Forside > Arkiv > 2014 > Blir man feit av for mye energi, eller har karbohydrater skylda?

Blir man feit av for mye energi, eller har karbohydrater skylda?

Dette er kjernen i den kostholdsdebatten som har rast noen år. Dersom energibalanse-modellen er riktig, må man spise mindre og bevege seg mer for å gå ned i vekt. Dersom karbohydratmodellen (hormonmodellen) er riktig, bør man spise mindre av de karbohydratene som påvirker kroppens hormonbalanse i ugunstig retning. Nå skal forskning avklare debatten en gang for alle.

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock

Du har sikkert til det kjedsommelige hørt motstridende råd og argumenter fra de to hovedfraksjonene i kostholdsdebatten: Majoriteten av fagfolk i ernæring og helsemyndigheter i alle land har for lengst vedtatt at vektøkning, overvekt og fedme skyldes at vi får i oss mer energi enn vi trenger. Energioverskuddet blir da lagret som fett. Dersom dette stemmer, er det logisk å redusere inntaket av energi generelt, altså spise mindre, samtidig som man øker aktivitetsnivået og dermed bryter ned mer fett til energiformål. I samme slengen hevder helsemyndighetene at hjerte- og karsykdommer skyldes et høyt inntak av kolesterol og fett, særlig mettet fett. Siden fett er det mest energirike makronæringsstoffet, bør man være særlig forsiktig med inntaket. Ifølge myndighetene øker det muligheten for å unngå både vektøkning og hjerte- og karsykdom.

Dette høres tilsynelatende fornuftig ut, hadde det ikke vært for at stadig mer forskning indikerer at hjerte- og karsykdommer verken skyldes et generelt høyt inntak av fett eller mettet fett, og at kolesterol ikke er en årsaksfaktor verken for disse eller andre sykdommer.1,2,3 Da står myndighetene igjen med argumentet om å spise mindre og bevege seg mer for å unngå sykdom.

Ifølge minoritetssynet i kostholdsdebatten ser imidlertid en slik oppfatning bort fra at mat har sterkere hormonelle virkninger enn noen andre faktorer som påvirker vår hormonbalanse. Hormoner dannes med protein (peptidhormoner) og kolesterol (steroidhormoner) som byggematerialer, og produksjonen av en rekke hormoner påvirkes også av inntaket av sukker. Hvis vi for enkelthets skyld holder proteiner unna, vet vi at alle matvarer som inneholder stivelse og/eller glukose, øker blodsukkeret med etterfølgende insulinstigning. Insulin er kroppens eneste hormon som kan nedregulere blodsukkeret ved å lagre overskuddsenergi (glukose) som glykogen, og dersom leverens og musklenes glykogenlagre er fulle, danner leveren mettet fett som lagres i fettvev.

Annonse:

Insulin påvirker et titalls enzymer, blant annet enzymer som hemmer nedbrytninga av fett fra fettcellene. Et kronisk høyt insulinnivå blokkerer også virkningene av ”metthetshormonet” leptin slik at man heller ikke føler seg mett. Konsekvensen av slik hormonell ubalanse er at man får trang til å spise mer karbohydrat, og dermed er man inne i en ond sirkel.

I motsetning til glukose påvirker ikke fett blodsukkeret og er derfor insulin-nøytralt. Essensen i lavkarbodietter er derfor å redusere inntaket av det som øker blodsukker- og dermed insulinnivået samtidig som hjernen opprettholder følsomheten overfor leptin. Dette kan gjøres med å redusere inntaket av karbohydrater som gir rask blodsukkerstigning, det vil si blant annet farin, brød, spagetti, poteter, ris, kaker, brus, søtsaker og kjeks. Et stort antall lekfolk, leger og forskere har helt fra 18254 og fram til vår tid blitt overbevist om at hormonmodellen stemmer langt bedre med virkeligheten enn energibalansemodellen.

Gary Taubes

En av de mest kunnskapsrike personene i verden i dag når det gjelder argumentene som fremmes i den globale kostholdsdebatten, er den undersøkende journalisten Gary Taubes (f. 1956) fra USA. Taubes har spesialisert seg på å skrive om forskning og regnes derfor som vitenskapsjournalist, noe han i mange år har vist ved å skrive for et av verdens to mest prestisjefylte naturvitenskapelige tidsskrifter, Science. Samme sted publiserte han i 2001 en artikkel som blant annet dokumenterte at ernæringsfagets demonisering av fett ikke er underbygd av forskning.5

For allmennheten ble navnet Gary Taubes særlig kjent i 2002 da han i den store, velrennomerte avisa The New York Times skrev artikkelen ”Hva om alt sammen har vært en stor, feit løgn?”, på engelsk med den mer treffende tittelen ”What if it’s all been a big fat lie?”, som nettopp satte spørsmålstegn ved energibalansemodellen.6 Artikkelen resulterte i et ramaskrik over hele USA. Den fikk enorm publisitet og som forventet også kritikk. Taubes hadde selv vært overvektig, men hadde gått drastisk ned i vekt etter å ha lagt om til et lavkarbokosthold. Han var derfor trygg på at det han skrev, var korrekt, særlig fordi hans egne erfaringer passet med erfaringene til tusenvis av mennesker som hadde fått en lettere kropp med lavkarbokosthold.

