Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2014 > Vitamin K – viktig for skjelettet, blodårer og nervesystemet

Vitamin K – viktig for skjelettet, blodårer og nervesystemet

Det fettløselige vitamin K kan redusere risikoen for beinskjørhet, hjerte- og karsykdom, lidelser i nervesystemet, visse kreftformer og andre tilstander, men undersøkelser tyder på at nordmenn får i seg høyst halvparten av et optimalt daglig inntak. Kan dette være en viktig årsak til mange sykdomstilfeller i befolkninga?

Tekst Johnny Laupsa-Borge     Foto Shutterstock

I 1929 oppdaget den danske biokjemikeren Carl Peter Henrik Dam (1895–1976) vitamin K da han studerte kolesterolets rolle i stoffskiftet hos kyllinger som ble fôret med en fettfattig og kolesterolfri diett.1,2 Etter flere uker fikk kyllingene kraftige blødninger, og det tok lang tid før blodet størknet (koagulerte). Symptomene bedret seg ikke ved å tilsette fôret rent kolesterol. Da man fjernet kolesterolet fra fôret i forsøksdietten, fulgte en annen forbindelse med. Denne fikk betegnelsen vitamin K, der bokstaven K refererer til ordet Koagulationsvitamin, som ble brukt i et tysk tidsskrift hvor forskerne først publiserte funnet. Dam og den amerikanske biokjemikeren Edward Adelbert Doisy (1893–1986), som først beskrev strukturen til vitamin K, ble tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medisin i 1943 for sine oppdagelser av vitaminet og dets natur. Seinere har man identifisert en rekke andre forbindelser med vitamin K-aktivitet (se egen boks).

Vitamin K forekommer som K1 (fyllokinon) og K2 (menakinoner, MK-4 til MK-13) og har mange biologiske effekter. I seinere år har interessen for vitaminets helsemessige aspekter økt utover dets livsviktige rolle for blodets koagulasjon.3 Flere studier tyder på at vitamin K er viktig for god beinhelse,4 og høy forekomst av beinskjørhet (osteoporose) i Norge kan muligens knyttes til lavt inntak av dette vitaminet.5 Vitamin K ser også ut til å redusere forkalkninger i blodåre-vegger (vaskulær kalsifisering, ”åreforkalkning”) og risikoen for hjerte- og karsykdom,6,7,8 Dessuten kan vitaminet bidra til å motvirke misdannelser og sykdommer i sentralnervesystemet.9,10,11 Et rikelig inntak av vitamin K2 er også forbundet med lavere risiko for visse kreftformer.12 Studier har vist at vitamin K2 ofte forebygger sykdom mer effektivt enn K1.6,7 Likevel tar ikke statlige anbefalinger dette i betraktning.3


Ulike former for vitamin K

Etter oppdagelsen av vitamin K i 1929 er det funnet en rekke andre forbindelser med vitamin K-aktivitet. Alle er fettløselige og inneholder en bestemt kjernestruktur (menadionring), men med ulike sidekjeder.1 Vitamin K1 (fyllokinon) dannes i planter, slik som kål-, løk- og salatvekster. Vitamin K2 (også kalt menakinon, MK) produseres av bakterier, både i tarmen og i matvarer som gjæres. Av vitamin K2 finnes en rekke varianter med sidekjeder som varierer i lengde, og disse menakinonene benevnes MK-n, hvor n angir kjedelengden, slik som MK-7. Hittil har man identifisert ti ulike menakinoner, fra MK-4 til MK-13. Hvis n = 0, får man menadion, som ofte kalles vitamin K3. Menadion er syntetisk og har ingen vitamin K-effekt, men kan omdannes til menakinon (MK-4) i animalsk vev og dermed bli biologisk aktiv. Blant menakinonene er MK-4 unik. Denne varianten dannes ikke av bakterier, men fra vitamin K3, som blant annet tilsettes i dyrefôr, eller ved omdanning i kroppen fra vitamin K1.

