Forside > Arkiv > 2015 > Kan tarmfloraen styre matinntaket ditt?

Kan tarmfloraen styre matinntaket ditt?

Bakterier og andre mikrober i tarmen kan påvirke sentralnervesystemet og vår sinnsstemning, og kanskje styrer de også hva vi har lyst å spise og hvor mye. I så fall gir dette et nytt perspektiv på matvareavhengighet, viljestyrke og appetitt for de mange som føler seg uthengt eller lider på grunn av overvekt.

Tekst Johnny Laupsa-Borge     Foto Shutterstock

Noen forskere har i flere år mistenkt at tarmens mikrobiota (bakterier og andre mikroorganismer, populært kalt tarmflora) kan påvirke hjernen slik at man får lyst på den maten som øker bakterienes overlevelse. Man visste bare ikke så mye om hvordan dette kunne skje. Nå vet man litt mer. I 2014 ble det publisert en oversiktsartikkel av Alcock og medarbeidere som oppsummerte en del av denne kunnskapen og serverte flere interessante hypoteser og ideer til videre forskning.1 Forfatterne konkluderte at bakterier og andre mikrober i tarmen trolig manipulerer oss slik at vi favoriserer matvarer rike på næringsstoffer som mikrobene trenger for å trives best mulig, i stedet for bare å vente passivt i tarmen på at de riktige næringsstoffene skal komme rekende på ei fjøl i rikelige mengder.

Noen bakterier foretrekker sukker, andre fett

Menneskets tarmflora er viktig for vår ernæring, stoffomsetning, immunfunksjon, psykiske tilstand og motstand mot sykdommer, og den varierer med kostholdet, livsstilen og miljøet vi befinner oss i. Sammensetninga av tarmmikrobiotaen er høyst avhengig av kostens næringsinnhold. Noen bakteriearter vokser best på enkle sukkerarter eller stivelse. Andre arter foretrekker fiberstoffer eller fett, mens en annen gruppe har spesialisert seg på spesielle karbohydrater (f.eks. mucin) som vertscellene skiller ut i tarmen.2,3

Hos afrikanske barn som lever mye på kornarten sorghum, huser tarmen unike mikrober som fordøyer cellulose.4 Man har også funnet at en spesiell bakterie (Bacillus subtilis) i tarmen hos japanere, som normalt spiser en del tang- og tareprodukter, har spesialisert seg på å fordøye komplekse karbohydrater i nettopp disse havalgene.5

Artikkelen fortsetter under annonsen: 

Vanskelig å bryte et usunt spisemønster

Mikrober i mage- og tarmkanalen er under et konstant seleksjonspress og forsøker hele tida å påvirke omgivelsene slik at det øker deres muligheter for å overleve og formere seg, noe som enkelte ganger går på bekostning av vertens livskvalitet. Forskerne mener at de av samme grunn manipulerer vår spiseatferd ved å ta i bruk minst to hovedstrategier.1 Noen ganger påvirker spesielle bakterier oss slik at vi opplever et sug etter matvarer rike på næringsstoffer som de har spesialisert seg på, eller som hemmer deres konkurrenter i tarmen. Andre ganger gir de opphav til dårlig humør (dysfori) eller fysisk smerte inntil vi spiser mat som øker bakterienes tilpasningsdyktighet og reproduktive suksess (eng. fitness).

Hvis det virkelig forholder seg slik, kan bakterienes manipulerende væremåte bidra til å forklare hvorfor så mange sliter med å bryte et usunt spisemønster, selv om man vet at det medfører overvekt og helseproblemer. Det handler ikke nødvendigvis om manglende vilje eller selvkontroll når man ikke klarer å endre sine vaner. Alcock og medarbeidere mener at det like godt kan henge sammen med en evolusjonær konflikt som foregår mellom verten (oss) og mikrobene i tarmen, der bakteriene har andre interesser enn verten og styrer spiseatferden for å begunstige seg selv.1

At tarmmikrobiotaen kan påvirke oss slik, burde ikke være det minste overraskende. Dette er ett av våre største ”organer” som ifølge et grovt estimat teller ti ganger flere mikrober enn kroppsceller med minst hundre ganger så mange gener som vårt eget arvemateriale.6 Hvilke arter som inngår i tarmmikrobiotaen, hvor mange arter det er snakk om og hvem av disse som dominerer, varierer fra person til person og mellom ulike faser av livet. Dessuten er det påvist stor variasjon mellom ulike folkeslag.

