Forside > Arkiv > 2015 > En epokegjørende bok

En epokegjørende bok

Både medier og helsepersonell synes å være totalt ukjent med Otto Warburgs banebrytende kreftteori fra 1924.1 Kreftforskere og klinikere hevder at kreft skyldes genetiske endringer i normale celler hvor som helst i kroppen og at den beste behandlinga av det de mener å være flere hundre ulike kreftformer er individuelt tilpasset stråleterapi, cellegifter og/eller kirurgi. Andre kreftforskere har vist at kreft kan oppstå i celler med forstyrret stoffskifte, slik Warburg hevdet, og at det i hovedsak bare finnes én type kreft.

Tekst Dag Viljen Poleszynski     Foto Shutterstock og nett

Biokjemiker og genetiker Thomas N. Seyfrieds bok er basert på 30 års forskning og litteraturstudier. Han støtter seg til mer enn 1 000 vitenskapelige og kliniske studier av kreft. På 408 sider går han skritt for skritt gjennom foreliggende forskning og deres relevans for forståelsen av kreft. Han påpeker feil i dagens kreftmodell ved hjelp av tallrike eksempler og viser hvordan utvikling av en kreftsvulst starter – med skade på cellens mitokondrier, noe som igjen fører til mutasjoner i cellekjernen. Seyfried behersker biokjemien og fysiologien i detalj og går så metodisk til verks at både leg og lærd bør kunne følge hans resonnementer.

Flere av bokas 21 kapitler oppgir 150–250 kilder. Mange av kildene henvises til i flere kapitler for å unngå at man må lete fram dokumentasjon som er presentert tidligere. Boka er rikt utstyrt med tabeller, figurer og fotografier, og et innlegg på 32 sider viser fargefotografier av figurer i svart-hvitt presenterte andre steder. Den er et pedagogisk mesterverk som mange kan nyte godt av i egne presentasjoner om temaet.

Vi taper ”krigen mot kreft”

Kapittel 1 diskuterer blant annet hvordan forskere ser på kreft med utgangspunkt i 24 ulike typer bukspyttkjertelkreft. Disse har alle genetiske feil, noe som er interessant å kartlegge, selv om det ikke bidrar til effektiv terapi. Defektene varierer nemlig fra en kreftcelle til en annen i samme kreftsvulst. Interessant motvirker kreftgenet Akt celledød (apoptose), stimulerer spredning og øker kreftcellens stoffskifte. Selv om utviklingen av cellegifter har som mål å hemme Akt, hemmes Akt-uttrykket enkelt ved å begrense energiinntaket til svulsten.

Vinner vi ”krigen mot kreft”? En tabell på slutten av kapitlet viser at antallet nye krefttilfeller i USA har økt med 50 prosent i tidsrommet 1990–2010, og at antallet dødsfall har økt like mye. Dette har skjedd til tross for at redusert røykeatferd og økt oppmerksomhet om andre risikofaktorer har redusert forekomsten for eksempel av lungekreft i samme periode.

Forvirringen om årsaker

Kapittel 2 diskuterer årsaker til forvirringen omkring hvordan kreft oppstår. De fleste kreftforskere mener at kreft er en genetisk sykdom hvor ødeleggelse av cellens DNA ligger bak endring av normale celler til potensielt dødelige kreftceller. Funn av flere tusen genetiske endringer i ulike kreftformer har ført til oppfatningen av kreft som en samling av mange ulike sykdommer, noe som igjen ligger bak forsøkene på å behandle kreft individuelt med ”skreddersydde” medikamenter. For å få til dette finansierte USAs regjering i 2006 et pilotprosjekt til $100 millioner hvor målet var å laget et ”Atlas” med informasjon om genetisk karakteristikk av 10 000 kreftsvulster.2

Prosjektet fikk i 2009 påfyll av $100 millioner fra USAs Nasjonale helseinstitutter (NIH3) og ytterligere $175 millioner i ”stimuleringsmidler” uten å ha kommet nærmere ”kreftgåten”.