Annonse:

Styrker skjelettet

I bein og brusk er det funnet flere vitamin K-avhengige proteiner (se egen boks), hvorav osteokalsin, matriks gla-protein (MGP) og protein S er mest kjent.1,3 De to førstnevnte spiller sentrale roller ved osteoporose og forkalkning av blodkar og annet bløtvev, mens betydningen av protein S for skjelettets stoffskifte er uklar. Selv om de fysiologiske rollene til osteokalsin heller ikke er fullt ut klarlagt, tyder mye på at dette proteinet er involvert i beindanning. Den antatte betydningen av vitamin K for god beinhelse henger sammen med at osteokalsin må aktiveres (karboksyleres) av et vitamin K-avhengig enzym (se egen boks) for å bli funksjonelt.

For øvrig avhenger god beinhelse av et samspill mellom ulike vitaminer og andre næringsstoffer. Blant annet stimulerer vitaminene D (kalsitriol) og A (retinsyre) produksjonen av de beindannende gla-proteinene.1,3 Disse vitaminene regulerer uttrykket (transkripsjonen) av mange gener, og proteinene som disse genene gir opphav til, karboksyleres av vitamin K, slik at de kan binde kalsium, det vil si kalsiumionene i hydroksyapatitt, som er en viktig bestanddel i bein- og bruskvev. Dermed økes mineraliseringa av vevet, og det gir økt beintetthet og redusert risiko for osteoporose og beinbrudd.

Hemmer åreforkalkning

Forkalkning av blodkarvegger er forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdom. Prosessen minner om det som skjer under beindanning, og studier indikerer en sammenheng mellom osteoporose og hjerte- og karsykdom.13,14,15 Koblingen er basert på befolkningsundersøkelser som viser at personer med kalsifisering av blodkar også hadde økt beintap.16,17 Disse funnene understøttes av studier hvor forskere har sett på mekanismer som kan forklare en slik sammenheng.17,19

Mineralsammensetninga i skjelettet (hydroksyapatitt) er kjemisk svært lik det man finner i avsetninger i forkalkete blodårer.18 Vitamin K er involvert i begge prosesser som kofaktor for enzymatisk aktivering (karboksylering) av gla-proteinene osteokalsin og MGP. Osteokalsin bygger kalsium inn i skjelettet, mens MGP hemmer akkumulering av kalsium i brusk og i blodårer og annet bløtvev. Dette fenomenet kalles ”kalsiumparadokset”.

Et lavt nivå av MGP er assosiert med utstrakt kalsifisering av blodåre-veggene,1 og dyreforsøk viser at MGP forebygger kalsifisering av bløtvev og brusk, mens det samtidig sørger for normal beinvekst og -utvikling.3 Disse effektene forutsetter at MGP er aktivert fordi underkarboksylerte gla-proteiner er biologisk inaktive. Siden vitamin K karboksylerer MGP kan man altså forvente at vitaminet hemmer åreforkalkning og reduserer risikoen for hjerte- og karsykdom.


Kosttilskudd med vitamin K2

Siden et vestlig kosthold normalt inneholder lite vitamin K, særlig K2, anbefales det å ta tilskudd for å oppnå tilstrekkelig gunstige effekter på beinhelse og hjerte- og karsystemet. En rekke bredspektrete tilskudd med vitaminer og mineraler inkluderer vitamin K1, mens noen spesielle kosttilskudd bare inneholder vitamin K2. Sistnevnte tilskudd bør inneholde MK-7 i trans-formen, som er den biologiske aktive varianten.

Flere tilskudd med vitamin K2 er tilgjengelig på det norske markedet, blant annet:

Naturlig K2+ (i en base av MCT fra kokosolje; Farmateket AS; nettbutikk; www.farmateket.no)

K2-vitamin (i en base av linfrø- og solsikkeolje; TG Montgomery AS; abonnement; www.k2vitamin.no)

natto•K2 (med isoflavoner; i en base av soya- og nattlysolje; produsert i Japan for Bringwell Norge AS; helsekostbutikker og apotek; www.bringwell.no)

For øvrig er det norske firmaet Kappa Bioscience AS (www.kappabio.com) ledende når det gjelder utvikling og distribusjon av preparater med vitamin K2 til det internasjonale markedet for kosttilskudd og berikning av matvarer.

