Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2018 > Er salt en viktig årsak til høyt blodtrykk?

Er salt en viktig årsak til høyt blodtrykk?

Foregående artikler har understreket den livsviktige betydningen av salt (natriumklorid). Alle livsformer har opprinnelse i havet, og sjøvann inneholder alle kjente mineraler inklu-dert mye natrium. I løpet av mange millioner års evolusjon tilpasset våre forgjengere seg et miljø med stor tilgang på salt, og de utviklet stor overkapasitet til å regulere kroppens natrium ved hjelp av nyrene. Det er usannsynlig at salt kan være hovedårsak til høyt blodtrykk, og den vel 100 år gamle oppfatningen om at salt øker blodtrykket, er basert på sviktende grunnlag.

Tekst Dag Viljen Poleszynski . Foto Shutterstock

Kort fortalt

  • Hypotesen om at salt (natrium) øker blodtrykket, ble lansert for omkring 100 år siden.
  • Sammenhengen mellom salt og blodtrykk var lenge omdiskutert, men ble etablert som et faktum etter at McGovern-komiteen (USA, 1977) overbeviste politikerne om at mye salt var helseskadelig.
  • Framtredende forskere som viste at studiene som skulle vise at salt økte blodtrykket, i stor grad var manipulert, ble oversett.
  • Tross metodefeil ble den store Intersalt-studien fra 1988 brukt som bevis for at salt var den viktigste årsaken til høyt blodtrykk.
  • En rekke folkegrupper inntar store mengder salt uten at de har høyt blodtrykk.
  • Forskning har vist at inntak av sukker (fruktose, glukose) er en mer sannsynlig årsak til høyt blodtrykk, men dette har sukkerindustrien kjempet imot i flere tiår.
  • Insulinresistens kombinert med et høyt inntak av omega-6-fettsryrer i forhold til omega-3-fettsyrer bidrar til høyt blodtrykk ved å øke produksjonen av kortlevde ”hormoner” som gjør at blodårene trekker seg sammen.
  • Et lavt saltinntak er for de fleste langt mer skadelig enn et høyt inntak.

To franske forskere lanserte salt-blodtrykk-hypotesen allerede i 1904,1:35–6 basert på forsøk med bare seks pasienter som fikk litt høyere blodtrykk etter å ha fått salt. Forsøket ble motsagt i 1907 av inkonsistente funn blant pasienter med nyrebetennelse, men i 1920–1922 publiserte en forskergruppe fire artikler som hevdet at saltrestriksjon senket blodtrykket i omkring 60 prosent av pasienter med høyt blodtrykk. Andre studier fant ingen slike virkninger, og påstanden om slik sammenheng ble midlertidig forlatt. De neste tiårene bølget debatten fram og tilbake, inntil professor i medisin Lewis Kitchener Dahl (1914–1975) fra Statsuniversitet i New York med en kollega i 1954 publiserte en studie i tidsskriftet til Den amerikanske legeforeningen (AMA) der de mente å bekrefte salt-blodtrykk-hypotesen.2 Studien var imidlertid forbundet med et viktig problem: Den var utført med en gruppe særlig saltfølsomme rotter som Dahl selektivt hadde alet opp over flere generasjoner!

Seinere fikk to innflytelsesrike forskere i 1977 sitert av McGovern-komiteen3 på feilaktig grunnlag overbevist politikerne om at salt var så farlig at de anbefalte folk å redusere saltinntaket fra 12 til 3 gram, seinere endret til 5 gram per dag.

Annonse:

Den kjente forskeren Bjørn Folkow, forfatter av mer enn 200 vitenskapelige artikler og medlem av Det svenske vitenskapsakademiet, forklarte i 1987 at saltinntaket til Dahls rotter tilsvarte 40 gram per dag for mennesker!4

Folkow diskuterer i en artikkel om salt og blodtrykk i historisk perspektiv publisert i 20035 og fant følgende [min oversettelse]: ”I den enorme mengden studier vedrørende reduksjon av saltinntaket – fra omkring 8–12 til 5–6 g, iblant til og med ned til 3–4 g …[…] har effektene i ulike studier vært minst sagt variable og kontroversielle”. Han legger til at det ikke minst oftest skyldes at reduksjon i blodtrykket har vært marginal og påvirkes av andre variable. Folkow nevner også at mennesket har hatt rik tilgang på salt og saltrik mat fra sjøen og at et lavt saltinntak kan øke hjertefrekvensen signifikant, en langt bedre indikator på mulig hjertesykdom enn de marginale endringene man finner ved økt saltinntak. En lavere hjertefrekvens avspeiler et større slagvolum med bedre fylling av hjertekamrene, hvilket er gunstig. I tillegg kan regelmessig trening i de fleste tilfeller gi langt større positiv nedgang i blodtrykket enn saltreduksjon.