Ifølge Seyfried er det blitt utviklet nesten 700 målrettede kreftterapier i forbindelse med arbeidet med å identifisere kreftgener, men ingen pasienter med kreftsvulster er blitt helbredet av dem. Årsaken er ifølge ham at de fleste genetiske endringene som identifiseres i kreftsvulster, ikke har noe med opprinnelsen til kreft å gjøre. Kreft er en stoffskiftesykdom, og en overveldende andel av alle kreftceller deler samme problem: et abnormt energistoffskifte.

Warburg postulerte at nesten alle kreftceller har ett felles kjennetegn: de har et forhøyet opptak av glukose, som fermenteres (gjæres) – til tross for tilgang på oksygen – og danner melkesyre som hoper seg opp i og rundt cellen fordi mitokondriene ikke fungerer optimalt. Seyfried, hans forskningsmedarbeidere og flere andre kreftforskere har bekreftet Warburgs funn, men hans konsept er i dag utvidet ved at det er vist at kreftceller også kan danne ATP ved gjæring av aminosyrer og fosforylering i Krebs-syklus.

Konklusjonen på kapitlet er at de fleste genetiske defektene i naturlige kreftceller oppstår som en ”nedstrømseffekt” av ødelagt mitokondriefunksjon.

Feiltolkning av dyremodeller

Kapittel 3 beskriver i detalj ulike dyremodeller som har vært brukt for å studere hvordan kreft starter og utvikler seg. Det finnes imidlertid få gode dyremodeller for å forstå hvordan kreft systemisk sprer seg, det vil si hvordan den mest alvorlige siden ved sykdommen arter seg. Seyfried går gjennom en rekke ulike dyremodeller og finner mangler eller feil ved de fleste, og påpeker forvirringen som hersker når det gjelder å navngi ulike typer kreft. Det ble stadig klarere for ham at ”de fleste kreftformer er en generell sykdom i energistoffskiftet uansett i hvilket vev de har oppstått. Uansett histologisk utseende kan alle kreftceller drepes hvis man angriper deres energistoffskifte”.

Normalt og forstyrret energistoffskifte

Kapittel 4 beskriver i detalj energistoffskiftet i normale celler og kreftceller. Han forklarer og viser med figurer og tegninger dannelsen av ATP i glykolysen (det anaerobe stoffskiftet som skjer i cytosol) og mitokondriene og hva som er endret i kreftceller. Det er viktig å merke seg at ”mange forskere tar ikke i betraktning mitokondriell ATP-produksjon ved hjelp av aminosyrefermentering og fosforylering av substrater i mitokondriene, særlig når dette skjer ved et høyt glukosenivå”. At aminosyrer kan gjæres i mitokondriene, lærte jeg ikke noe om da jeg studerte biokjemi på universitetet, ei heller at kreftceller drives av gjæring (fermentering) uansett om oksygen er til stede eller ikke. Kreftceller danner faktisk mer ATP fra gjæring enn oksidativ fosforylering!

Kapittel 5 forklarer i detalj abnormiteten i kreftcellers oksygenbruk. Tegninger, kurver, fotografier og biokjemiske omdanningsveier viser at mitokondriene i kreftceller har abnorm struktur og funksjon. Foreliggende dokumentasjon overbeviser Seyfried om at stoffskiftet i kreftceller skiller seg fra normale celler. Årsaken til at konvensjonelle kreftforskere ikke deler et slikt synspunkt, er at de fleste av dem enten ikke kjenner til eller ikke har satt seg tilstrekkelig inn i Warburgs kreftteori. Seyfried støtter sine utsagn med 108 vitenskapelige artikler!