Rotterdam-studien

Denne antagelsen er bekreftet i flere observasjonsstudier som har vist at et høyt inntak av vitamin K var assosiert med mindre åreforkalkning og lavere risiko for hjerte- og karsykdom.6,7 Resultatene fra noen av disse studiene tyder på at effekten først og fremst kan tilskrives inntaket av menakinoner. Flere funn indikerer at langkjedete menakinoner, slik som MK-7, aktiverer MGP mer effektivt enn vitamin K1 og kortkjedet MK-4, noe som blant annet kan henge sammen med at halveringstida (dvs. tida det tar før konsentrasjonen i blodet er halvert) for MK-7 er mye lenger enn for vitamin K1: 72 timer versus 1–2 timer.

Blant befolkningsstudier som har sett på sammenhenger mellom inntaket av menakinoner, graden av vaskulær kalsifisering og risikoen for hjerte- og karsykdom, er Rotterdam-studien fra 2004 den mest kjente.7 Her ble 4807 nederlandske kvinner og menn fulgt i 8–11 år, og resultatene viste at et høyt inntak av vitamin K2 (MK-4 til M-10) fra kosten reduserte graden av forkalkning i hovedpulsåra (aorta) og risikoen for hjerte- og karsykdom. Denne store studien påviste ingen effekt av vitamin K1.

En nyere studie med 16 057 kvinner viste også at det var en negativ sammenheng (korrelasjon) mellom inntaket av vitamin K2 (MK-7, MK-8 og MK-9) og risikoen for hjerte- og karsykdom.19 Heller ikke her var inntaket av vitamin K1 forbundet med redusert risiko. Disse resultatene understøtter tidligere funn som har vist at vitamin K1 ikke hadde noen effekt på vaskulær kalsifisering.

Ifølge en nyere oversiktsartikkel er det ikke publisert randomiserte intervensjonsstudier som grundig har undersøkt effekter av menakinoner på utvikling av åreforkalkning.3 Imidlertid viser en studie (under publisering) at hos eldre kvinner som daglig fikk tilskudd av 180 µg MK-7 i tre år, ga behandlinga flere positive effekter på hjerte- og karsystemet,20 blant annet redusert pulsbølgehastighet (hastigheten på pulsbølgen i systolen), som er et mål på blodkarenes stivhet. Jo raskere pulsbølgehastighet man finner, desto stivere er hovedpulsåra.

Viktig for nervesystemet

Undersøkelser tyder på at vitamin K ikke bare er gunstig for bein og blodårer, men også viktig for nervesystemet. Flere vitamin K-avhengige proteiner, slik som osteokalsin og Gas6, ser ut til å ha viktige funksjoner i nervevev.9 Studier har vist at gla-proteinet Gas6 uttrykkes i store deler av hjernen, og proteinet påvirker blant annet veksten av Schwann-celler (støtteceller som omgir nervefibrene i det perifere nervesystemet) og glatte muskelceller i sentralnervesystemet.9 Karboksylering av Gas6 er en forutsetning for at det skal fungere, og mangel på aktivert Gas6 kan være forbundet med utvikling av Alzheimers sykdom.21

Dessuten øker risikoen for misdannelser i sentralnervesystemet hos barn hvor mødrene har brukt medikamenter som hemmer omsetninga av vitamin K (vitamin K-syklusen).10 Slike vitamin K-antagonister, hvorav warfarin (Marevan) har vært mest brukt, kan i tillegg gjøre at det blir dannet langt færre sfingolipider (en gruppe fettstoffer avledet fra alkoholen sfingosin) i hjernen,11 noe som kan være forbundet med flere sykdommer, blant annet multippel sklerose (MS).22


Funksjoner til vitamin K

Vitamin K påvirker prosesser knyttet til blodkoagulasjon, beindanning, åreforkalkning og sentralnervesystemets utvikling og funksjon.3 Det skyldes at en rekke proteiner i kroppen er avhengige av dette vitaminet for å fungere.

Alle former for vitamin K er nødvendige (dvs. en kofaktor) for et enzym (gamma-glutamyl karboksylase) som overfører en karboksylgruppe (CO2-gruppe) til aminosyra glutaminsyre i spesifikke proteiner. Dermed dannes gamma-karboksyglutamat (gla), og proteinene betegnes gla-proteiner. Prosessen kalles karboksylering og er nødvendig for at proteinene skal bli aktive og kunne gjøre jobben sin.