Folkow støttes av hjerte- og karforsker dr. James DiNicolantonio, som i boka The salt fix fra 2017 gjennomgår en rekke studier som ikke gir holdepunkter for at saltreduksjon har særlig effekt på forekomsten av verken høyt blodtrykk eller hjerte- og karsykdom.1:42-65 Salt er likevel ansett å være en hovedårsak til høyt blodtrykk, et synspunkt som ikke minst ble fremmet av sukkerindustrien, som i årtier drev intens lobbyvirksomhet for å skifte fokus fra sukker til mettet fett og salt som årsak til sykdom.6 Et resultat var blant annet at det før 1983 ikke forelå publiserte studier som viste at sukker økte blodtrykket.

I 1988 ble en stor, internasjonal studie kalt Intersalt gjennomført med 10 079 menn og kvinner i alderen 20–59 år fra 52 befolkningssentre i 32 land over hele verden.7 Blant sentrene var fire isolerte folkegrupper inkludert, to brasilianske (Yanomani, Wingu), en fra Papua Ny Guinea og en fra Kenya. Studien brukte utskilt salt i urinen og undersøkte mulige virkninger på systolisk blodtrykk (overtrykket). Resultatene som ble korrigert for røykeatferd, kroppsmasseindeks (indikator på overvekt) og alkoholinntak, viste sammenlikninger for alle 52 og 48 sentre uten de nevnte fire. Resultatene ga liten grunn til bekymring for at salt skal være helseskadelig:

  • Mellom sentrene fantes ingen generell sammenheng mellom systolisk blodtrykk og utskilt natrium.
  • Kroppsmasseindeks og høyt alkoholinntak hadde sterk, uavhengig sammenheng med blodtrykket (individer).
  • Etter utelukkelse av de fire jeger-/sankergruppene fant forskerne negativ sammenheng mellom blodtrykk og saltinntaket.

Stigningen i blodtrykket var statistisk signifikant på grunn av det store antallet deltakere, men klinisk helt uinteressant: en femdobling av utskilt natrium i urinen viste for eksempel at det systoliske blodtrykket kun økte med 0,8 mm Hg. Forskjellen mellom deltakere på 25 og 55 år var mindre enn 9 mm Hg, en økning man ofte observerer bare ved å måle blodtrykket hos legen. En viktig kritikk av Intersalt-studien er at forfatterne ikke oppga pulsraten hos noen deltakere til tross for at høy puls, som kan skyldes et lavt saltinntak, er en viktigere risikofaktor for hjerte- og karsykdom enn litt høyere systolisk blodtrykk.

DiNicolantonio gjennomgår en rekke studier som indikerer at andre faktorer enn salt spiller langt større rolle for blodtrykket for de fleste. Mange folkegrupper får nemlig i seg langt mer salt enn myndighetene i de fleste vestlige land anbefaler.

Folkegrupper med høyt natriuminntak (salt)

Mange folkegrupper inntar store mengder salt og har helt normalt, til og med relativt lavt blodtrykk. Dette kan man se av følgende funn fra beregninger av natriuminntak og målt systolisk og diastolisk blodtrykk i ulike folkegrupper:1:82-4

  • Bønder i Taiwan ≈ 4 000 mg/d; blodtrykk 128/83 mm Hg.
  • Samburu-krigere (Afrika) ≈ 4 000 mg/d; blodtrykk 106/72 mm Hg.
  • Innbyggere i Kotyang, Nepal ≈ 4 700 mg/d; ingen menn med høyt blodtrykk.
  • Nord-India ≈ 5 600 mg/d og blodtrykk 133/81 mm Hg;
  • Sør-India ≈ 3 200 mg/d og blodtrykk 141/88.
  • Aomori, Japan ≈ 6 000 mg/d og blodtrykk 132/79 mm Hg.
  • Okayuama, Japan ≈ 6 000 mg/d og blodtrykk 122/75 mm Hg.
  • Bantu, Afrika ≈ 7 600 mg/d og blodtrykk 128/79 mm Hg.
  • Buddhistiske bønder, Thailand ≈ 8 000 mg/d, stabilt blodtrykk med økende alder.

Merk at mengden salt (NaCl) er 2,5 ganger høyere enn natriuminntaket, hvilket vil si at for eksempel buddhistiske bønder i Thailand inntok 20 g salt per dag. De fleste av de undersøkte folkegruppene inntok svært lite sukker, for eksempel mindre enn ett gram per daga i Kotyang. Disse dataene samsvarer godt med de historiske erfaringene i Vesten før introduksjonen av kjøleskap. Mye tyder på at sukker er langt viktigere for utvikling av høyt blodtrykk.