Warburg står støtt

Kapittel 6 tar opp grunnlaget for kritikken som er blitt reist mot Warburgs arbeid. Han hevdet at kreft skyldes skader i cellenes oksygenbruk og at slike skader var irreversible siden kreftceller ikke går tilbake til normale celler. Kritikere som påpeker at kreftceller kan ha normalt oksygenopptak, har ikke fått med seg at noen kreftceller danner CO2 og bruker O2, men danner utilstrekkelig energi ved hjelp av O2. Det betyr at de danner mer varme enn friske celler og at mer ATP må lages ved hjelp av anaerob omdanning av glukose (glykolyse) selv om oksygen er til stede. Seyfried går i detalj gjennom kritikken som er blitt reist mot Warburgs teori, og viser at den er ubegrunnet. Warburgs teori er med andre ord ikke blitt forkastet eller falsifisert.

Kapittel 7 analyserer videre grunnlaget for Warburgs teori og viser til at han aldri uttalte at en generalisert defekt i elektrontransporten var ansvarlig for opprinnelsen til kreft. Han hevdet derimot at årsaken var utilstrekkelig celleånding (bruk av oksygen). 75 vitenskapelige referanser underbygger at kritikerne har oversett dette.

Kapittel 8 forklarer hvordan kreftceller kan nyttiggjøre seg aminosyra glutamin for å danne ATP via Krebs-syklus uten bruk av oksygen. Dette kan kompensere for manglende oksidativ fosforylering, noe Seyfried viser med tallrike forsøk med dyreceller. ATP-syntese og produksjon av melkesyre var signifikant større i kreftceller som fikk tilført glukose og glutamin enn enten glutamin eller glukose alene. Glutamin og glukose øker produksjonen av ATP, melkesyre og vekst på en gjensidig forsterkende måte (synergistisk). Samtidig bruk av disse stoffene gjør det mulig for kreftceller å vokse i miljøer med lite oksygentilgang (hypoksi). En aktuell kreftstrategi er dermed å redusere kreftcellenes tilgang på disse substratene. En rekke forsøk viser at somatiske mutasjoner ikke er årsak til slike endringer i stoffskiftet, men at opprinnelsen til uhemmet cellevekst kan lokaliseres til skader i mitokondriene.

Kreft skyldes ikke genfeil

Kapittel 9 fjerner enhver tvil om at kreft ikke skyldes genetiske endringer i friske celler. Kreft kan utløses av virus og kjemiske giftstoffer, ikke fordi de endrer cellens DNA, men fordi de forstyrrer stoffskiftet. Det betyr at genetiske mutasjoner forårsakes av forstyrret celleånding, og ikke omvendt. 192 vitenskapelige artikler underbygger denne konklusjonen, som i kapittel 10 ytterligere forsterkes med detaljerte forklaringer av hvordan friske celler kan omdannes til kreftceller. Med bakgrunn i 122 studier konkluderer Seyfried at ”de veldokumenterte abnormitetene og ustabiliteten i genomet man ser i kreftsvulster, kan skyldes en tiltakende hemming av oksidativ fosforylering (OxPhos)”.

Kapittel 11 forklarer at normal mitokondriefunksjon forhindrer utvikling av kreft selv om cellen har skader på DNA. Han viser til elegante forsøk hvor man har ”smeltet sammen” to celler der enten cellekjernen eller cytoplasma (det som omgir cellekjernen) fra en kreftcelle inngår i en ny celle. En frisk celle som får tilført en mutert cellekjerne fra en kreftcelle, forblir normal, mens en kreftcelle som bytter cellekjerne med en frisk celle, fortsatt oppfører seg som en kreftcelle. Den åpenbare konklusjonen er at opprinnelsen til kreft ligger i mitokondriene i cytoplasma, ikke i kjernen. Denne manglende forståelsen er ifølge Seyfried ”en utilgivelig tragedie som i siste instans har ansvar for at millioner av kreftpasienter dør”.

Hvorfor dør ikke kreftceller?

