkerer de i like stor grad stråler med lengre (UVA) som kortere bølgelengde (UVB).

Bare UVA er forbundet med risiko for melanomer. De som bruker solkrem når det ikke er fare for forbrenning, kan faktisk øke risikoen for å få slik kreft.6

Forskning

Siden kroppens egenproduksjon av vitamin D er den viktigste kilden til vitaminet, har økologiske studier og observasjonsstudier vært nyttige for å forstå helsevirkningene. Det finnes to typer økologiske studier, enten basert på geografiske forhold eller variasjoner over tid (temporale studier).

Geografiske studier definerer folkegrupper etter hvor de bor, og helse og risikomodifiserende faktorer blir tatt hensyn til for hvert geografisk område. Statistiske analyser kan deretter brukes for å bestemme den relative betydningen av hver faktor.

Den første studien som koblet UVB og vitamin D til redusert risiko for tykktarmskreft, ble publisert i 1980.7 Denne sammenhengen er nå blitt utvidet til omkring 15 ulike kreftformer i USA når det gjelder gjennomsnittlig UVB-dose fra sola midt på dagen.8 Dosen er høyest i juli i det sørøstlige USA og lavest i nordøst.9 Dødeligheten er generelt lavest i sørvest og høyest i nordøst.10 Tilsvarende resultater er funnet for Australia, Kina, Frankrike, Japan, Russland, Spania og resten av verden.11

Temporale studier leter etter sesongvariasjoner i helsemål. Et godt eksempel på sesongavhengige virkninger av UVB fra sol og vitamin D er forekomsten av influensa, som alltid når en topp om vinteren.12

Observasjonsstudier er generelt av tre typer: Case-/kontrollstudier, kohortstudier og tverrsnittsundersøkelser. Ved case-/kontrollstudier bestemmes blodnivået av 25-hydroksivitamin D (25[OH]D] eller hvor mye vitamin D deltakerne inntar når en sykdom oppdages. Deretter foretar man statistiske sammenlikninger med andre med tilsvarende kjennetegn, men som ikke er syke.

I kohortstudier rekrutteres deltakere til studien samtidig som deres vitamin D-status måles. Kohorten (utvalget) følges et visst antall år, og de som utvikler en spesifikk sykdom, sammenliknes statistisk med kontroller med samme bakgrunn, men som ikke er syke. Det viktigste problemet med kohortestudier er at den ene verdien til vitamin D-indeksen ikke nødvendigvis har sammenheng med det tidspunktet i personens liv da vitamin D hadde størst betydning for sykdomsutviklingen.

Tverrsnittsundersøkelser gir i hovedsak øyeblikksbilder av en befolkning og ser på ulike faktorer i sammenheng med forekomsten av forskjellige helseindikatorer. Siden biokjemiske faktorer kan påvirkes av helsestatus, gir slike studier ikke like god informasjon om rollen til UVB og vitamin D på helsemål.

Betydningen av vitamin D for utviklingen av hjerte- og karsykdom og diabetes type 2 (voksendiabetes) er stort sett bare studert i kohortstudier. En rekke studier har rapportert om signifikant redusert risiko for begge tilstander i løpet av de siste tre årene.13

LES OGSÅ  Sommersol, solarier og helse

Annonse:
Vi trenger mye mer vitamin D enn anbefalt / 2011 / Helsemagasinet vitenskap og fornuft

Randomisering

Offentlige helsepolitikere foretrekker randomiserte (tilfeldig fordelt), kontrollerte studier (RKS) hvor man finner gunstige virkninger for helsa og helst små negative virkninger. Denne metoden er absolutt egnet for å teste farmasøytiske legemidler, som per definisjon er kunstige stoffer som menneskekroppen ikke har noen erfaring med.

Det er flere grunner til at det kan være problematisk å bruke slike studier for å undersøke virkningene av vitamin D. Den første er at mange RKS’er bare har brukt 10 µg14 vitamin D3 per dag. Dette er langt lavere enn de 250 µg som kan dannes om man soler hele kroppen midt på dagen om sommeren, eller 37,5 µg fra sporadisk soling om sommeren.15 Den andre er at de fleste både inntar vitamin D oralt og eksponeres for UVB, slik at det man gir deltakerne i slike studier, konkurrerer med disse kildene.

