Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2014 > Vaksiner, diabetes type 1 og metabolsk syndrom

Vaksiner, diabetes type 1 og metabolsk syndrom

Vaksiner kan utløse autoimmunsykdommen diabetes type 1 og den inflammatoriske tilstanden metabolsk syndrom. Det mener den amerikanske legen John Barthelow Classen etter en grundig gjennomgang av faglitteraturen. Gjentatte vaksiner kan overbelaste immunsystemet og føre til problemer hos sårbare individer. Mer forskning er nødvendig for å teste hypotesen bedre, som så langt støttes av publisert faglitteratur.

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock

Autoimmunsykdommer rammer ca. fem prosent av befolkningen i utviklede land. Det har lenge vært antatt at de kun utvikles hos genetisk disponerte individer og at sykdomsprosessen først blir utløst av en eller annen miljøfaktor. Den mest sannsynlig faktoren er infeksjoner. På denne bakgrunn har det vært diskutert om også vaksiner kan utløse autoimmunsykdom, spesielt diabetes type 1 og multippel sklerose (MS). Kun i sjeldne tilfeller har imidlertid forskere vært sikre på at autoimmunsykdom kan ha vært utløst av vaksiner. Konklusjonen til ledende infeksjonsforskere har derfor lenge vært at vaksiner på generelt grunnlag ikke er en utløsende faktor.1

En fagmann som ikke har slått seg til ro med konklusjonene fra hovedsporet av forskere, er legen John Barthelow Classen. Han har helt siden 1999 vært opptatt av å undersøke hvorvidt vaksiner kan utløse diabetes type 1.2,3,4 Classen har i årenes løp publisert en rekke artikler om vaksinering og autoimmunsykdom. Nylig oppsummerte han temaet i en oversiktsartikkel.5 Her ikke bare diskuterer han mulige kausale sammenhenger mellom vaksinering og type 1 diabetes, men hvorvidt vaksinering kan utløse metabolsk syndrom, diabetes type 2 og fedme.6,7 Metabolsk syndrom er en utbredt tilstand som blant annet inkluderer overvekt, insulinresistens, høyt blodtrykk og mye fettstoffer i blodet (triglyserider). Denne tilstanden regnes å være et forstadium til diabetes type 2 og fedme.

De siste tiåra har barnevaksinasjonsprogrammene økt i omfang, særlig i USA. Parallelt med dette har forekomsten av en rekke sykdommer økt. Denne samvariasjonen antas av enkelte å være kausal fordi manglende eksponering for mikroorganismer (hygienehypotesen), noe vaksiner kan bidra til, gjør at immunsystemet ikke får nødvendige utfordringer som regulerer muligheter for å utvikle autoimmunsykdom. Andre faktorer, slik som et næringsfattig, høyglykemisk kosthold, eventuelt kombinert med utilstrekkelig fysisk aktivitet, antas å være de viktigste årsakene til fedme. Classen mener at disse faktorene er utilstrekkelige til å forklare endringene i sykdomsbildet. Blant annet har forekomsten av økningen av fedme hos amerikanske barn avtatt selv om bruk av høyglykemisk mat og lite fysisk aktivitet fremdeles er utbredt. Dessuten øker forekomsten av autoimmunsykdom til tross for at eksponering for mikroorganismer ikke øker.5

Annonse:

Virkningsmekanisme

Ifølge Classen er et hovedproblem med vaksiner at alle barn behandles likt. På pakningsvedleggene til de fleste vaksiner anbefales en dose basert på alder. Dersom en vaksine skal være effektiv, må den føre til en beskyttende immunrespons hos over 90 prosent av alle barn i en gitt aldersgruppe. Skal dette skje, må en aldersbasert dose stimulere en beskyttende immunrespons hos dem med svakest immunsystem. For å oppnå dette må de andre 90 prosent eller mer av barna få sitt immunsystem overstimulert. Dersom dette skjer gang på gang, øker risikoen for inflammatoriske tilstander som autoimmunsykdom og allergier, som forårsaker enda mer inflammasjon. Hvor tidlig sykdom kan påvises, avhenger av kroppens fysiologiske respons på inflammasjon. Slik betennelsestilstand fører til frigjøring av cytokiner som kan utløse autoimmun sykdom. Inflammasjon kan også stimulere produksjon av ”stresshormonet” kortisol. Dette er den viktigste negative tilbakekoblingskretsen til immunsystemet.

Data indikerer at de som har en begrenset kortisolrespons ved inflammasjoner, har økt risiko for å utvikle diabetes type 1 og andre immunsykdommer. De som skiller ut mye kortisol, som undertrykker immunsystemet, har økt risiko for å utvikle metabolsk syndrom, diabetes type 2 og fedme. Hvilken etnisk gruppe man tilhører, ser også ut til å påvirke dette. Folkegrupper med høy risiko for å utvikle diabetes type 2 har redusert risiko for å utvikle diabetes type 1. Data fra Italia tyder på at en økt risiko for fedme korrelerte med redusert risiko for diabetes type 1. At risikoen påvirkes av kortisolresponsen, underbygges i faglitteraturen. For eksempel produserer japanske barn mer kortisol etter vaksinering enn kaukasiske (hvite) barn. Dette kan forklare hvorfor opphør av BCG-vaksinering mot tuberkulose korrelerte med redusert risiko for diabetes type 1 hos japanske barn og en økt risiko for diabetes type 2. Både forekomsten av ”epidemier” av type 1 diabetes og metabolsk syndrom korrelerer med en økning i vaksinehyppigheten.6,7