Kapitlene 12 og 13 går i ytterligere detaljer omkring unormal kontroll av kreftcellers uhemmede deling, manglende signaler som fører til apoptose (celledød) og hvordan en kreftsvulst invaderer andre vev ved å danne blodårer som henter næring til videre vekst. Kreftceller stimulerer aktiviteten til telomerase, enzymet som vedlikeholder cellenes mulighet for deling. Dette er en virkning av kreft og ikke en årsak. Seyfried viser også at kreftceller oppfører seg som makrofager, celler som kan ”spise opp” eller ”smelte sammen” med andre celler, for derved å øke næringsinntaket. Kontrollerte forsøk viser at celler som oppfører seg som makrofager, kan gi opphav til spredning av kreft uansett hvordan cellen blir klassifisert. Det betyr at samme mekanisme er ansvarlig for alle kreftcellers metastatiske kjennetegn (spredningsmuligheter) uansett opprinnelse. Leserne kan konsultere 249 referanser som underbygger forklaringene.

Kreft er én sykdom

Kapittel 14 trekker sammen trådene i argumentasjonen og konkluderer at ”kreft er én sykdom som skyldes utilstrekkelig celleånding”. Det som for Seyfrieds er mest overbevisende, er at vekst av alle kreftceller hemmes dersom man blokkerer muligheten til at de kan fermentere glukose og glutamin.

Kapittel 15 diskuterer kreftmekanismene i lys av evolusjonsteori og finner at den franske biologen Jean-Baptiste Lamarcks (1744–1829) teori om arv gir en bedre forklaring enn Charles Darwins (1809–82) evolusjonsteori. Lamarcks ideer er faktisk forenlige med nyere funn om epigenetisk kontroll og overføring av egenskaper mellom generasjoner. Slik overføring inkluderer cellefusjon (sammensmeltning) og horisontal genoverføring som bidrag til kreftvekst og metastaser.

Faste og ketoner motvirker kreft

Kapitlene 16 og 17 tar for seg strategier mot kreft, basert på henholdsvis 85 og 282 vitenskapelige referanser. Han gjennomgår dagens kreftbehandling og nevner at bruken av det syntetiske steroidet dexametason, som ofte brukes mot kvalme og oppkast av pasienter som får cellegifter, paradoksalt nok øker blodsukkernivået og dermed fremmer overlevelse og vekst av kreftceller som overlever giftangrepet.

Kapittel 17 viser at man kan hemme kreftceller ved å begrense tilgangen på glukose og glutamin. Seyfried forklarer hvorfor faste er en effektiv strategi mot kreft, noe ikke alle kreftspesialister er klar over: Faste reduserer tilgangen på glukose og fører til dannelse av ketoner, som kreftceller ikke kan nyttiggjøre seg. Et ketogent kosthold har tilsvarende virkning dersom energimengden begrenses, men et ubegrenset inntak av høyfettkosthold reduserer ikke nivået av blodglukose tilstrekkelig til å hemme veksten av kreftceller.

Dårlige versus gode råd

Seyfried er oppgitt over at ”noen kreftspesialister oppfordrer kreftpasienter til å innta høykaloriske mat og drikkevarer mens de får behandling. Glukose øker veksten av kreft!” Dette er vist i en rekke forsøk, i likhet med at lavkaloridietter hemmer nydanning av blodårer (angiogenese), fremmer celledød (apoptose) og motvirker betennelse.

Ved siden av å begrense tilgangen av glukose kan kreftpasienter innta ufarlige stoffer som begrenser kreftcellers tilgang på glukose ytterligere. Seyfried nevner åtte slike stoffer som ikke skader friske celler, inkludert resveratrol,4 et naturlig fargestoff som finnes i druer, rødvin, peanøtter og noen bær. Kombinert med et redusert glukoseinntak må man øke tilførselen av ketoner, som hjernen kan bruke i stedet for glukose og som gjør at hjernen ikke skades av et lavt blodsukker. Friske celler forynges av kalorirestriksjon, mens kreftceller lider.