Et karboksylert protein kan binde kalsiumioner (Ca2+), og dette gjør at gla-proteinet kan binde seg til negativt ladde molekyler (f.eks. fosfolipider) i overflatemembranen av ulike celler (f.eks. blod- eller beinceller).1 Det vitamin K-avhengige enzymet er særlig aktivt i leveren, men ellers funnet i alle kroppens vev, noe som tyder på et vidt behov for karboksylerte proteiner som kan binde kalsium. I dag kjenner man til 17 gla-proteiner, men den fysiologiske betydningen er ikke fullt ut beskrevet for alle disse.3

Mest fyllokinon fra plantekost

Fyllokinon fra kosten utgjør mesteparten (rundt 75–90 %) av det totale vitamin K-inntaket.23 De viktigste kildene til fyllokinon er grønnsaker, særlig kål-, løk- og salatvekster samt spinat. Den andre hovedkilden er planteoljer og produkter hvor dette brukes, slik som margarin og majones. Mindre mengder fyllokinon finnes i korn, frukt, melkeprodukter, egg, kjøtt, fisk og skalldyr. Raps- og soyaolje er spesielt rike på dette vitaminet (140–200 µg/100 g), mens olivenolje inneholder noe mindre (55 µg/100 g).1

Sammenliknet med oljer og kosttilskudd er opptaket (biotilgjengeligheten) av fyllokinon fra plantekost lav fordi vitaminet er tett bundet til membranen i plantenes kloroplaster, hvor fotosyntesen foregår. Det er anslått at bare rundt 20 prosent blir absorbert.24 Imidlertid øker opptaket hvis man samtidig spiser noe fett, siden vitaminet er fettløselig.


Stopper blødninger

Vitamin K er nødvendig for å danne minst sju gla-proteiner (se egen boks) som er involvert i blodets koagulering. Dette gjelder koagulasjonsfaktorene II (protrombin), VII, IX og X, samt proteinene C, S og Z,3 som alle dannes i leveren. Disse proteinene sirkulerer normalt i blodet i en inaktiv form, men når man skader seg og begynner å blø, skjer en lokal aktivering av faktorene som fremmer koagulering, slik at det ved en kjedereaksjon dannes en ”propp” (koagel) som bidrar til å stanse blødninga. I denne prosessen binder de aktiverte gla-proteinene seg til negativt ladde fosfolipider i membranen til blodplater og endotelceller (enkelt cellelag som kler innsida av blod- og lymfekar) på skadestedet.1 Dette er den klassiske effekten av vitamin K, og dagens inntak av vitaminet i den norske befolkninga vurderes som tilstrekkelig for produksjonen av nødvendige koagulasjonsfaktorer.5

Menakinoner fra fermentert mat

De vanligste menakinonene i kosten er kortkjedet MK-4 og langkjedete MK-7, MK-8, MK-9 og MK-10.3 Disse (med unntak av MK-4) dannes av ulike bakterier. Gode kilder er animalske matvarer som kjøtt, innmat (lever), egg og melk, og gjærete produkter, først og fremst natto og melkeprodukter basert på syrnet melk, slik som en del hvitoster og yoghurt. Natto inneholder gjerne hundre ganger mer enn de fleste typer ost. Opptaket av vitamin K2 er generelt høyere enn K1 fordi menakinonene inngår i matvarer som normalt inneholder en del fett.

Innholdet av menakinoner i ulike matvarer og dermed inntaket av dette gjennom kosten varierer mellom ulike regioner i verden.3 I land med et relativt høyt inntak av natto, slik som Japan, dominerer MK-7, mens folkegrupper som bruker mye melkeprodukter, slik som de nordiske, får i seg en del av flere langkjedete menakinoner (MK-7 til MK-10). Generelt sett er hvitoster den viktigste kilden til menakinoner i et europeisk kosthold,27 men det er til dels stor forskjell i innholdet mellom ulike typer oster fordi man bruker ulike melkesyrebakterier i framstillinga.

