Forside > Arkiv > 2015 > Hvorfor blir så mange overvektige?

Hvorfor blir så mange overvektige?

Fedme er ikke smittsomt og er følgelig ikke en ”epidemi”, men det er ingen tvil om at overvekt har nådd epidemiske proporsjoner globalt og her hjemme. Den store utbredelsen av fedme skyldes at vi som art har gått bort fra et kosthold og en livsstil som vi er blitt tilpasset i løpet av millioner av års evolusjonshistorie. Individuelle forskjeller gjør at noen holder seg normalvektige, mens andre blir overvektige selv om de lever under samme forhold.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock

Siden det er flere årsaker til fedme, er det ikke mulig på individuell basis å vite nøyaktig hva de viktigste årsakene er. Dette er derimot mulig på samfunnsnivå, basert på et evolusjonært resonnement, forskning og kliniske erfaringer. Kunnskaper om kroppens biokjemi, fysiologi og finstemte reguleringsmekanismer tilsier at det vi putter i munnen, har størst effekt på hvor mye vi veier og hvordan kroppens vev er sammensatt.

Den primære, underliggende årsaken til overvekt er inntak av matvarer vi som art genetisk er dårlig tilpasset, det vil si mer raffinerte karbohydrater i form av hvitt sukker (farin), melvarer (brød, kaker, søt kjeks), brus, sukkertøy, (lys) sjokolade og søt frukt enn kroppen klarer å nyttiggjøre seg for å danne ATP. Et slikt kosthold forstyrrer vår appetittregulering slik at vi inntar mer mat enn vi har behov for, og dette energioverskuddet må lagres som fett på kroppen. Toleransen for karbohydrater er individuell, hvilket betyr at noen tåler mer karbohydrat enn andre uten å legge på seg eller å utvikle andre helseproblemer. Kliniske erfaringer viser generelt at et inntak på omkring 50 gram karbohydrat per dag er gunstig for de fleste, at svært få tåler over 100 g/d og at en del ”karbohydratintolerante” trives best om inntaket er så lavt som 15–30 g/d.1

Appetitt og matinntak

Annonse:

Evolusjonært er vi ikke tilpasset å innta verken rent fett eller raffinert sukker, og de fleste har en naturlig aversjon mot å spise så konsentrert mat. Forskning viser at mange fristes til å (eller ikke klarer å motstå) innta matvarer som kombinerer sukker og fett, og at det mest fristende er et forhold på omkring 50/50 av disse ingrediensene. Søte kaker og iskrem med mye fett og sukker overstyrer naturlige mekanismer for metthetsfølelse. Dette ble godt dokumentert i TV-programmet Schrödingers katt på NRK TV1 3. august 2015.2

Appetittregulering skjer i hypotalamus nederst i hjernen og er en finstemt mekanisme. Som vi skrev i Helsemagasinet 3/2012,3 kan en person som har levd i 85 år, ha inntatt 46–52 tonn mat, tilsvarende 68 millioner kcal. Kun én prosent feilregulering tilsvarer 680 000 kcal eller en fettmengde på 97 kg, gitt at 1 kg kroppsfett gir 7 000 kcal. De fleste som spiser ”vanlig mat”, holder kroppsvekta innenfor en promilles variasjon i løpet av voksenlivet (under 10 kg), mens dårlig appetittregulering kan få enkelte til å legge på seg flere hundre kg i løpet av noen tiår. Det betyr at forestillingen om at viljestyrt atferd er det som skal til for å innta mindre mat enn kroppen gir signal om å ønske (”kalorimodellen”), ikke fungerer over tid.4

Stor feilregulering av kroppsvekta skjer sjeldent om man lever på et naturlig kosthold. Et slikt kosthold gjør at nivået av (fett)lagringshormonet insulin holder seg lavt nok til at det ikke motvirker leptin-signal fra fettvev. Leptin er et hormon som demper appetitten i takt med økende fettdepoter på kroppen. Sammen med fysisk aktivitet øker et naturlig kosthold produksjonen av testosteron5 og veksthormon,6 som begge virker muskelbyggende, fettnedbrytende og foryngende.