Ved hyperbar oksygenterapi eksponeres man for oksygen ved høyere trykk enn i atmosfæren, noe som øker oksygenmengden i blodet. Hyperbar oksygenterapi nevnes som en effektiv strategi som kan kombineres med redusert tilgang på glukose, glutamin og økt tilførsel av ketoner. Fenylbutyrat er et lite giftig stoff som kan redusere kroppens glutaminnivå ved at det omdannes til fenyleddiksyre, som igjen binder seg til glutamin og skilles ut i urinen som fenylacetatglutamin.

Lite karbohydrat, moderat proteininntak, mest fett

Kapittel 18 forklarer hvordan man kan bruke metabolsk terapi i pasientbehandling. Man kan starte med tre dagers vannfaste og deretter gå over til et energiredusert høyfettkosthold. Etter omkring 10 dager bør nivået av blodglukose være på 3–3,5 mmol/L (et vanlig fastende nivå er 4,5–5,5 mmol/L) og plasmakonsentrasjonen av ketoner på 4–7 mmol/L. Bruken av ketonestere5 som kosttilskudd kan være nyttig. Moderat mosjon under faste er anbefalt, men hard trening anbefales ikke fordi det øker kortisolnivået og dermed konsentrasjonen av blodglukose. Seyfried anbefaler kirurgisk fjerning av definerte svulster, men er skeptisk til bruk av cellegifter og stråleterapi. Generelt bør alle kreftpasienter starte med en kort faste, etterfulgt av et kosthold med mye fett, et moderat proteininntak (0,8–1 g/kg kroppsvekt) og svært lite karbohydrat (maksimalt 12 g/d).

Forebygging av kreft

Kapittel 19 diskuterer forebygging av kreft. Det er godt dokumentert at kreft kan forårsakes av røyking, et høyt alkoholinntak, diverse kjemikalier, ioniserende stråling og opptrer hyppigere ved fedme. Seyfried diskuterer mobilstråling og kommenterer medieinnlegg som hevder at en WHO-rapport om mulig kreftrisiko forbundet med mobiltelefoni er ”en unødvendig kreftskremsel”. Avvisning av en mulig sammenheng mellom mobilstråling og kreft er imidlertid basert på at det ikke er vist at mobilstråling forårsaker genetiske mutasjoner. Dette er et relevant argument dersom man tror at kreft skyldes mutasjoner. Hvis kreft skyldes endringer i energistoffskiftet, er det viktigere å undersøke hvorvidt hyppig bruk av mobiltelefon kan forstyrre cellers oksygenbruk ved at de delene av hjernen som utsettes for stråling når man snakker i mobiltelefon, kan føre til lokal oppvarming. Dette kan bidra til å aktivere makrofager som utskiller betennelsesfremmende cytokiner, og disse kan igjen endre cellenes struktur. Ifølge Seyfried betyr det at ”mobiltelefonbruk kan kobles til kreftrisiko via betennelse og skader på stoffskiftet hos individer som er utsatt for lokal inflammasjon av hjernen på grunn av økt temperatur”.

Personer med Alzheimers sykdom har liten risiko for å utvikle kreft. Dette kan forklares ved at sykdommen karakteriseres av redusert stoffskifte. Mange pasienter har dårlig appetitt med påfølgende vekttap og lavt blodsukkernivå, som imidlertid ikke øker slike pasienters blodnivå av ketoner. Seyfried viser til at den amerikanske legen Mary Newport ga sin demente ektefelle
kokosolje for å øke ketonnivået og bedre hjernens funksjon,6,7 som også kan ødelegges av sukker og gluten.8

Ketoner reduserer kreftrisikoen fordi de beskytter mitokondriene mot inflammasjon og skadelige, reaktive oksygenmetabolitter (ROS). Forekomsten av ROS øker med alderen og skader proteiner, fettstoffer og nukleinsyrer i cellene. Ketoner er ikke bare et mer effektivt brensel enn glukose, det demper også betennelser.

Den enkleste metoden for å opprettholde mitokondrienes effektivitet er å øke ketonbruken ved redusert energiinntak og tilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer. Kostholdet bør baseres på matvarer som inneholder rikelig av kofaktorer til enzymene i Krebs-syklus, slik som jern, riboflavin (B2), nikotinamid (B3) and pantotensyre (B5). De beste kildene til B-vitaminer er innmat,9 dernest kjøtt fra frittgående dyr/vilt og egg, som også inneholder vitamin D.