Det er funnet betydelige variasjoner i individuelle serumnivåer av 25(OH)D for et gitt oralt inntak av vitamin D.16 Dessverre måles stort sett ikke 25(OH)D-nivået i studier som bruker orale tilskudd av vitamin D i RKS. Ikke desto mindre er det utført flere slike studier som har funnet signifikant helsegevinst ved siden av å motvirke fall og brudd.17 Disse inkluderer kreft, 18,19 influensa og forkjølelse,20 influensa type A21 og lungebetennelse.22

[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Vil du vite mer?«]På PubMed kan man søke etter artikler som inneholder ”vitamin D” og aktuelle nøkkelord. Mange av disse er gratis (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed eller www.pubmed.gov). I tillegg er Journal of Orthomolecular Medicine (fortsatt) ikke indeksert på PubMed, jf. http://orthomolecular.org/resources/omns/v06n03.shtml og http://orthomolecular.org/resources/omns/v06n07.shtml. Her finnes flere studier som kan lastes ned gratis: http://orthomolecular.org/library/jom/index.shtml. [/gdlr_box_icon]

Mange helsegevinster

Det er gode holdepunkter for at UVB og vitamin D har gunstige virkninger mot et stort antall helseproblemer, jf. www.vitamindcouncil.org/health-conditions/. I tillegg til å gi en oversikt over litteraturen inkluderer denne hjemmesida en funksjon hvor man kan få tak i et stort antall studier på hver tilstand fra www.pubmed.gov.

Tilstrekkelig informasjon er tilgjengelig fra observasjonsstudier med støtte fra økologiske studier og RKS til at man kan bestemme forholdet mellom nivået av 24(OH)D i serum og forekomsten av tykk- og endetarmskreft,23 hjerte- og karsykdom24 og influensa.25 Risikoen synker raskt med små økninger i 25(OH)D hvis utgangsverdien ligger under 10 ng/ml (25 nmol/L), og synker deretter gradvis mindre for dem med nivåer over 100 nmol/L.

Slike data er blitt brukt til å anslå endringen i dødelighetsraten og forventet levealder hvis befolkningens gjennomsnittlige serumnivå av 25(OH)D ble økt fra nåværende nivå på 50-63 nmol/L til 113 nmol/L. For USA er det beregnet at 400 000 dødsfall kunne utsettes hvert år,26 hvilket tilsvarer omkring 15 % av alle dødsfall. Globalt er det anslått at reduksjonen i dødelighet av alle årsaker ville tilsvare en økt forventet levealder på to år.23

Mekanismene som gjør at vitamin D reduserer risikoen for sykdom er stort sett avklart. For kreft inkluderer de virkninger på celledifferensiering og spredning (utbredelse av kreft), nydanning av blodårer (angiogenese) og metastasering (utvikling av ”dattersvulster”).27

Når det gjelder infeksjonssykdom, inkluderer virkningene induksjon av viktige polypeptider som katelicidin28,29 og et skifte av cytokinproduksjonen30,31 fra betennelsesfremmende T-hjelpeceller (Th1) til Th2-cytokiner.32 For hjerte- og karsykdom inkluderer de redusert blodtrykk og opprettholdelse av kalsiumstatus i beinbygning og tenner og frigivelse av kalsium fra blodårene.33 De med diabetes type 2 får gjerne bedre insulinfølsomhet.34

Lave offentlige anbefalinger

Til tross for at et stort og økende antall vitenskapelige studier tyder på at vitamin D har mange helsefremmende virkninger, publiserte USAs Institutt for medisin35 (IOM) i 2010 en rapport som påsto at holdepunktene kun var sterke for positive effekter på beinsubstansen.36,37 Begrunnelsen var at det ikke forelå noen overbevisende RKS for andre helsetilstander.

Studien som omhandlet kreft, viste en risikoreduksjon for alle former på 77 % fra slutten av det første til det 4. året med tilskudd på 27,5 µg vitamin D og 1450 mg kalsium per dag.18 Imidlertid baserte IOM-komiteen seg på funn fra begynnelsen av studien, og de var ikke statistisk signifikante. Dessuten viste komiteen til at observasjonsstudier som hadde rapportert om en U-formet kurve for sammenhengen mellom serum-25(OH)-vitamin D og forekomsten av sykdom, ga grunnlag for bekymring når det gjaldt bruk av høye doser vitamin D.

LES OGSÅ  Feil livsstil, mer smerte

Disse studiene brukte bare én måling av serum 25(OH)-vitamin D fra starttidspunktet i løpet av en oppfølgingstid på inntil 17 år. To studier fant at korrelasjonen mellom sykdommens endepunkt og serumnivået ble endret fra negativt til positivt etter 7-15 år.38,39 Dette betyr at den U-formede sammenhengen ikke er til å stole på og derfor ikke bør brukes som bakgrunn for policybeslutninger, særlig siden komiteen nektet å ta i betraktning de hovedsakelig gunstige funnene fra observasjonsstudier.

Hvor mye vitamin D trenger vi?

