Støtt Helsemagasinet med en donasjon

Helsemagasinet utgis av Stiftelsen vitenskap og fornuft. Du kan bidra til at flere får tilgang til faglig baserte kunnskaper om hvordan du kan bedre din egen helse og folkehelsa generelt, og samfunnet bedre kan ivareta enkeltindividers behov for velferd, frihet, sikkerhet og identitet.
Stiftelsen trenger økonomisk støtte for på en best mulig måte kunne utføre slike oppgaver. Vi er takknemlige for ethvert bidrag eller donasjon uansett størrelse.

Stiftelsen vitenskap og fornuft
Bjerkelundsveien 8 B
1358 Jar

kr.
Personlig informasjon

Kredittkortinformasjon
Dette er en sikker SSL-kryptert betaling.

Totalt bidrag: kr. 20 One Time

Forside > Arkiv > 2018 > Insulinresistens – vår tids svøpe

Insulinresistens – vår tids svøpe

Verken offentlige ”ernæringseksperter” eller journalister synes å forstå de viktigste årsakene til lidelser som domi-nerer i vår tid. Dette gjelder stort sett alle land vi gjerne sammenlikner oss med og som har fulgt myndighetenes ernæringsanbefalinger de siste 40 åra. Kan du gjette hva vi tenker på?

Tekst Dag Viljen Poleszynski . Foto Shutterstock

Kort fortalt

  • Siden 1980-tallet har mange land opplevd en drastisk økning i forekomsten av fedme, diabetes og andre helseproblemer som er forbundet med insulinresistens.
  • Mediene feilinformerer om hovedårsaken til insulinresistens, som skyldes et for høyt inntak av karbohydratrik mat.
  • Ved insulinresistens er muskelcellenes følsomhet for insulin redusert, slik at de ikke opptar nok glukose og lagrer det som glykogen. Også leveren kan bli insulinresistent.
  • Myndighetene er oppmerksomme på at sukker bidrar til sykdom, men anbefaler likevel stivelsesrike matvarer som brød, spagetti og ris, som har samme virkning som sukker.
  • Matvarer med høy glykemisk indeks gir rask blodsukkerstigning etterfulgt av fall fordi bukspyttkjertelen skiller ut store mengder insulin for å fjerne skadelig sukker fra blodet.
  • Svingningene i blodsukker og insulin fører til sultfølelse som igjen førertil overspisning.
  • Mange kan unngå insulinresistens ved å spise lite karbohydrat og mye fett, noe som gir bedre helse og fører til tap av kroppsfett.

Siden 1980-tallet har verden sett en ”eksplosjonsaktig” økning i fore-
komsten av overvekt/fedme, diabetes type 2 med tilhørende problemer, impotens, høyt blodtrykk, kreft, tidlig aldring, hormonelle forstyrrelser og polycystisk ovarie-syndrom. Dessverre leter man forgjeves i de største mediene for å finne gode årsaksforklaringer, slik at en
selv kan endre kurs. Et problem er at få journalister har faglig innsikt i problemstillingen. Et eksempel på en slik manglende forståelse viser journalist Joacim Lund, som i Aftenposten 2. juli skrev om økningen i fedme blant ungdom siste 40 år. Han tilskriver problemet ”sukker, salt og mettet fett” og legger skylda på foreldre som kommer ”vraltende hjem fra lørdagshandelen med pølser, brus og smågodt og deilig loff med sirup på”. Hans artikkel gir ingen forståelse av de underliggende årsakene, og de som rammes, forstår heller ikke hvorfor de er blitt ofre for slike lidelser når de mener å følge myndighetenes råd.

Et minstekrav for å bidra til en saklig debatt om fedme eller diabetes er at man forstår mekanismene som fører til eller bidrar til slike tilstander. Mange vet at overvekt og diabetes er forbundet med plager som impotens, koldbrann og synsforstyrrelser uten å forstå at tilstander og plager som medfølger diabetes og fedme, stort sett har samme årsak. I diskusjonen hevdes imidlertid gjerne at slike tilstander har ”multifaktorielle” årsaker, noe som forkludrer forståelsen av at det faktisk finnes én overordnet hovedårsak: et høyere inntak av karbohydrater i maten enn en person tåler.