Jeger- og sankerkosthold

Inntil for omkring 10 000 år siden levde våre forgjengere på et kosthold som besto av varierende andeler ubearbeidete råvarer fra en rekke forskjellige dyr, inkludert beitedyr, fisk og fugl, egg; muslinger, reker og annen sjømat som tang og tare; insekter, sopp, bær, frukt, rotfrukter, grønnsaker og urter. Enkelte jegere og sankere spiste flere kilo honning i året,7 som imidlertid ikke var raffinert og ble inntatt med voks og andre urenheter. Jakt og sanking krevde betydelig fysisk innsats sammenliknet med i dag, og en rasjonell jaktstrategi tilsa at jegerne foretrakk de feiteste delene av dyra og animalske produkter framfor vegetabilske fordi disse inneholdt mer energi og mikronæringsstoffer.8 Varierende tilgang på mat fra dag til dag og mellom sesonger kunne føre til dårlig jaktutbytte eller manglende tilgang på modne frukter. Derfor måtte våre forgjengere tilpasse seg periodevis faste eller sult, og hjernen måtte fungere minst like godt på ketonlegemer som på glukose.

Konsekvensene av fortidsmiljøets livsstil er at vårt hormonsystem og sultregulering er blitt optimalt tilpasset miljøbetingelsene som eksisterte lenge før jordbruksrevolusjonen, som innebar et langt større innslag av karbohydratrike, høyglykemiske matvarer i kostholdet. Selv om forskjellige folkegrupper i ulike deler av verden opplevde ulikheter i klima, sesonger og mattilgang, gjorde millioner års utvikling før våre forgjengere migrerte fra Afrika, til at alle mennesker over hele kloden har de samme hormonelle reguleringsmekanismene, om enn med visse individuelle variasjoner. Nesten alle mennesker skiller ut insulin fra bukspyttkjertelen etter inntak av karbohydrater og protein, adrenalin utskilles fra binyrene hvis vi utsettes for en plutselig, potensiell fare, fettvev danner leptin som gir signal til hjernens metthetssenter om mengden kroppsfett, mens peptidhormonet ghrelin gir signal til hjernen når magen er tom.9

Mennesker og andre primaters kjertelsystem produserer en rekke hormoner og enzymer som opprettholder organismens likevekt av ulike næringsstoffer og andre molekyler. Organismen kan fungerer innenfor bestemte grenser for pH i blodet,10 oksygenmetning (>85%) og hemoglobin,11 blodglukose, ketoner, osv. Når vi spiser, spaltes protein, fett og karbohydrater i tarmkanalen til henholdsvis frie aminosyrer og peptider, fettsyrer og enkle fettforbindelser og sukkerarter. Når disse forbindelsene når kontrollsenteret i hjernen og ulike kjertler, settes en rekke prosesser i gang for at kroppen skal kunne nyttiggjøre seg disse til å danne energimolekylet ATP (adenosin trifosfat), bygge opp og vedlikeholde celler og vev.

Kroppens sammensetning av muskler, skjelett og fettvev bestemmes i hovedsak av blodkonsentrasjonen av seks hormoner, som skilles ut fra fem kjertler. Bukspyttkjertelen danner insulin og glukagon i henholdsvis ß- og α-cellene; kjønnsorganene (testiklene, livmor) danner testosteron; hypofysen skiller ut veksthormon; binyrene skiller ut adrenalin (margen) og kortisol (binyrebarken) som reaksjon på psykisk og fysisk stress.12 Nivået av alle hormonene reguleres ved ulike stimulerings- og tilbakekoblingsmekanismer, slik at konsentrasjonen holder seg innenfor optimale grenser.

Hormonene virker på cellene ved regulering av enzymer. Insulin regulerer en rekke ulike enzymer i kroppen og sørger for at et eventuelt overskudd av glukose i blodet transporteres inn i lever- og muskelceller for å lagres som animalsk stivelse (glykogen).13 Ved fysisk aktivitet brukes glukose direkte til å danne ATP først uten oksygen (anaerobt) i glykolysen og deretter via pyrodruesyre og acetyl-koenzym A ved hjelp av oksygen (aerobt) i Krebs-syklus til mer ATP.

Fysisk hardt arbeid fører både til økt produksjon av veksthormon og testosteron, men også til kortisol ved overbelastning/stress. Kortisol nedbryter muskelvev til aminosyrer og fettvev til frie fettsyrer og glyserol, som fraktes til leveren for omdanning til henholdsvis ketoner (fettsyrer) og glukose (glyserol).