IOM-komiteen satte anbefalt inntak av vitamin D til 15 µg/d for alle under 70 år og til 20 µg/d for dem over 70. Samtidig uttalte den at 50 nmol/L var et tilstrekkelig serumnivå. Det er imidlertid vitenskapelig enighet om at oralt inntak bør være 25-125 µg/d for å nå 75-100 nmol/L.40 Forskningsmiljøet har svart på IOM-rapporten med over 60 brev og artikler i fagfellevurderte tidsskrifter hvor de påpeker absurditeter og manglende logikk i IOM-rapporten.41 En faggruppe for indremedisin (The Endocrine Society, jf. www.endo-society.org/) publiserte en artikkel som anbefalte 37,5-50 µg/d og 45 nmol/L.42 I mellomtida har medlemmer av IOM-komiteen publisert artikler i konvensjonelle tidsskrifter for å fremme egne synspunkter.

[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Om forfatteren«]Fysiker William B. Grant, PhD, er født i Fresno, California i 1942. Han var tilknyttet USAs romfartsorganisasjon NASA i 30 år, hvor han foretok fjernmålinger med laser for å identifisere atmosfæriske aerosoler og ozon. I forbindelse med et prosjekt for Sierra Club undersøkte han virkningene av sur nedbør og ozon på trær på østkysten av USA og påviste sammenheng mellom Alzheimers sykdom og opptak av aluminium i planter og mennesker. Dette arbeidet førte ham videre til studier av sammenhenger mellom ernæringsfaktorer og hjerte- og karsykdom, hvor han blant annet fant at sukker var den viktigste risikofaktoren.
For 10 år siden startet han studier av UV-stråling og helse, og Grant samarbeider blant annet med den norske fysikeren Johan Moan ved Institutt for kreftforskning ved Det norske radiumhospitalet i Oslo.
Grant er grunnlegger og direktør av Sunlight, Nutrition, and Health Research Center (SUNARC) i San Francisco, California (www.sunarc.org/wbgbackground.htm). Han samarbeider med stiftelsene UV Foundation (www.uvfoundation.org/), Sunlight Research Forum (sunlightresearchforum.eu/), Vitamin D Council (vitamindcouncil.org/) og Vitamin D Society of Canada (vitamindsociety.org/about.php) og Bio-Tech-Pharmacal (biotechpharmacal.com/). Mer enn 60 av hans vitenskapelige artikler finnes på www.sunarc.org/about.htm. E-post: wbgrant@infionline.net. [/gdlr_box_icon]

Kilder:

1.  Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine 2007; 357: 266-81.

2.  Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM mfl. Vitamin D and cognitive impairment in the elderly U.S. population. Journal of Gerontology and Biological Science and Medical Science 2011; 66: 59-65. 

3.  Cannell JJ, Hollis BW, Sorenson MB mfl. Athletic performance and vitamin D. Medical Science & Sports Exercise 2009; 41: 1102-10. 

4.  Fra Orthomolecular News Service, 16. september 2011.

5.  Jablonski NG, Chaplin G. Colloquium paper: human skin pigmentation as an adaptation to UV radiation. Proceedings of the National Acadademy of Sciences U S A. 2010; 107 Suppl 2: 8962-8.

6.  Gorham ED, Mohr SB, Garland CF mfl. Do sunscreens increase risk of melanoma in populations residing at higher latitudes? Annals of Epidemiology 2007; 17: 956-63.

7.  Garland CF, Garland FC. Do sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer? Internatiional Journal fo Epidemiology 1980; 9: 227-31.

8.  Grant WB, Garland CF. The association of solar ultraviolet B (UVB) with reducing risk of cancer: multifactorial ecologic analysis of geographic variation in age-adjusted cancer mortality rates. Anticancer Research 2006; 26: 2687-99.

9.  Leffell DJ, Brash DE. Sunlight and skin cancer. Scientific American 1996; 275: 52-3. http://toms.gsfc.nasa.gov/ery_uv/dna_exp.gif (nedlastet 9. mars 2011).

10.  Devesa SS, Grauman DJ, Blot WJ mfl. Atlas of cancer mortality in the United States, 1950-1994. NIH Publication No. 99-4564, 1999. http://ratecalc.cancer.gov/ratecalc//.

11.  Grant WB, Mohr SB. Ecological studies of ultraviolet B, vitamin D and cancer since 2000. Annals of Epidemiology 2009; 19: 446-54. 

12.  Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC mfl. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect. 2006;134:1129-40.

13.  Parker J, Hashmi O, Dutton D mfl. Levels of vitamin D and cardiometabolic disorders: systematic review and meta-analysis. Maturitas 2010; 65: 225-36.

14.  Tilsvarer 400 internasjonale enheter, forkortet i. e.

15.  Hyppönen E, Power C. Hypovitaminosis D in British adults at age 45 y: nationwide cohort study of dietary and lifestyle predictors. American Journal of Clinical Nutrition 2007; 85: 860-8.