Dårlig opptak av menakinoner fra tarmen

Menakinoner dannes også i tarmen vår av noen få grupper anaerobe bakterier, slik som Bacteroides fragilis (MK-10 til MK-12), Eubacterium lentum (MK-6), Propionibacterium, Arachnia og Escherichia coli. Disse menakinonene kan absorberes ved passiv diffusjon fra nedre del av tynntarmen (ileum) og fra tykktarmen (kolon), men evnen til å ta opp og nyttiggjøre seg disse bakterieproduserte vitaminene varierer mye fra person til person og har vært vanskelig å bestemme nøyaktig.1

Opptaket av alle former for vitamin K skjer i tynntarmen ved hjelp av gallesalter, men galle er fraværende i tykk-tarmen, der majoriteten av menakinoner dannes, noe som skulle bety et lavt opptak av disse vitamin K-formene.3 Et annet forhold som påvirker opptaket, er at de fleste bakterieproduserte menakinonene finnes i mikrobenes membraner og dermed ikke er særlig tilgjengelige.3

Uansett biotilgjengelighet er mengden bakterielle menakinoner i tarmen trolig utilstrekkelig for å møte behovet for vitamin K både hos barn og voksne.1 I dag mener en del forskere at menakinoner fra tarmbakterier er mindre viktige enn tidligere antatt. Før hevdet man at opp til 50 prosent av vårt behov for vitamin K ble dekket av tarmproduserte menakinoner, men nyere studier indikerer at dette kanskje ikke er tilfellet, og fremdeles vet man ikke nok om tarmens opptak av menakinoner.3


Vitamin K og medikamenter

Mange pasienter blir behandlet med medikamenter som reduserer blodets evne til å koagulere (antikoagulasjonsbehandling). Slike medikamenter av typen warfarin (Marevan) og dikumarol hemmer aktiviteten til enzymer i kroppens vitamin K-syklus og dermed blodets koagulasjonssystem. Med andre ord forårsaker disse medikamentene redusert vitamin K-aktivitet og kan dermed gi bivirkninger forbundet med vitamin K-mangel, slik som beinskjørhet og forkalkning av blodkarvegger (”åreforkalkning”).35,36,37,38 Imidlertid har noen studier vist at bruk av warfarin ikke resulterte i endret risiko for osteoporose.39,40

For lavt inntak i Norge

Anbefalt inntak i Norge av fyllokinon er 1 µg per kg kroppsvekt og dag, mens det ikke eksisterer konkrete anbefalinger for menakinon.5 Genetiske faktorer påvirker behovet, og menn trenger mer per kilo kroppsvekt enn kvinner. For friske voksne er et tilstrekkelig daglig inntak beregnet til 55–90 µg for kvinner og 65–120 µg for menn.3 Gjeldende anbefalt dose har vært mye omdiskutert, men ble for noen år siden i USA foreslått hevet til 120 µg/dag for menn og 90 µg/dag for kvinner over 19 år.1,25

Dagens inntak av vitamin K i Norge og andre europeiske land anses som tilstrekkelig for normal koagulasjonsaktivitet i blodet,21,26 men er trolig lavere enn optimalt for blant annet beinvev, sirkulasjons- og sentralnervesystemet.27 Flere studier indikerer at bare doser på minst 90 µg per dag resulterte i tilstrekkelig karboksylering av vitamin K-avhengige proteiner. Beregnet innhold av vitamin K i ulike matvarer og kostholdsundersøkelser (bl.a. NORKOST) tyder på at det daglige inntaket hos norske kvinner og menn bare er 40–45 prosent av anbefalt inntak i de nyeste anbefalingene i USA.5

Studier fra andre land har estimert inntaket av menakinoner til å ligge på 30–50 µg/dag, tilsvarende 10–25 prosent av totalt vitamin K-inntak,3 men tallene er usikre fordi det mangler data på innholdet i en rekke matvarer. Foreløpig finnes det ikke nok kunnskap til å kunne gi råd om hvordan fordelinga mellom fyllokinon og menakinon bør være, men et inntak på 200–500 µg/dag fra matvarer er trolig optimalt for blant annet beinhelse.28 Siden vitamin K er mer tilgjengelig fra kosttilskudd, kan man antakelig oppnå samme effekt med 100–200 µg/dag fra slike kilder.5


Herdete planteoljer og vitamin K

Når man herder (hydrogenerer) planteoljer ved produksjon av margariner, herdes samtidig vitamin K. Den hydrogenerte formen av vitaminet (2,3, dihydrofyllokinon) er biotilgjengelig og kan påvises i plasma etter inntak fra kosten,41 men den biologiske effekten av denne formen synes å være mye mindre enn aktiviteten til uherdet vitamin K. For øvrig er det viktig å påpeke at både lys og varme ødelegger vitamin K,1 noe som betyr at man bør lagre oljer og kosttilskudd mørkt og kjølig.