Taubes fikk etter debatten blod på tann og ønsket å sette seg skikkelig inn i det vitenskapelige grunnlaget for energibalansemodellen og den konkurrerende hormonmodellen. Dette ble publisert som en stor fagbok kalt Good calories, bad calories: fats, carbs, and the controversial science of diet and health,7 etterfulgt av en popularisert bok for allmennmarkedet,8 som også er oversatt til norsk9 og omtalt i VOF.10

I septemberutgaven i 2013 av Scientific American tar han opp de to konkurrerende modellene for å belyse hvorfor mange i vår tid legger på seg.11 Taubes skriver at energibalansemodellens talsmenn omtaler fedme som en forstyrrelse i energibalansen. Da ville man forvente at dette hadde vært skikkelig testet og undersøkt. Det har imidlertid ikke skjedd. Eksperimentene var for vanskelige, om ikke for dyre, å utføre på en skikkelig måte. Dessuten trodde forskerne typisk nok at svaret var opplagt: vi spiser for mye energirik mat; og eksperimentene var derfor ikke verd innsatsen. Som resultat har det vitenskapelige grunnlaget for flere av dagens mest presserende helseproblemer – fedme, diabetes og komplikasjoner av slike sykdommer/tilstander samt kreft og hjerte- og karsykdommer – forblitt et uavklart, åpent spørsmål.

Stiftelse dannet

Etter å ha studert faglitteraturen og historikken omkring slike problemstillinger i et tiår er Taubes kommet til at framskritt i forståelsen av fedme bare vil komme dersom man går tilbake til utgangspunktet og tester de mest grunnleggende hypotesene om hvorfor vi legger på oss. I 2012 grunnla han derfor sammen med legen Peter Attia en ideell stiftelse uten profittmotiv – Det ernæringsvitenskapelige initiativet (the Nutrition Science Initiative, NuSI) – for å fokusere på grunnleggende problemstillinger omkring hvorfor vi legger på oss. Med økonomisk støtte fra en stiftelse i Texas har Taubes og Attia rekruttert uavhengige forskere til å utforme og gjennomføre eksperimenter som skal teste de to konkurrerende modellene for hvordan vi legger på oss. Hvis opplegget går etter planen, vil forskersamfunnet ha fått dokumentasjon som for godt antas å avklare dette i løpet av de neste fem-seks årene.

Planlagt forskning

I de siste 20 årene er det ifølge Taubes blitt utført en rekke studier som indikerer at hormonmodellen kan gi den beste forklaringa på hvorfor så mange legger på seg i vår tid. Videre ser det ut til at insulinresistens, som blant annet skyldes et for høyt innslag av sukker (”raske” karbohydrater) i kostholdet, er en grunnleggende defekt ikke bare ved diabetes type 2, men også ved blant annet hjerte- og karsykdom, kreft og Alzheimers sykdom. Taubes mener derfor det er avgjørende å teste på en skikkelig måte rollen til karbohydrater og insulin både for overvekt og nevnte sykdommer. Siden et primært mål er å avklare hvorfor folk blir overvektige, mener Taubes at eksperimenter ideelt sett bør rettes mot å avklare prosessen som fører til at man legger på seg fett.

Et første sentralt eksperiment vil bli utført med 16 overvektige og feite personer. De skal bo på en forskningsenhet i hele testperioden for nøyaktig måling av hvor mye energi de får i seg i maten og hvor mye de bruker. I første stadium vil de bli servert et kosthold som er typisk for folk i USA, der rundt 50 prosent av energien kommer fra karbohydrater (hvorav 15 prosent hvitt sukker), 35 prosent fra fett og 15 prosent fra protein. Forskerne vil møysommelig manipulere energiinntaket inntil det er klart at deltakerne verken legger på seg eller taper kroppsfett. Med andre ord vil energiinntaket være lik energien som brukes, slik det måles i et såkalt ”metabolsk kammer” eller bombekalorimeter.