Annonse:

Fedme og diabetes skyldes verken mettet fett eller salt, for lite sol eller et stillesittende liv – selv om slike faktorer kan forverre slike tilstander – men i hovedsak et for høyt inntak av karbohydrater i form av sukker og kornprodukter. Dette forårsaker varierende grad av insulinresistens hos en stor del av befolkningen, noe som fører til en rekke sykdommer og lidelser.

Figur 1: Bukspyttkjertelens anatomi og de langerhanske øyene.

Figur 2: Insulin fester seg på en reseptor på celleoverflaten og sender signal (2) om å slippe inn glukose via en glukosetransportør (3) type 4 (GLUT4). Glukosemolekyler settes sammen til glykogen (4). Ved fulle glykogenlagre omdannes glukose til pyrodruesyre (5), som omdannes videre til fettsyrer (6) og til triglyserider (nøytralfett).

Figur 3: Gram karbohydrat/d og vektendring ved ulik grad av insulinresistens (IR).

 

Hva er insulinresistens?

Insulin er et vevsoppbyggende (anabolt) hormon satt sammen av aminosyrer og kreves for å lagre et overskudd av glukose i blodet etter måltider.1 Dette skjer ved at insulin binder seg til reseptorer (mottakere) på muskel- og levercellene, som deretter åpner kanaler der glukose transporteres inn. Inni cellene settes enkle glukosemolekyler sammen til animalsk stivelse, det vil si glykogen. Hvis blodet stadig blir tilført store mengder insulin, blir cellene gradvis mindre følsomme, slik at de gradvis slipper inn mindre glukose. Det betyr at cellene i større eller mindre grad er blitt insulinresistente.

Når insulin fester seg på reseptorer på leveren og muskelcellene, gis signal om å slippe inn glukosemolekyler via egne kanaler på celleoverflaten. En lever kan lagre 8090 g glykogen, noe som gir nok glukose til å forsyne en sukkeravhengig hjerne i 45 timer, det vil si 320360 kcal. Hvis leveren går tom for glykogen under faste, kan hjernen tilføres glukose ved å bryte ned muskelvev, som skiller ut aminosyra alanin. Alanin er en såkalt glykogen aminosyre, noe som betyr at leveren kan omdanne den til glukose som sendes videre til hjernen via blodet, mens nitrogendelen sendes til nyrene og skilles ut i urinen.

De som følger myndighetenes råd om å leve på et karbohydratrikt kosthold, tilfører hjernen nok glukose til at den blir helt avhengig av det. Hjernen bruker i slike tilfeller 120140 g glukose hvert døgn, og en svikt i tilførselen av glukose gjør at den ikke fungerer optimalt. Ved mangel på glukose kan man oppleve svimmelhet, sinne, depresjon, tretthet og en rekke andre ubehagelige symptomer. Dersom leverens glykogenlager går tomt, må hjernen finne andre kilder enn glukose for å danne energimolekylet ATP. I slike tilfeller får hjernen hjelp fra leveren, som kan omdanne aminosyrer fra muskelvev til glukose, noe som betyr at man i fasteperioder (slik som hver natt) mister litt muskelmasse.

Denne prosessen har forskere forklart i detalj: personer som baserer seg på et kosthold dominert av karbohydrater, må tilføre hjernen glukose hele døgnet for at den skal fungere normalt.2 Etter dagens siste måltid blir gradvis mindre glukose tilgjengelig fra blodet, og om nettene må leveren levere glukose fra glykogenlageret inntil disse lagrene er tomme. Når dette skjer, må kroppen bryte ned muskelprotein for å frigjøre såkalte glykogene aminosyrer som alanin, som leveren kan omdanne til glukose og sende videre til hjernen.