Sprøyte etter fødselen

Blant grupper som har høyest risiko for å mangle vitamin K, finner vi nyfødte, personer som blir behandlet med antibiotika over lengre tid, pasienter med alvorlige mage- og tarmsykdommer, og eldre.1 Nyfødte er særlig utsatt for vitamin K-mangel så lenge deres eneste føde er melk, som inneholder relativt lite av vitaminet. Dessuten har de et svært begrenset vitamin K-lager fordi transporten gjennom morkaka (placenta) er lite effektiv, deres tarm er fremdeles ikke kolonisert av vitamin K-produserende bakterier, og det er liten produksjon av koagulasjonsfaktoren protrombin i leveren.1,3

På grunn av disse faktorene er det vanlig praksis å gi alle nyfødte intramuskulær injeksjon av 0,5–1 mg vitamin K straks etter fødselen for å redusere risikoen for blødninger.1,3 De fleste land bruker fyllokinon, mens man noen steder i Asia, inkludert Japan, gir MK-4. Det er blitt stilt spørsmål ved om vitamin K tilført intramuskulært kan øke risikoen for leukemi, men de fleste betrakter dagens praksis som rimelig trygg.29,30

Personer som har et vitamin K-fattig kosthold og/eller bruker visse medikamenter (slik som sulfonamider og bredspektret antibiotika) over tid risikerer å mangle vitamin K.1 Det samme gjelder personer med mage- og tarmlidelser som medfører dårlig absorpsjon (oppsugning) av næringsstoffer fra tarmen (malabsorpsjon), slik som cystisk fibrose, mekanisk gulsott (et symptom på galleveislidelser), inflammatoriske tarmsykdommer (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom), kronisk bukspyttkjertelbetennelse og leversykdommer. Personer med manglende fettopptak vil også absorbere dårlig fettløselige vitaminer som fyllokinon og menakinoner.

Et trygt vitamin

Høyt inntak av vitamin K (enten i form av fyllokinon eller menakinoner) fra mat eller tilskudd har i dyre- og menneskeforsøk aldri vist å være giftig.1,3 Inntil 500 ganger anbefalt døgndose av fyllokinon ser ikke ut til å kunne skade, men inntak på 100 mg kan muligens bidra til dannelse av blodpropp (trombose).31

Den syntetiske varianten menadion (vitamin K3) kan imidlertid være giftig i høye doser og blant annet gi blodmangel på grunn av for rask nedbrytning av røde blodceller (hemolytisk anemi) og leverskade, indikert ved høyt nivå av bilirubin og alvorlig gulsott.32 Det kan henge sammen med at menadion kan forårsake skader i cellemembraner ved å binde seg til spesielle stoffgrupper (sulfhydrylgrupper) i blant annet glutation, et molekyl som inngår i et enzym som beskytter cellemembranen.1

Det blir ofte hevdet at et høyt inntak av vitamin K kan resultere i for sterk grad av koagulering og dermed økt risiko for blodpropp.3 Det virker lite sannsynlig fordi vitamin K-avhengige proteiner har et begrenset antall aminosyrer som kan karboksyleres. I en studie hvor forsøkspersoner ble gitt 360 µg MK-7 per dag i seks uker, fant man ingen tegn til dette.33

Den viktigste forsiktighetsregelen for vitamin K angår pasienter som bruker visse medikamenter for å redusere blodets evne til å koagulere (antikoagulenter), slik som warfarin (se egen boks).34 For eksempel kan MK-7 i høyere doser enn 50 µg/dag motvirke effekten av slike medikamenter,21 og pasienter under antikoagulasjonsbehandling rådes generelt til å opprettholde et konstant inntak av vitamin K, eventuelt øke inntaket gradvis over tid i samråd med lege, og å unngå store mengder vitamin K-rike matvarer i et enkelt måltid.1