Slankere og bedre helse med probiotika

Alcock og medarbeidere refererer til forskning som har vist at mat eller tilskudd med probiotiske bakterier kan påvirke matinntaket og kroppsvekta. Dette er forenlig med deres hypotese om at større mangfold i tarmfloraen begrenser mikrobenes kontroll over vår spiseatferd.1 Her er eksempler på noen funn fra forskningslitteraturen som de nevner:

Flere studier indikerer at probiotisk mat og kosttilskudd kan bidra til vekttap hos menneske.
Probiotika med visse Lactobacillus-arter har vist seg å kunne forbedre insulinfølsomheten og glukosetoleransen samt redusere andelen kroppsfett.
I et humanforsøk medførte inntak av yoghurt med probiotiske bakterier vekttap hos forsøkspersonene uten at de endret energiinntaket eller aktivitetsnivået.
En annen studie som registrerte kostholdet og helsetilstanden til 120 000 sykepleiere over 12–20 år, rapporterte at yoghurt var den matvaren som i størst grad korrelerte med redusert kroppsvekt.
I dyreforsøk har det probiotiske tilskuddet VSL#3 påvirket nivået av appetittregulerende hormoner og redusert matinntaket hos mus.
Probiotika med bakterien Bifidobacterium breve motvirket i et forsøk vektøkning hos mus som ble fôret med en eksperimentell høyfettdiett.

Visse stammer av probiotiske bakterier kan også endre nivået av signalstoffer i tarmen og sentralnervesystemet og på den måten påvirke humøret, spiseatferden og matinntaket.1 For eksempel øker bakterien Bifidobacterium infantis 35624 nivået av aminosyra tryptofan, som er forløperen til serotonin, mens flere melkesyrebakterier i yoghurt og brystmelk danner signalstoffene histamin og GABA. Sistnevnte aktiverer de samme reseptorene som beroligende medikamenter, for eksempel valium.

Forskjellig tarmflora hos afrikanere og europeere

En ny studie som sammenliknet tarmfloraen til en gruppe afrikanske jegere og sankere (hadzaer i Tanzania) med moderne italienere, rapporterte flere interessante funn.7,8 Blant annet viste det seg at hadzaene hadde større artsmangfold i tarmmikrobiotaen enn italienerne de ble sammenliknet med. Hos italienerne var floraen slik man forventer hos personer som spiser et vestlig kosthold med matvarer fra middelhavsregionen, mens analysene av hadzaenes avføring avslørte en tapt verden av mikrobielt mangfold.

Afrikanerne hadde en unik kombinasjon av bakterier man ikke har sett hos noen andre folkegrupper som er undersøkt, og en rekke av bakteriene tilhører arter forskerne aldri hadde sett før. I tillegg fant de at flere bakterier man kjenner godt fra forskning på folk med vestlig livsstil, var til stede i større eller mindre grad hos hadzaene. For eksempel manglet afrikanerne flere tarmbakterier som er dominerende hos oss og blir beskrevet som ”snille” eller helsefremmende. Samtidig hadde de høye nivåer av bakterier som hos vestlige mennesker er forbundet med sykdommer man ikke finner hos den afrikanske folkegruppa.

Et annet interessant funn angår kjønnsforskjeller. Mens det hos de analyserte italienerne viste seg å være lik tarmflora hos begge kjønn, var det klare forskjeller mellom kvinner og menn hos hadzaene. Afrikanernes mikrobiota gjenspeiler trolig deres plantedominerte kosthold, og fordi kvinner spiser mer planter enn menn, har de en annen tarmflora. Det er første gang man har dokumentert slike kjønnsforskjeller hos mennesker.