Sukker, ikke salt en hovedfaktor

Det finnes trolig flere mekanismer som kan forklare hvorfor et høyt inntak av sukker kan føre til høyt blodtrykk. Figuren nedenfor er hentet fra DiNicolantonio og Lucan i en artikkel fra 2014, der forfatterne viser at sukker er en langt viktigere faktor i forekomsten av hjerte- og karsykdom enn salt.8 De legger vekt på at de viktigste kildene til salt i kostholdet, bearbeidete matvarer, generelt også inneholder sukker, som dermed i praksis tar oppmerksomheten bort fra det egentlige problemet. Mekanismene som fører til høyt blodtrykk, er framstilt i figur 1.

Som figuren viser, stimulerer fruktose den delen av hypotalamus i hjernen som er forbundet med metthetsfølelse9  (VMH), som gir signal til økt sympatisk nerveaktivitet. Dette fører igjen til mindre utskilt natrium og økt produksjon av renin og angiotensin, som gjør at blodårene trekker seg sammen (se vår artikkel om nyrene ovenfor). Samtidig bidrar fruktose til økt insulinnivå (men mindre enn glukose), som øker motstanden i blodårene, noe som bidrar til høyere blodtrykk. Samtidig skiller fettcellene ut mer av hormonet leptin,10  som hemmer sultfølelsen og også stimulerer sympatisk nerveaktivitet. Fruktose øker også produksjonen av metylglyoksal, et redusert derivat av pyrodruesyre,11  et resultat av anaerob nedbrytning av glukose i det som kalles glykolysen.

Metylglyoksal fører til økt motstand i blodårene og til produksjon av reaktive oksygen- og nitrogenmetabolitter, to mekanismer som igjen fører til redusert produksjon av nitrogenoksid, en gass som gjør at glatt muskulatur i de små blodårene (arteriolene) slapper av, slik at de utvider seg og holder blodtrykket nede.12

Disse virkningene gjør at fruktose samlet sett bidrar til høyere blodtrykk. Store mengder glukose har imidlertid også en rekke andre negative virkninger, blant annet ved å kunne føre til insulinresistens.13  Et økt insulinnivå kan føre til insulinresistens, som fører til kronisk forhøyet insulinnivå i blodet, noe som igjen fører til økt blodtrykk.14  Dette skjer ved at et kronisk forhøyet insulinnivå øker gjenopptaket av natrium i nyrene (se egen sak), stimulerer det sympatiske nervesystemet, endrer transporten av elektrolytter over cellemembraner og fører til strukturelle endringer i blodårene. Et forhøyet blodtrykk fører igjen til at signaler til blodårene om å utvide seg blir hemmet, det vil si at insulinresistens og høyt blodtrykk har gjensidig ugunstige virkninger. Alt i alt ser det ut til at en mekanisme bak saltfølsomhet (at blodtrykket hos enkelte øker ved høyt saltinntak) kan skyldes insulinresistens, som igjen forårsakes av et forhøyet inntak av ”raske” karbohydrater.15

En annen mekanisme bak høyt blodtrykk er at insulin hemmer produksjonen av to kortlevde, biologisk aktive lipider (”hormoner”) som dannes i fettvev fra flerumettede fettsyrer og kalles prostaglandin I2 (PGI2)
og prostacyklin E2 (PGE2).16  Disse gjør at blodårene enten utvider seg eller reduserer blodårene, slik at hjertet
får mer eller mindre motstand når det pumper blodet rundt i kroppen. Ved et lavt insulinnivå i blodet, noe som er vanlig om man spiser lite karbohydrat og mye fett, øker produksjonen av de åreutvidende lipidene i blodet.

Prostaglandiner dannes fra både omega-6 og omega-3-fettsyrer, som har motsatte virkninger på blodårene:17 Omega-6-fettsyrer virker generelt betennelsesfremmende og bidrar til at årene trekker seg sammen, mens omega-3-fettsyrer virker motsatt.

Konklusjoner

DiNicolantonio har oppsummert noen utilsiktede konsekvenser av natriumrestriksjon i befolkningen ved hjelp av figur 2.18

Som diskutert tidligere, ble våre forgjengere tilpasset et relativt høyt inntak av salt fra sjømat, planter, insekter, kjøtt/innmat/skinn og blod.
Inntaket av natrium var omtrent like høyt som inntaket av kalium, og de fikk i seg omtrent like mye magnesium som kalsium!

Saltinntaket i europeiske land før kjøleskapene ble tatt i bruk, var på 40–100 gram per dag. Et optimal salt-
inntak er for de fleste 7,5–15 gram per
dag (3–6 g natrium/dag). De som følger et lavkarbokosthold, trenger mer salt fordi et slikt kosthold øker utskilt vann fra kroppen.