Dersom man venner hjernen til å erstatte store deler av energisubstratet glukose med ketoner, som leveren kontinuerlig lager fra fettsyrer (og noen aminosyrer), unngår man å måtte hente aminosyrer fra musklene og dermed tape muskelmasse. Dette skjer hvis kostholdet domineres av fett og/eller under faste. På et fettrikt kosthold eller etter 23 dagers faste omdanner leveren fettsyrer fra maten eller fra kroppens fettvev til ketoner, molekyler som hjernen kan bruke til å danne ATP. Ketoner gir faktisk mer ATP per molekyl enn glukose og er dermed et mer effektivt ”brensel”.

Desto lengre man går uten mat (faster), alternativt om man spiser lite karbohydrat (under 50 g/d) og mye fett, desto bedre blir hjernen og kroppen tilpasset bruk av ketoner og fettsyrer, som kan overta for nesten all glukose som brukes til å danne ATP. Dette gjør det unødvendig å nedbryte muskelprotein i perioder uten mat, slik som når man sover eller faster.

Insulin – et lagringshormon

Insulin er et livsnødvendig protein som bidrar til å bygge muskler sammen med testosteron og vekst-hormon. Hormonet insulin dannes i betacellene i bukspyttkjertelen, som reagerer på konsentrasjonen av glu-kose og aminosyrer i blodet. Fettsyrer utløser intet insulinsvar, hvilket betyr at det som kalles hyperinsulinemi (forhøyet insulinnivå i blodet) i første rekke skyldes andelen karbohydrater i måltidene og dernest protein. De som ikke danner eget insulin, dør dersom de ikke får tilført insulin utenfra, slik som de med diabetes type 1 (juvenil diabetes).

Insulin har tre kjente virkninger på karbohydratstoffskiftet:3

  • Det letter opptaket av glukose i musklene, fettvev og andre vev via aktivering av opptakskanaler, hvorav den viktigste kalles GLUT4. Verken leveren eller hjernen trenger insulin for å ta opp glukose fordi de tar opp glukose uten hjelp av GLUT4.
  • Etter måltider opptar leveren glukose, som lagres som glykogen.
  • Insulin stimulerer flere enzymer som bygger opp glykogenlageret, som brytes ned igjen ved hjelp av glukagon dersom blodsukkeret faller under fastende verdi.

Insulin påvirker fettstoffskiftet på to måter:3

  • Det fremmer syntese av fettsyrer i leveren etter at glykogenlageret er fullt, det vil si når lageret utgjør omkring 5 prosent av leverens vekt. Fettsyrene sendes ut i blodet og brukes av andre vev, inkludert fettcellene, som bruker dem til å danne mer fett.
  • Det hemmer nedbryting av fett i fettvev, der glukose kan brukes for å lage glyserol. Insulin virker dermed fettbesparende ved å bidra til økt bruk av glukose i stedet for fettsyrer, og bidrar dermed til økte fettlagre.

Hvis man spiser mer protein enn kroppen trenger for å vedlikeholde muskelvev og andre proteiner, omdanner leveren en del av overskuddet til glukose. En gjennomsnittsperson kan ta opp 2030 gram protein etter hvert måltid, og nyere forskning viser at idrettsutøvere og mange eldre kan ha nytte av å innta vel 1 g protein/kg kroppsvekt per dag.4 Et eventuelt overskudd av protein kan omdannes enten til glukose, ketoner eller fett. Denne jobben gjør leveren, som kan lage glukose av 13 av de 20 aminosyrene vi inntar via mat.5 Disse kalles glykogene aminosyrer. Fem aminosyrer kan også omdannes til ketoner, mens to aminosyrer ikke er glykogene og omdannes til ketoner (ketogene aminosyrer). Dette er årsaken til at animalske produkter gir en viss økning i blodsukkeret, selv om de inneholder svært lite glukose lagret som glykogen.