Hypotyreose

En sekundær årsak til fedme kan være mangel på skjoldkjertelhormonet trijodtyronin (T3), noe som fører til lavt stoffskifte (hypotyreose).14 Hypotyreose antas å være et økende problem på grunn av mangel på jod og miljøbelastning med konkurrerende halogener som fluor og brom, og symptomene blir ikke alltid oppdaget ved konvensjonelle målinger.15 Den enkleste metoden for å oppdage hypotyreose er å måle temperaturen om morgenen (tre dager på rad for kvinner) under armhulen eller i rektum. En temperatur lavere enn 36,6 °C under armhulen eller under 37 °C i rektum indikerer at stoffskiftet er lavere enn normalt.

Mange karbohydratavhengige som går over til et animalskbasert lavkarbo-/høyfettkosthold, opplever bedring i symptomene på hypotyreose fordi et slikt kosthold tilfører nødvendige kofaktorer i produksjonen av tyroksin, slik som fullverdig protein, vitamin A og jod (sjømat), selen og kobber. Skjoldkjertelen stimuleres ved inntak av slike kofaktorer som kosttilskudd, som med fordel kan inkludere 2–3 spiseskjeer kokosfett per dag. Et ketogent kosthold reduserer behovet for tyroksin og kan i mange tilfeller helbrede hypotyreose.1 I slike tilfeller er følgelig den underliggende årsaken ikke en relativ mangel på skjoldkjertelhormonet T3, men at kostholdet inneholder for mye karbohydrat.

Epigenetikk

Selv om våre ”primitive” forgjengere hadde kunnskaper om at våre foreldre og besteforeldres kosthold påvirker vårt eget genuttrykk,16 visste man inntil nylig ikke hvordan dette kunne skje. Nå er det kjent at ulike molekyler, inkludert fettsyrer, vitaminer, mineraler og en rekke miljøgifter, kan påvirke hvordan genene uttrykkes av fosteret i mors liv og at påvirkning av etterslekta kan arves i flere generasjoner. Dette kalles epigenetisk (epi = over) kontroll, noe som gjør at de som blir ”programmert” til å legge på seg, har større vansker med å holde seg slanke enn andre. Barn kan også påvirkes av mors kosthold via morsmelka,17 og spesielle næringsstoffer kan ”slå av eller regulere aktiviteten til gener som øker risikoen for overvekt og sykdom.”18 Slike forhold gjør at man må være enda mer konsekvent i å følge et kosthold som holder insulinnivået normalt lavt, unngå stress og å drive regelmessig trening, selv om sistnevnte ikke er vist effektivt å kunne motvirke overvekt.

Matallergi/intoleranse

Kliniske erfaringer og en rekke studier har vist at en del personer som er allergiske eller intolerante mot forskjellige matvarer, kan ha problemer med å holde normalvekt.19 Strategien er da å undersøke hvorvidt dette kan være tilfellet og å kutte ut mistenkte matvarer en periode og deretter innføre en og en matvare på rotasjonsbasis hver 4. dag, for derved å bekrefte eller avkrefte hvorvidt de er ”skyldige”.

Aktuelle matvarer kan være hvete, som inneholder et lektin kalt hvetekimagglutinin (WGA) og som har en insulinliknende virkning på cellene, samt andre glutenholdige kornsorter, melk og melkeprodukter, mais, nøtter, egg og en rekke andre matvarer. Mange opplever at man ved overgang til høyfettkosthold gradvis blir kvitt symptomer som hodepine, slimdanning og infeksjoner i øre-nese-halsregionen, irritabel tarm, kronisk tretthet, ledd-smerter eller fibromyalgi, oppblåsthet eller ødemer (vannansamling).20 Årsaken til dette er at et lavkarbokosthold med mye fett inneholder svært få allergener, som gjerne finnes i høykarbokosthold (korn, bønner, kumelk). Den amerikanske legen James Braly21 fant for mer enn 25 år siden at ”skjulte eller forsinkede matvareallergier (og assosiert feilernæring) [kan] være den mest vanlige enkeltfaktoren i tvangs- og overspising, redusert stoffskifte og fedme”.22

Næringsfattig kosthold

Et kosthold basert på sterkt bearbeidet mat har som regel mangel på en rekke næringsstoffer (vitaminer, mineraler, sporelementer, essensielle fettsyrer).23 Dette kan utløse overspising for å kompensere for mangelen, og i prosessen inntas mer av en rekke av de samme matvarene som forstyrrer appetitten og kroppens vektregulering.