Vitaminene A og E kan hemme opptaket

Høye doser med vitaminene A og/eller E kan hemme opptaket av vitamin K,1 og vitamin E kan muligens også øke nedbrytninga og utskillelsen av både fyllokinon og menakinoner, selv om mekanismene her ennå ikke er klarlagt.42

Kilder:

1.  Gropper SS, Smith JL. Advanced nutrition and human metabolism. Hampshire: Cengage Learning, Ltd., 2013. [6. utgave]

2.  http://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_K

3.  Beulens JWJ, Booth SL, van den Heuvel EGHM mfl. The role of menaquinones (vitamin K2) in human health. British Journal of Nutrition 2013; 110: 1357-68. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23590754

4.  Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S mfl. Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Archives of Internal Medicine 2006; 166: 1256-61. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16801507

5.  Drevon CA, Henriksen HB, Sanderud M mfl. Biologiske effekter av vitamin K og forekomst i norsk kosthold. Tidsskrift for Den norske lægeforening 2004; 124: 1650-4. http://tidsskriftet.no/article/1035361

6.  Beulens JW, Bots ML, Atsma F mfl. High dietary menaquinone intake is associated with reduced coronary calcification. Atherosclerosis 2009; 203: 489-93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18722618

7.  Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE mfl. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. The Journal of Nutrition 2004; 134: 3100-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15514282

8.  Gast GC, de Roos NM, Sluijs I mfl. A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart
disease. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases 2009; 19: 504-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19179058

9.  Li R, Chen J, Hammonds G mfl. Identification of Gas6 as a growth factor for human Schwann cells. The Journal of Neuroscience 1996; 16: 2012-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8604045

10.  Pati S, Helmbrecht GD. Congenital schizencephaly associated with in utero warfarin exposure. Reproductive Toxicology 1994; 8: 115-20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8032122

11.  Sundaram KS, Lev M. Warfarin administration reduces synthesis of sulfatides and other sphingolipids in mouse brain. Journal of Lipid Research 1988; 29: 1475-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3241123

12.  Nimptsch K, Rohrmann S, Linseisen J. Dietary intake of vitamin K and risk of prostate cancer in the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-Heidelberg). The American Journal of Clinical Nutrition 2008; 87: 985-92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18400723

13.  Kidd PM. Vitamins D and K as pleiotropic nutrients: clinical importance to the skeletal and cardiovascular systems and preliminary evidence for synergy. Alternative Medicine Review 2010; 15: 199-222. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21155624

14.  Szulc P, Samelson EJ, Kiel DP mfl. Increased bone resorption is associated with increased risk of cardiovascular events in men: the MINOS study. J Bone Miner Res. 2009; 24: 2023-31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453264

15.  Hamerman D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages and the emergence of dual-purpose therapies. QJM 2005; 98: 467-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15955801

16.  Wiklund P, Nordström A, Jansson JH mfl. Low bone mineral density is associated with increased risk for myocardial infarction in men and women. Osteoporosis International 2012; 23: 963-70. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505909

17.  Hofbauer LC, Brueck CC, Shanahan CM mfl. Vascular calcification and osteoporosis – from clinical observation towards molecular understanding. Osteoporosis International 2007; 18: 251-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17151836

18.  Duer MJ, Friscić T, Proudfoot D mfl. Mineral surface in calcified plaque is like that of bone: further evidence for regulated mineralization. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2008; 28: 2030-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18703777

19.  Gast GC, de Roos NM, Sluijs I mfl. A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease. Nutrition, Metabolism and Cardivascular Diseases 2009; 19: 504-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19179058

20.  Kappa BioScience. Vitamin K2 - heart health. Oslo: Kappa BioScience AS, 2012. http://www.kappabio.com [04.08.2014]

21.  Allison AC. The possible role of vitamin K deficiency in the pathogenesis of Alzheimer’s disease and in augmenting brain damage associated with cardiovascular disease. Medical Hypotheses 2001; 57: 151-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11461163

22.  Halmer R, Walter S, Faßbender K. Sphingolipids: important players in multiple sclerosis. Cellular Physiology and Biochemistry 2014; 34: 111-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24977485