Andre aspekter

I sin oversiktsartikkel begrunner Classen hvorfor hans hypotese om vaksineindusert overbelastning av immunsystemet kan forklare at epidemien av diabetes har fortsatt å øke hos barn selv om forekomsten av fedme ikke lenger øker. Han tar også opp mulige årsaker til at utbredelsen av diabetes ikke følger andre aspekter ved metabolsk syndrom hos barn. Classen redegjør videre for hvorfor en del barn både har trekk som er typiske for diabetes type 1 og 2, ofte kalt dobbel diabetes eller diabetes type 1,5. I tillegg diskuterer han hvorfor visse genetiske varianter er mer sårbare for å utvikle diabetes type 1. Han fokuserer dessuten på en spesiell type fettleversykdom (NASH) og utdyper funn som viser en samtidig økende forekomst av ulike inflammatoriske sykdommer. Hans forklaring på slike funn tar utgangspunkt i hans hypotese om at vaksiner induserer en overbelastning av immunsystemet. Detaljene i dette faller utenfor rammen av denne artikkelen.


Ingen motsetning

VOF skriver regelmessig om betydningen av å spise mindre ”raske” karbohydrater for å forebygge eller motvirke utvikling av en rekke livsstilssykdommer. Vi ser ingen motsetning mellom dette og Classens hypotese om en kobling mellom vaksiner og metabolsk syndrom, diabetes type 2 og fedme. Hans hypotese handler om hvem som er mest utsatt for slike tilstander dersom kostholdet inneholder mye karbohydrat. Andre sårbarhetsfaktorer handler om genetikk og eksponering for en rekke typer miljøgifter. Et høyt inntak av høyglykemisk mat er ”motoren” i sykdomsutviklinga. Fjerner man denne påvirkningen fra kostholdet, vil få eller ingen utvikle problemer som metabolsk syndrom, diabetes type 2 eller fedme, uavhengig av hvorfor de er sårbare for mye karbohydrater.

Konklusjon

Classens hypotese for å forklare økt eller endret forekomst av en rekke inflammatoriske og autoimmune sykdommer er interessant og kan bidra til å utfylle konkurrerende hypoteser, dersom den ikke blir falsifisert (forkastet). Han er imidlertid den første til å understreke at datagrunnlaget for å teste hypotesen på skikkelig måte er for dårlig. Classen mener at allerede utførte, framoverskuende (prospektive) studier av vaksineeffekter enten er for små, følger opp forsøkspersonene for kort tid eller har dårlige kontrollgrupper (som får en annen vaksine i stedet for ingen vaksine). De fleste epidemiologiske undersøkelsene (befolkningsstudiene) som er utført i forbindelse med godkjenning av vaksiner, har også tilsvarende svakheter.

Hans hypotese støttes av data fra ett enkeltstående klinisk forsøk, studier av giftvirkninger på dyr (toksikologiske studier) og epidemiologi. Classen har forgjeves ettersøkt data fra vaksine-
industrien og offentlige myndigheter, som er tilbakeholdne med å bidra med slik informasjon. Classen mener likevel at summen av tilgjengelige data underbygger at det kan være en årsakssammenheng mellom vaksiner og autoimmune/inflammatoriske sykdommer.5

Tilsvarende har konklusjoner om giftvirkninger av mange stoffer, inkludert sigarettrøyk og asbest, blitt trukket uten kliniske forsøksdata.

Classens hypotese er kontroversiell blant hovedsporet av forskere og hos helsemyndighetene i vestlige land. Det er i samfunnets interesse å øke forskerinnsatsen slik at hypotesens holdbarhet kan avklares. Vi bør imidlertid ikke skyve under en stol at mektige kommersielle interesser ikke er interessert i at denne forskningen blir gjennomført.

Kilder:

1.  Wraith DC, Goldman M, Lambert P-H. Vaccination and autoimmune disease: what is the evidence? The Lancet 2003; 362: 4992-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14630450

2.  Classen JB, Classen DC. Immunization in the first month of life may explain decline in incidence of IDDM in The Netherlands. Autoimmunity 1999; 31: 43-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10593568

3.  Classen JB, Classen DC. Association between type 1 diabetes and Hib vaccine. BMJ 1999; 319: 1133. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1116914/

4.  Classen JB, Classen DC. Clustering of cases of insulin dependent diabetes (IDDM) occurring three years after hemophilus influenza B (HiB) immunization support causal relationship between immunization and IDDM. Autoimmunity 2002; 35: 247-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12482192

5.  Classen JB. Review of vaccine induced overload and the resulting epidemics of type 1 diabetes and metabolic syndrome, emphasis on explaining the recent accelerations in the risk of prediabetes and other immune mediated diseases. Molecular and Genetic Medicine 2014; S1: 025. http://www.vaccines.net/vaccine-induced-immune-overload.pdf

6.  Classen JB. Evidence childhood epidemics of type 1 and type 2 diabetes are opposite extremes of an immune spectrum disorder induced by immune stimulants. Role of race and associated cortisol activity as a major determining factor of the type of diabetes. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews 2009; 3: 67-9.

7.  Classen JB. Review of evidence that epidemics of type 1 diabetes and type 2 diabetes/metabolic syndrome are polar opposite responses to iatrogenic inflammation. Current Diabetes Reviews 2012; 8: 413-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22934546

You may also like
Myseprotein
Jevninger
Kumelk- og glutenfri sjokoladekake
Trådløse nettverk? Ikke i skoler og barne- hager på Kypros

Legg igjen et svar