I likhet med den amerikanske legen David Brownstein19  og farmakologen James DiNicolantonio anbefaler vi uraffinert salt1:174–81 fordi det inneholder en rekke mineraler i tillegg til natrium og klor. Salt fra landdeponier er å foretrekke fordi havsalt inneholder mikroplast,20 og etter DiNicolantonios vurdering er den beste varianten Redmond Real Salt.

Dette temaet tar vi opp i en egen sak i neste utgave av Helsemagasinet.

Salt (Na) er livsviktig for alle celler og er nødvendig for å opprettholde normalt blodtrykk. Et svært lavt saltinntak kan bidra til avhengighet av sukker og andre stoffer (se egen sak)!

De fleste inntar frivillig omkring 7,5–15 g salt dersom de kan bruke så mye de vil.

Saltkonsentrasjonen i kroppen er
finregulert, og nyrene har stor overkapasitet til å holde nivået på et
optimalt nivå. Saltinntak flere ganger anbefalt er ikke farlig; for lite salt er
farligere! Anbefalinger om lavt salt-
inntak er basert på nedarvet “vis-dom”, ikke vitenskap. Den virkelige ”skurken” bak mer enn 100 sykdommer er raffinerte karbohydrater21  (sukker, stivelse)!

Myndighetenes saltkampanje er en avledningsmanøver…. en rød sild!

Kilder:

1. DiNicolantonio J. The salt fix. Why the experts got it all wrong and how eating more might save your life. London: Little, Brown and Company, 2017.

2. Dahl LK, Love RA. Evidence for relationship between sodium (chloride) intake and human essential hypertension. AMA Archives of Internal Medicine 1954; 94: 525–31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13196737

3. McGovern G. Dietary goals for the United States. Second edition. Select Committee on nutrition and human needs. United States Senate. Washington, D.C.: U.S. government printing office, 1977. https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf

4. Folkow B, Ely DL. Dietary sodium effects on cardiovascular and sympathetic neuroeffector functions as studied in various rat models. Journal of Hypertension 1987; 5: 283–95. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3312406

5. Folkow B. Salt och blodtryck – ett hundraårigt stridsäpple. Läkartidningen 2003; 196: 3142–7. http://ww2.lakartidningen.se/old/content_0340/pdf/3142_3147.pdf

6. Kearnes CE, Schmidt LA, Glantz SA. Sugar industry and coronary heart disease research: a historical analysis of internal industry documents. JAMA Internal Medicine 2016; 11: 1680–5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27617709

7. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. British Medical Journal 1988; 297: 319–28. https://www.bmj.com/content/297/6644/319

8. DiNicolantonio JJ, Lucan SC. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease. Open Heart 2015; 1: 3000167. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4336865/

9. https://en.wikipedia.org/wiki/Ventromedial_nucleus_of_the_hypothalamus

10. https://en.wikipedia.org/wiki/Leptin

11. https://en.wikipedia.org/wiki/Methylglyoxal

12. https://no.wikipedia.org/wiki/Kapillar

13. Poleszynski D. Insulinresistens – vår tids

svøpe. VOF 2018; 9 (5): 18–28.

14. Salvetti A, Brogi G, Di Legge V mfl. The inter-relationship between insulin resistance and hypertension. Drugs 1993; 46: 149–59. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7512468

15. Soleimani M. Insulin resistance and hypertension: new insights. Kidney International 2015: 87: 497–9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25723632

16. Axelrod L. Insulin, prostaglandins, and the pathogenesis of hypertension. Diabetes 1991; 40: 1223–7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1936584

17. Bagga D, Wang L, Farias-Eisner R mf. Differential effects of prostaglandin derived from ω-6 and ?-3 polyunsaturated fatty acids on COX-2 expression and IL-6 secretion. PNAS 2003; 100: 1751-6.

  http://www.pnas.org/content/100/4/1751.long

18. DiNicolantonio JJ, Mehta V, O´Keefe JH. Is salt a culprit or an innocent bystander in hypertension? A hypothesis challenging the ancient paradigm. The American Journal of Medicine 2017; 130: 893–9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28373112

19. Brownstein D. Salt your way to health. 2. utgave. West Bloomfield, MI: Medical Alternative Press, 2010.

20. Mercola J. Ninety percent of sea salt contains plastic. 31.10.2018. https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2018/10/31/sea-salt-plastic.aspx

21. Poleszynski D, Mysterud I. Syk av sukker – frisk av fett. Oslo: Gyldendal Norsk Forlag AS, 2004.

Legg igjen et svar