16.  Garland CF, French CB, Baggerly LL mfl. Vitamin D supplement doses and serum 25-hydroxyvitamin D in the range associated with cancer prevention. Anticancer Res 2011:31:617-22.

17.  Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB mfl. Prevention of nonvertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency: a meta-analysis of randomized controlled trials. Archived of Internal Medicine 2009; 169: 551-61.

18.  Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM mfl. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. American Journal of Clinical Nutrition 2007; 85: 1586-91.

19.  Bolland MJ, Grey A, Gamble GD mfl. Calcium and vitamin D supplements and health outcomes: a reanalysis of the Women’s Health Initiative (WHI) limited-access data set. American Journal of Clinical Nutrition 2011; 1144-9.

20.  Aloia JF, Li-Ng M. Re: epidemic influenza and vitamin D. Epidemiology of Infection 2007; 135: 1095-6; svar fra forfatteren 1097-8.

21.  Urashima M, Segawa T, Okazaki M mfl. Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. American Journal of Clinical Nutrition 2010; 91: 1255-60.

22.  Manaseki-Holland S, Qader G, Isaq Masher M mfl. Effects of vitamin D supplementation to children diagnosed with pneumonia in Kabul: a randomised controlled trial. Tropical Medicine and International Health 2010; 15: 1148-55.

23.  Grant WB. Relation between prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D level and incidence of breast, colorectal, and other cancers. Journal of Photochemistry and Photobiology B, 2010; 101: 130-6.

24.  Grant WB. An estimate of the global reduction in mortality rates through doubling vitamin D levels. European Journal of Clinical Nutrition 2011; 65: 1016-26.

25.  Sabetta JR, DePetrillo P, Cipriani RJ mfl. Serum 25-hydroxyvitamin d and the incidence of acute viral respiratory tract infections in healthy adults. PLoS One. 2010; 5: e11088.

26.  Grant WB. In defense of the sun: An estimate of changes in mortality rates in the United States if mean serum 25-hydroxyvitamin D levels were raised to 45 ng/mL by solar ultraviolet-B irradiance. Dermato-Endocrinology, 2009; 1: 207-14. 

27.  Krishnan AV, Feldman D. Mechanisms of the anti-cancer and anti-inflammatory actions of vitamin D. Annual Review of Pharmacology and Toxicology 2011; 51: 311-36.

28.  http://en.wikipedia.org/wiki/Cathelicidin

29.  Liu PT, Stenger S, Tang DH mfl. Cutting edge: vitamin D-mediated human antimicrobial activity against Mycobacterium tuberculosis is dependent on the induction of cathelicidin. Journal of Immunology 2007; 179: 2060-3.

30.  http://sv.wikipedia.org/wiki/Cytokiner.

31.  http://sites.google.com/site/influensabeskyttelse/home/cytokinstorm—hva-er-cytokiner-og-hvorfor-er-cytokinstormer-farlige.

32.  Cantorna MT, Mahon BD. Mounting evidence for vitamin D as an environmental factor affecting autoimmune disease prevalence. Experimental Biology and Medicine (Maywood) 2004; 229: 1136-42.

33.  Zagura M, Serg M, Kampus P mfl. Aortic stiffness and vitamin D are independent markers of aortic calcification in patients with peripheral arterial disease and in healthy subjects. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2011; 24. august [E-pub før trykk].

34.  Alvarez JA, Ashraf AP, Hunter GR mfl. Serum 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone are independent determinants of whole-body insulin sensitivity in women and may contribute to lower insulin sensitivity in African Americans. American Journal of Clinical Nutrition 2010; 92: 1344-9.

35.  http://www.iom.edu/

36.  Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium; Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL mfl, red. Dietary Reference Intakes for calcium and vitamin D. Washington, DC: National Academies Press (US), 2011.

37.  Ross AC, Manson JE, Abrams SA mfl. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2011; 96: 53-8.

38.  Lim U, Freedman DM, Hollis BW mfl. A prospective investigation of serum 25-hydroxyvitamin D and risk of lymphoid cancers. International Journal of Cancer. 2009; 124: 979-86.

39.  Robien K, Cutler GJ, Lazovich D. Vitamin D intake and breast cancer risk in postmenopausal women: the Iowa Women’s Health Study. Cancer Causes Control 2007; 18: 775-82.

40.  Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM mfl. Vitamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and cancer: Recommendations for clinical practice. Autoimmunological Review 2010; 9: 709-15.

41.  Heaney RP, Grant WB, Holick MF mfl. The IOM report on Vitamin D misleads. Journal of Clinical Endocrinological Metababolism. eLetter. (4. mars 2011) http://jcem.endojournals.org/cgi/eletters/96/1/53.

42.  Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA mfl. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinological Metabolism 2011; 96: 1911-30.


Denne artikkelen handler om…



Kanskje du også vil lese…? 


Del gjerne med dine venner