Mange overvektige mangler for eksempel vitamin D3 og har et ubalansert inntak av essensielle fettsyrer, det vil si langt høyere inntak av omega-6-fettsyrer (linolsyre, arakidonsyre) i forhold til omega-3-fettsyrer  (alfa-linolensyre, EPA, DHA) enn det som anses å være optimalt (omkring 1-2:1). Kontrollerte studier på rotter indikerer at overskudd av omega-6-fettsyrer induserer fedme ved å indusere overskudd på endocannabinoider som stimulerer appetitten og dermed fører til vektøkning. 25

En ”steinalderlivsstil” vil per definisjon innebære et tilstrekkelig inntak av essensielle næringsstoffer. Eliminasjon av omega-6-rike planteoljer (soya, solsikke) og korn, innføring av fisk, vilt og storfe som beiter ute,26 økologisk smør osv. i kostholdet vil automatisk rette opp mangelen på næringsstoffer og normalisere forholdet mellom omega-6- og omega-3-fettsyrer. En slik normaliseringsprosess kan påskyndes ved inntak av kosttilskudd.

Ubalansert tarmflora

En rekke studier har påvist sammenheng mellom en ubalansert tarmflora (dysbiose), ulike sykdommer27 og overvekt.28 Også her kan man forvente en normalisering i tarmfloraen ved overgang til et optimalt kosthold med melkesyregjærede produkter, selv om det i en del tilfeller kan være nødvendig med tilførsel av fysiologiske tarmbakterier.

Andre faktorer

I tillegg til ovennevnte kan også andre forhold tenkes opptre samtidig og bidra til endret matinntak og relativ overspising, slik som eksponering for miljøgifter,29,30 elektromagnetiske felt, og i noen sjeldne tilfeller, genetiske feil i appetittreguleringa.

Mange overvektige og en del medisinske forskere hevder at ”dårlige gener” eller genetiske mutasjoner i DNA kan forstyrre energibalansen og føre til overvekt. Ifølge indremedisineren Robert Lustig31 (f. 1957) er dette dårlig dokumentert.32:100 Bare 32 gener er funnet å være forbundet med fedme i befolkninga, noe som ikke kan forklare mer enn ni prosent av alle tilfeller av fedme. Selv om noen skulle ha alle disse 32 ”dårlige” genene, ville de ikke gi en vektøkning på mer enn omkring 10 kg. I lys av den store utbredelsen av fedme siste 35 år, kan vi ”se bort fra genetikk som årsak til fedme”.

Hovedproblemet: høyglykemisk mat

I motsetning til aper som lever i naturen, legger mange mennesker lett på seg fett om de inntar mye høyglykemisk mat. Denne mekanismen, som kalles hypotesen om nøysomme gener, skal ha sikret våre forgjengere mot sult i perioder med lite mat. Nærmere studier gir imidlertid ikke holdepunkter for at tilgangen på energi i kostholdet i fortidsmiljøet i lengre perioder var utilstrekkelig og at en slik mekanisme var en nødvendig tilpasning. En mer sannsynlig forklaring på insulinresistens (og dermed overvekt) er at denne mekanismen ble utviklet fordi våre forgjengere inntok så lite karbohydrat via kostholdet at mekanismen sikret at glukose ble reservert for vev som ikke kan bruke fettsyrer og ketoner som kilde til ATP-produksjon.33

Selv om det finnes mange årsaker til at enkeltpersoner blir overvektige, dominerer én hovedårsak: Menneskets genetikk er i hovedsak tilpasset et kosthold med lite karbohydrat, mye naturlig fett og moderate mengder protein. Det finnes individuelle forskjeller i hvor mye karbohydrat vi tåler, men som en generell regel anser vi et totalt inntak på omkring 50–70 gram per dag som et gjennomsnitt i voksen alder å være optimalt for de fleste. Særlig karbohydratfølsomme individer og kreftpasienter kan være tjent med et inntak ned mot 15–20 g/d, mens yngre, særlig fysisk aktive personer kan tåle 100 g/d, og enkelte så mye som 150 g/d. Yngre tåler noe mer karbohydrat i kosten enn eldre, men vil trives bedre på et kosthold som begrenser inntaket tilsvarende det voksne trives på.

Kilder:

1.  Moore J, Westman EC. Keto clarity. Your definitive guide to the benefits of a low-carb, high-fat diet. USA: Victoria Belt Publishing Inc., 2014.