23.  Schurgers LJ, Vermeer C. Determination of phylloquinone and menaquinones in food. Effect of food matrix on circulating vitamin K concentrations. Haemostasis 2000; 30: 298-307. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356998

24.  Garber AK, Binkley NC, Krueger DC mfl. Comparison of phylloquinone
bioavailability from food sources or a supplement in human subjects. The Journal of Nutrition 1999; 129: 1201-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10356087

25.  Trumbo P, Yates AA, Schlicker S et al. Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Journal of the American Dietetic Association 2001; 101: 294-301. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11269606

26.  Theuwissen E, Cranenburg EC, Knapen MH mfl. Low-dose menaquinone-7 supplementation improved extra-hepatic vitamin K status, but had no effect on thrombin generation in healthy subjects. British Journal of Nutrition 2012; 31: 1-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22289649

27.  Sokoll LJ, Booth SL, O’Brien ME mfl. Changes in serum osteocalcin, serum phylloquinone, and urinary gamma-carboxyglutamic acid in response to altered intakes of dietary phylloquinone in human subjects. American Journal of Clinical Nutrition 1997; 65: 779-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9062529

28.  Vermeer C, Shearer MJ, Zittermann A mfl. Beyond deficiency: potential benefits of increased intakes of vitamin K for bone and vascular health. European Journal of Clinical Nutrition 2004; 43: 325-35. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15309455

29.  Carr BI, Wang Z, Kar S. K vitamins, PTP antagonism, and cell growth arrest. Journal of Cellular Physiology 2002; 193: 263-74. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12384979

30.  Roman E, Fear NT, Ansell P mfl. Vitamin K and childhood cancer: analysis of individual patient data from six case-control studies. British Journal of Cancer 2002; 86: 63-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11857013

31.  Rishavy MA, Berkner KL. Vitamin K oxygenation, glutamate carboxylation, and processivity: defining the three critical facets of catalysis by the vitamin K-dependent carboxylase. Advances in Nutrition 2012; 3: 135-48. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22516721

32.  DiPalma JR, Ritchie DM. Vitamin toxicity. Annual Review of Pharmacology and Toxicology 1977; 17: 133-48. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/326160

33.  Westenfeld R, Krueger T, Schlieper G mfl. Effect of vitamin K2 supplementation on functional vitamin K deficiency in hemodialysis patients: a randomized trial. American Journal of Kidney Diseases 2012; 59: 186-95. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22169620

34.  Holmes MV, Hunt BJ, Shearer MJ. The role of dietary vitamin K in the management of oral vitamin K antagonists. Blood Reviews 2012; 26: 1-14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21914559

35.  Danziger J. Vitamin K-dependent proteins, warfarin, and vascular calcification. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 1504-10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18495950

36.  Weijs B, Blaauw Y, Rennenberg JMW mfl Patients using vitamin K antagonists show increased levels of coronary calcification: an observational study in low-risk atrial fibrillation patients. European Heart Journal 2011; 32: 2555-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775389

37.  Rennenberg RJ, van Varik BJ, Schurgers LJ mfl. Chronic coumarin treatment is associated with increased extra-coronary atrial calcification in humans. Blood 2010; 115: 5121-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20354170

38.  Caraballo PJ, Heit JA, Atkinson EJ mfl. Long-term use of oral anticoagulants and the risk of fracture. Archives of Internal Medicine 1999; 159: 1750-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10448778

39.  Jamal SA, Browner WS, Bauer DC mfl. Warfarin use and risk for osteoporosis in elderly women. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Ann Intern Med 1998; 128: 829-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9599195

40.  Rosen HN, Maitland LA, Suttie JW mfl. Vitamin K and maintenance of skeletal integrity in adults. The American Journal of Medicine 1993; 94: 62-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8420301

41.  Booth SL, Davidson KW, Lichtenstein AH mfl. Plasma concentrations of dihydro-vitamin K1 following dietary intake of a hydrogenated vitamin K1-rich vegetable oil. Lipids 1996; 31: 709-13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8827693

42.  Traber MG. Vitamin E and K interactions – a 50-year-old problem. Nutrition Reviews 2008; 66: 624-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19019024

You may also like
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen
Jevninger

Legg igjen et svar

Bitnami