På bakgrunn av funnene i denne og andre studier er det nærliggende å konkludere at tilpasning til en vestlig livsstil har redusert artsmangfoldet i tarmen, noe som kan bidra til mindre stabilitet i tarmfloraen og bane vei for mer fedme og sykdom.

Mindre sunt kosthold med færre bakterier?

I hvilken grad mikrobiotaen manipulerer oss, er muligens en funksjon av artsmangfoldet.1 Det er nemlig slik at ulike mikrober konkurrerer med hverandre om plassen og tilgjengelige næringsstoffer. En høyst variert populasjon av mikrober bruker trolig mer energi på å konkurrere om begrensete ressurser enn en mindre variert tarmflora. Det betyr i så fall at en mindre mangfoldig mikrobiota gir rom før større populasjoner av én eller flere arter, noe som gjør at disse har til rådighet mer ressurser til å styre spiseatferden og påvirke oss på andre måter.

På bakgrunn av et slikt resonnement formulerte Alcock og medarbeidere en hypotese om at lavere mangfold i mikrobiotaen er forbundet med et mer usunt spisemønster og større grad av overvekt enn hvis artsmangfoldet er større.1 De viser til at det finnes klare indisier for en sammenheng mellom sug etter spesielle matvarer og sammensetninga av tarmfloraen. For eksempel har personer med hang til sjokolade andre bakterieproduserte stoffer (mikrobielle metabolitter) i urinen enn de som bryr seg lite om sjokolade, til tross for et ellers likt kosthold.9 Men hva gjør bakteriene egentlig for å manipulere oss? Her lanserte forskerne flere mulige mekanismer, og kunnskap om disse kan gjøre oss bedre i stand til å endre spiseatferd og dermed forebygge overvekt og sykdom.

Hvordan manipulerer de oss?

På bakgrunn av en rekke funn fra dyreforsøk og humanstudier er det grunn til å tro at mikrober blant annet påvirker humøret og dermed atferden ved å endre strømmen av nervesignaler gjennom vagusnerven (også kalt innvollsnerven eller den tiende hjernenerven), en stor nervebane som forbinder rundt hundre millioner nerveceller i fordøyelseskanalen (det enteriske nervesystemet) med hjernestammen.10 Vagusnerven er en sentral del av kommunikasjonslinjene som formidler informasjon mellom mikrobiota, tarmen og hjernen (mikrobiom-tarm-hjerneaksen), og forskning viser at mikrober kan påvirke atferden vår gjennom denne aksen.11,12 En rekke funn indikerer at vagusnerven regulerer spiseatferd og kroppsvekt, og at mikrobeproduserte signalstoffer muligens bidrar til overspising ved å endre signalstrømmen gjennom denne hovednerven.1

Mikrobene kan muligens også endre sinnstilstanden ved å produsere hormoner som gjør oss glade, eller giftstoffer som gjør at vi føler oss ille til mote (dysfori) eller opplever fysisk smerte.1 Dessuten ser det ut til at mikrobene kan påvirke smaksreseptorer, slik at man får hang til spesielle matvarer. Det kan muligens forklare at man etter slankeoperasjoner, som endrer tarmens mikrobiota, også har påvist endret aktivitet i smaksreseptorer, slik at man får andre matpreferanser.13

Bakterielle giftstoffer

Endret spiseatferd på grunn av dårlig humør og fysisk smerte kan henge sammen med giftstoffer som mikrober danner i tarmen når det er liten tilgang på næringsstoffer som er kritiske for deres vekst.1 Slike giftstoffer kan nå hjernen og påvirke nervesignalene der,14 og de kan aktivere smertereseptorer lokalt i tarmen.15 Det er kjent at tilgangen på enkle sukkerarter og andre næringsstoffer regulerer mikrobenes vekst og deres evne til å framkalle sykdom (virulens).1 Mikrober kan skade tarmslimhinnen og framkalle smerter når det er mangel på slike næringsstoffer, noe som kan påvirke vår spiseatferd.