2.  Dokusommer: Fett versus sukker. https://tv.nrk.no/program/DMPV73010214/dokusommer-fett-versus-sukker

3.  Poleszynski DV. Appetittregulering – en komplisert mekanisme. Helsemagasinet 2012; 3 (1): 50–5.

4.  Harcombe Z. The obesity epidemic. UK: Columbus Publishing Company, Ltd., 2010.

5.  Poleszynski DV. Testosteron – et nøkkelhormon. VOF 2012; 3 (5): 54–9.

6.  Poleszynski DV. Veksthormon holder kroppen ung. VOF 2012; 3 (6): 48–55.

7.  Wrangham RW. Honey and fire in human evolution. Kap. 9 i: Sept J, Pilbeam D, red. Casting the net wide. Papers in honor of Glynn Isaac and his approach to human origins research. Cambridge, MA: Oxbow Books, 2011.

8.  Ingstad H. Pelsjegerliv. Blant Nord-Canadas indianere. Oslo: Gyldendal Pocket, 11. utgave 2007

9.  https://en.wikipedia.org/wiki/Ghrelin

10.  pH = 7,35–7,45; https://en.wikipedia.org/wiki/Blood#pH_values

11.  ”Normalverdi” Hb for menn/kvinner = 13,5–17,5/12–15,5 g/dl

12.  Poleszynski DV. Stress kan gjøre deg syk, eldre og overvektig. VOF 2013; 2 (4): 70–7.

13.  http://themedicalbiochemistrypage.org/insulin.php

14.  Poleszynski DV. Det livsviktige skjoldkjertelhormonet. VOF 2012; 3 (8): 70–5.

15.  Poleszynski DV. Hypotyreose type 2 – et økende problem? VOF 2012; 3 (8): 76–9.

16.  Price WA. Nutrition and physical degeneration. La Mesa, CA: The Price-Pottenger Nutrition Foundation, Inc., 1937 (18. utg. 2011).

17.  Laupsa-Borge J. Bestemors kosthold preger helsa di. VOF 2013; 4 (8): 60–3.

18.  Laupsa-Borge J. Epigenetikk: Når miljøet styrer genene. VOF 2013; 4 (8): 54–9.

19.  Rivera R, Deutsch RD. Your hidden food allergies are making you fat. Rocklin, CA: Prima Publishing, 1998.

20.  Kwasniewski J. Optimal nutrition. Warszawa: Wydawnictwo WGP, 1999.

21.  http://www.drbralyallergyrelief.com/igg.html

22.  Braly JB. Dr. Braly´s food allergy & nutrition revolution. New Canaan, CT: Keats Publishing, Inc., 1992.

23.  Clayton P. Health defence. Aylesburg, Bucks, UK: Accelerated Learning Systems Ltd., 2001.

24.  Mirmiran P, Hosseinpour-Niazi S, Naderi Z mfl. Association between interaction and ratio of Ω-3 and Ω-6 polyunsaturated fatty acid and the metabolic syndrome in adults. Nutrition 2012; 28: 856–63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22459553

25.  Alfheim AR. Dietary linoleic acid induces obesity through excessive endocannabinoid activity. Dissertation for the degree of philosophiae doctor (PhD). Universitetet i Bergen, 2012.

26.  Cordain L, Watkins BA, Florant GL mfl. Fatty acid analysis of wild ruminant tissues: evolutionary implications for reducing diet-related chronic disease. European Journal of Clinical Nutrition 2002; 56: 181–91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11960292

27.  Mysterud I. Tarmhelse og sykdom. VOF 2014; 5 (4): 44–7.

28.  Laupsa-Borge J. Kan tarmfloraen styre matinntaket ditt? VOF 2015; 6 (1): 56–61.

29.  Ruzzin J, Petersen R, Meugnier E mfl. Persistent organic pollutant exposure leads to insulin resistance syndrome. Environmental Health Perspectives 2010; 118: 465–71. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064776

30.  Lim JS, Son H-K, Park S-K mfl. Inverse associations between long-term weight change and serum concentrations of persistent organic pollutants. International Journal of Obesity 2011; 35: 744–7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20820170

31.  https://en.wikipedia.org/wiki/Robert_Lustig

32.  Ludvig R. Søtt og farlig. Den bitre sannheten om sukker. Oslo: Lille Måne AS, 2014.

33.  Brand-Miller JC, Griffin HJ, Colagiuri S. The carnivore connection hypothesis: Revisited. Journal of Obesity 2012; 2012: 258624. http://www.hindawi.com/journals/jobe/2012/258624/

You may also like
Nyrene – vår viktigste saltregulator
Badstue for bedre helse og indre rengjøring
Sannheten om kreft – del I
Muggsoppgifter i innemiljøet

Legg igjen et svar