Evolusjonært tilpasset faste

Mennesker er evolusjonært tilpasset å fungere uten mat i lengre perioder. De fleste voksne fungerer normalt etter å ha fastet bare med inntak av vann i 30–40 dager. Tilskudd av vannløselige vitaminer (B-kompleks, vitamin C) er påkrevd etter 10–14 dager, mens vitamin A, D, E og K skilles langsomt ut fra leveren og fettvev i løpet av fasteperioden.

Seyfried har utført flere forsøk med 21–28 år gamle studenter som fastet frivillig i seks dager og fant at samtlige fikk blodglukose og ketoner på optimalt nivå etter bare tre dager. Flere av dem følte seg særlig energiske etter fem dager. En student som ikke oppnådde optimale nivåer, drakk svart kaffe i stedet for vann under faste. Koffein kan øke blodsukkernivået og er derfor ikke anbefalt under en slik kur. Seyfried har funnet at faste fører til at kroppen stimuleres til ”autofagi”, en prosess hvor defekte celler ødelegges av enzymer og ”fordøyes” av andre celler, det vil si en opprenskningsprosess som virker foryngende.

Seyfried tilrår en årlig 7-dagers vannfaste for å rense kroppen, eventuelt faste i 2–3 dager 2–3 ganger per år. Slike rutiner virker som en effektiv, forebyggende kur mot kreft.

Kasuistikker

Kapittel 20 gjengir kasuistikker og personlige erfaringer med bruk av ketogen diett mot kreft. Seyfried viser til gode resultater, men påpeker at ikke alle klarer å følge retningslinjene og at det derfor er viktig at pasientene støttes av sine nærmeste. Mange er ikke vant til fettrik mat, og det kan være nødvendig å veksle mellom kalorirestriksjon og ketogen kost. Beskrivelsen av kasuistikker er nyttig lærdom for dem som arbeider som terapeuter og rådgir kreftpasienter. Dietetiker Beth Zuper-Kania i Charlie-stiftelsen10 avslutter kapitlet med følgende hjertesukk: ”Hvis kreft er et metabolsk syndrom, hvorfor fremmer vi ikke ernæringsterapi som et effektivt forebyggende middel mot kreftvekst, særlig mot glioblastom [en aggressiv form for ondartet hjernesvulst,11 red. anm.]?”

Kapittel 21 oppsummerer bokas bud-skap i 18 punkter og avsluttes med en oversiktlig stikkordliste på vel 12 sider. De 18 punktene er vel verdt å kopiere og henge på veggen!

Kilder:

1.  Warburg O, Posener K, Negelein E. Über den Stoffwechsel der Tumoren. Biochemische Zeitschrift 1924; 152: 319-44; se Ao A. Metabolic switching and cellular dieting. 29.6.2012, http://www.nature.com/scitable/blog/theprometheancell/metabolic_switching_and_cellular_dieting

2.  http://www.nature.com/news/end-of-cancer-genome-project-prompts-rethink-1.16662

3.  www.nih.gov/

4.  Resveratrol. http://www.nih.gov/

5.  http://en.wikipedia.org/wiki/Ester

6.  Zackrisson B. Alzheimers sykdom og kokosfett. VOF 2010; 1 (2): 94-5.

7.  Mysterud I. Klinisk erfaring med ernæring og Alzheimers sykdom. VOF 2012; 6 (3): 43.

8.  Poleszynski DV. Sukker og gluten ødelegger hjernen. VOF 2014; 5 (3): 84-5.

9.  Laupsa-Borge J. TEMA om innmat. VOF 2014; 5 (2): 44-59.

10.  http://www.charliefoundation.org/

11.  http://en.wikipedia.org/wiki/Glioblastoma_multiforme

Legg igjen et svar

Bitnami