Et interessant eksempel som Alcock og medarbeidere trekker fram, er den utrøstelige gråten fra spedbarn med kolikk. Kanskje er dette nok et utslag av bakterienes manipulerende vesen. Nyere studier har funnet sammenheng mellom kolikk og redusert artsmangfold i tarmens mikrobiota,16 og denne tilstanden medfører ofte at spedbarna får mer mat, noe som kan resultere i unormal stor vektøkning.17 Hvis barnegråt har en signalfunksjon som øker foreldrenes oppmerksomhet og matepraksis,18 kan kolikk medføre at visse bakterier i tarmens mikrobiota får større tilgang på næringsstoffer de trenger.

Hormoner fra bakterier

Mikrober danner også en rekke hormoner og andre signalstoffer, hvorav flere av dem er like eller tilsvarer hormoner hos pattedyr som regulerer humøret og atferden.19 Mer enn halvparten av kroppens dopamin og det meste av serotoninet stammer fra tarmen,20,21 og mange av ”husdyra” i tarmen er i stand til å produsere dopamin.22 En rekke av de normalt forekommende tarmmikrobene kan, i likhet med sykdomsframkallende bakterier, også danne peptider (kjeder av aminosyrer) som er påfallende like appetittregulerende hormoner hos pattedyr, slik som leptin, ghrelin, peptid YY og nevropeptid Y.23

Er fedme smittsomt?

I oversiktsartikkelen stiller Alcock og medarbeidere et fascinerende spørsmål: kan fedme være smittsomt? Bakgrunnen for dette er blant annet undersøkelser som viser at mikrobiotaen i avføring og munnhule er mer lik blant familiemedlemmer som bor sammen, enn hos dem som ikke gjør det.24 De som har hund, deler til og med mikrober med husdyret. Det betyr at tarmfloraens artssammensetning til en viss grad avspeiler hvem vi lever sammen med. Tarmmikrober kan overføres mellom individer som omgås hverandre, og felles matvaner kan bidra til at visse bakterier favoriseres framfor andre hos alle i husstanden. Hvis matpreferansene til én person i husholdninga har avgjørende betydning for hva som blir spist til daglig (noe som jo er høyst vanlig), vil tarmmikrober som er best tilpasset denne maten, kunne florere hos de andre familiemedlemmene og påvirke dem mer eller mindre likt.1

Alcock og medarbeidere setter dette resonnementet inn i et større perspektiv og spør om den globale fedmeepidemien delvis kan være resultat av fedmeskapende mikrober som smitter fra person til person. De refererer blant annet til en studie som rapporterte at en persons risiko for å bli sykelig overvektig økte med 57 prosent hvis en venn allerede led av fedme.25 Fra før er det kjent at dyr og menneske med fedme har en annen tarmflora enn slanke, og hvis man overfører tarmfloraen mellom feite og slanke dyr, påvirker dette kroppsvekta.26,27

Forskerne mener det er fullt mulig at sug etter spesielle matvarer og påfølgende fedme kan være smittsomt, i likhet med en forkjølelse,1 og ikke nødvendigvis et resultat av endrete sosiale normer, slik andre har forslått.25 I så fall må man tenke nytt om forebygging og behandling av fedme og relaterte lidelser. Imidlertid gjenstår mye forskning på dette området før man kan trekke noen konklusjoner og gi støtte til hypotesene som Alcock og medarbeidere lanserer i sin interessante oversiktsartikkel. Sist, men ikke minst, må det påpekes at mekanismene som de presenterer, ikke står i motsetning til kostholdsråd som for eksempel anbefaler at man bør spise mindre bearbeidet mat med lavere andel karbohydrater. Tvert imot er dette komplementære tilnærminger.

Kilder:

1.  Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. Bioessays 2014; 36: 940-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25103109

2.  Gonzalez-Rodriguez I, Ruiz L, Gueimonde M mfl. Factors involved in the colonization and survival of bifidobacteria
in the gastrointestinal tract. FEMS Microbiology Letters 2013; 340: 1–10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23181549

3.  Wu GD, Chen J, Hoffmann C mfl. Linking long- term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science 2011; 334: 105–8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21885731

4.  De Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M mfl. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. PNAS 2010; 107: 14691–6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20679230

5.  Hehemann JH, Correc G, Barbeyron T mfl. Transfer of carbohydrate-active enzymes from marine bacteria to Japanese gut microbiota. Nature 2010; 464: 908–12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20376150