I stadium to vil forsøkspersonene få et kosthold med nøyaktig samme antall kilokalorier fordelt på samme antall hoved- og mellommåltider, men der sammensetningen er dramatisk endret. Her vil den totale mengden karbohydrater være meget lav, tilsvarende rundt fem prosent av matens totale energiinnhold. Dette tilsvarer de få gram karbohydrater som naturlig forekommer i kjøtt, fisk, fugl, egg, ost, dyrefett og vegetabilsk fett, i tillegg til grønne bladgrønnsaker. Proteininnholdet i stadium to vil være like stort som i første forsøk, det vil si 15 prosent. Den gjenværende andelen energi i maten, det vil si 80 prosent, skal komme fra fett fra slike naturlige fettkilder. Hensikten er ikke å teste om dette kostholdet er sunt eller bærekraftig i resten av livet, men å vurdere i hvilken grad det kan senke insulinnivået mest mulig på kortest mulig tid.

Taubes understreker at meningsfulle vitenskapelige eksperimenter bør settes opp slik at konkurrerende hypoteser gir ulike forventninger om hva som vil skje. Hvis fettlagring primært drives av energibalansen, bør testpersonene verken oppleve vekttap eller legge på seg fordi de de inntar like mye energi som de bruker. Hvis resultatet av studien viser dette, støtter det den konvensjonelle energibalansemodellen. Her teller en kalori like mye uansett om den kommer fra fett, karbohydrat eller protein. Hvis på den annen side sammensetninga av makronæringsstoffer påvirker fettlagring, kan man forvente at testpersonene mister både vekt og fettmasse på et karbohydratredusert kosthold mens energibruken øker. Et slikt resultat vil støtte hypotesen om at en kalori fra karbohydrat virker mer fetende enn samme mengde energi fra protein eller fett, noe som antakeligvis kan tilskrives effekten av insulin.

Dette enkle pilotstudiet vil ta bortimot ett år, og mer omfattende oppfølgingsforskning antas å ta ytterligere tre. Taubes håper å få mer finansiell støtte til sin nye stiftelse, noe som vil muliggjøre ytterligere forskning, for eksempel på sammensetninga av makronæringsstoffer og effekter på andre sykdommer som diabetes, kreft og nevrologiske lidelser. Som Taubes vektlegger, vil ingen av disse eksperimentene være enkle å gjennomføre, men det er likevel fullt mulig å få det til.

Et dypereliggende mål for Taubes og hans nye stiftelse er å forsikre allmennheten om at uansett hva slags kostholdsråd den mottar – det være seg for vekttap, generell helse eller forebygging av fedme – skal den være basert på grundig vitenskap, ikke forutinntatte holdninger eller blind enighet. Fedme og diabetes type 2 er ikke bare alvorlige byrder for de som rammes, men for hele helsevesenet og samfunnets økonomi. Taubes mener derfor at det er et desperat behov for å få gjennomført den typen grunnleggende forskning som hans stiftelse nå har tatt initiativ til. Først da vil samfunnet få det vitenskapelige grunnlaget som trengs for å bekjempe og forebygge slike helseproblemer.

Helsemagasinet applauderer initiativet til Gary Taubes og hans nye stiftelse. Dersom noen personer med stor formue leser dette, vil vi oppmuntre dem til å bidra til dette samfunnsnyttige tiltaket. Man kommer lett i kontakt med Taubes via nettsiden garytaubes.com.

Kilder:

1.  Ravnskov U. A hypothesis out-of-date: the diet-heart idea. Journal of Clinical Epidemiology 2002; 55: 1057-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12507667

2.  Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB mfl. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition 2010; 91: 502-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20089734

3.  Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB mfl. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition 2010; 91: 535-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648

4.  Brillat-Savarin JA. The physiology of taste, or meditations on transcendental gastronomy. Washington, DC: Counterpoint, 1995 (opprinnelig utgitt på fransk i 1825; norsk versjon Smakens fysiologi fra 2007).

5.  Taubes G. The soft science of dietary fat. Science 2001; 291: 2536-45. http://www.sciencemag.org/content/291/5513/2536

6.  Taubes G. What if it’s all been a big fat lie? The New York Times 2002; 7. juli. http://www.nytimes.com/2002/07/07/magazine/what-if-it-s-all-been-a-big-fat-lie.html?pagewanted=all&src=pm

7.  Taubes G. Good calories, bad calories: fats, carbs, and the controversial science of diet and health. New York: Anchor Books, 2008.

8.  Taubes G. Why we get fat and what to do about it. New York: Alfred A. Knopf, 2011.

9.  Taubes G. Hjelp – vi blir tjukkere! Hvorfor - og hva kan du gjøre med det? Oslo: Forlaget Lille Måne, 2013.

10.  Johnsen AL. Hvorfor blir vi overvektige? Helt opp ned, man akk, så opplagt! VOF 2011; 2 (3): 82-3.

11.  Taubes G. Which one will make you fat? Scientific American 2013; september: 60-3. http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=what-makes-you-fat-too-many-calories-or-the-wrong-carbohydrates

You may also like
Myseprotein
Bikarbonat
Kollagen
Jevninger

Legg igjen et svar