6.  Bäckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL mfl. Host-bacterial mutualism in the human intestine. Science 2005; 307: 1915–20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15790844

7.  Schnorr SL, Candela M, Rampelli S mfl. Gut microbiome of the Hadza hunter-gatherers. Nature Communications 2014; 5: 3654. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736369

8.  Mysterud I. Tarmfloraen til jegere og sankere. Helsemagasinet vitenskap og fornuft 2014; 5(4):42-3.

9.  Rezzi S, Ramadan Z, Martin FP mfl. Human metabolic phenotypes link directly to specific dietary preferences in healthy individuals. Journal of Proteome Research 2007; 6: 4469–77. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17929959

10.  Mayer EA. Gut feelings: the emerging biology of gut-brain communication. Nature Reviews Neuroscience 2011; 12: 453–66. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21750565

11.  Rhee SH, Pothoulakis C, Mayer EA. Principles and clinical implications of the brain-gut-enteric microbiota axis. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 2009; 6: 306–14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19404271

12.  Collins SM, Surette M, Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nature Reviews Microbiology 2012; 10: 735–42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23000955

13.  Miras AD, le Roux CW. Mechanisms underlying weight loss after bariatric surgery. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 2013; 10: 575–84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23835488

14.  Bested A, Logan A, Selhub E. Intestinal microbiota, probiotics and mental health: from Metchnikoff to modern advances: Part II - contemporary contextual research. Gut Pathogens 2013; 5: 3. http://www.gutpathogens.com/content/5/1/3

15.  Chiu IM, Heesters BA, Ghasemlou N mfl. Bacteria activate sensory neurons that modulate pain and inflammation. Nature 2013; 501: 52–7. http://www.nature.com/nature/journal/v501/n7465/full/nature12479.html

16.  de Weerth C, Fuentes S, Puylaert P mfl. Intestinal microbiota of infants with colic: development and specific signatures. Pediatrics 2013; 131: e550–8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23319531

17.  Wells JC. Parent-offspring conflict theory, signaling of need, and weight gain in early life. The Quarterly Review of Biology 2003; 78: 169–202. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12825417

18.  Soltis J. The signal functions of early infant crying. The Behavioral and Brain Sciences 2004; 27: 443–58; discussion 59–90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15773426

19.  Clarke G, Stilling RM, Kennedy PJ mfl. Gut microbiota: the neglected endocrine organ. Molecular Endocrinology 2014; 28: 1221–38. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24892638

20.  Eisenhofer G, Aneman A, Friberg P mfl. Substantial production of dopamine in the human gastrointestinal tract. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1997; 82: 3864–71. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9360553

21.  Kim DY, Camilleri M. Serotonin: a mediator of the brain-gut connection. American Journal of Gastroenterology 2000; 95: 2698–709. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11051338

22.  Tsavkelova E, Klimova SY, Cherdyntseva T mfl. Hormones and hormone-like substances of microorganisms: a review. Applied Biochemistry and Microbiology 2006; 42: 229–35. http://link.springer.com/article/10.1134%2FS000368380603001X

23.  Fetissov SO, Hamze Sinno M, Coeffier M mfl. Autoantibodies against appetite-regulating peptide hormones and neuropeptides: putative modulation by gut microflora. Nutrition 2008; 24: 348–59. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18262391

24.  Song SJ, Lauber C, Costello EK mfl. Cohabiting family members share microbiota with one another and with their dogs. eLife 2013; 2: e00458. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23599893

25.  Christakis NA, Fowler JH. The spread of obesity in a large social network over 32 years. New England Journal of Medicine 2007; 357: 370–9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17652652

26.  DiBaise JK, Frank DN, Mathur R. Impact of the gut microbiota on the development of obesity: current concepts. The American Journal of Gastroenterology Supplements 2012; 1: 22-7. http://www.nature.com/ajgsup/journal/v1/n1/full/ajgsup20125a.html

27.  Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S mfl. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature 2006; 444: 1022-3. http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7122/full/4441022a.html

Legg igjen et svar

Bitnami