Blodsukkeret reguleres av insulin fra bukspyttkjertlenes alfaceller og av glukagon fra betacellene, de såkalte Langerhanske øyene, som ble beskrevet allerede i 1869,6 jf. figur 1. Når en økning i blodsukkeret har utløst et insulinsvar fra betacellene, synker blodsukkeret normalt til fastende verdi. De som er i ferd med å utvikle (prediabetes) eller har utviklet diabetes type 2, kan i mange timer ha et forhøyet blodsukker fordi muskelcellene er blitt lite mottakelige for glukose og ikke slipper det inn. Dersom man etter inntak av karbohydrater får lavt blodsukker, stimuleres alfacellene i bukspyttkjertelen til å sende ut det balanserende hormonet glukagon til blodet, noe som får leveren og musklene til å bryte ned glykogen til glukose og sende dette ut i blodet.

Et raskt blodsukkerfall registreres av hypotalamus i hjernen, som via hypofysen sender signal til binyrene om å skille ut ”stresshormonene” kortisol, adrenalin og noradrenalin, som øker nedbrytingen av glykogen. Nervesystemet reagerer både på psykisk og fysisk stress,7 og en overproduksjon av kortisol kan i noen tilfeller bidra til fedme ved stadig å øke blodsukkeret. Slik får kroppens celler jevn tilgang på glukose, og hjernens avhengighet av glukose opprettholdes samtidig som den fungerer normalt. Denne finstemte mekanismen kan imidlertid bli forstyrret.

Matvare

GI (hvitt mel = 100)

GI (glukose = 100)

Sukrose (farin)

92

67

Glukose (druesukker)

138

100

Fruktose (fruktsukker)

32

23

Honning

104

75

Melk

39

28

Bønner

40–60

30–43

Linser

30–40

22–30

Pasta

50–70

36–51

Pizza

86

62

Maismel/cornflakes

100–120

72–87

Hvitt brød

100

72

Pumpernickel

58

42

Poteter

120

87

Bananer, modne

85

62

Bananer, umodne

43

31

Appelsiner

62

45

Grapefrukt

36

26

Kirsebær

32

23

Tomater

13

9

 

Insulinresistens har mange konsekvenser

Dersom kroppen gjennom mange år stadig utsettes for høye glukosenivåer med etterfølgende insulinsvar, kan de reagere ved å bli mindre følsomme, altså bli resistente. Insulinresistens betyr at cellenes insulinreseptorer trekker seg tilbake, slik at det kreves mer insulin for at de skal gi signal til glukosetransportørene på cellene om å slippe inn glukose og lagre det som glykogen eller fett. Insulinresistens rammer først musklene, deretter leveren og sist fettvev, noe som forklarer hvorfor et kronisk forhøyet insulinnivå hos mange fører til fedme.

Opptaket av glukose i cellene skjer ved hjelp av glukosetransportører, hvorav den viktigste for lagring av glykogen og fett i muskler og fettvev kalles GLUT4,8 jf. figur 2.

Graden av insulinresistens varierer fra person til person og med hvor mye man er i bevegelse. Fysisk aktivitet gjør nemlig cellene mer følsomme for insulin. Man blir imidlertid ikke insulinresistent bare av å bevege seg lite, dersom man spiser lite karbohydrat (og hvete, se nedenfor). Inntar man derimot mye høyglykemisk mat, må de fleste være fysisk svært aktive for ikke å legge på seg fett. De som trener mye, kan unngå å legge på seg fett fordi de først bruker all tilgjengelig glukose. Kroppen er så viselig innrettet at den prioriterer å kvitte seg med glukose, et reaktivt molekyl som skaper frie radikaler og bidrar til aldring. Dette skjer ved at glukose danner kryssforbindelser med kroppens proteiner,9,10 noe som ofte skjer hvis man trapper ned på treningsmengdene uten å endre kostholdet. Dette kan forklare hvorfor en del idrettsutøvere som har trent mange timer hver dag og som følger Olympiatoppens råd om karbohydrat, legger på seg mye fett når de slutter å trene. Mens myndighetene anbefaler et karbohydratinntak på 300–400 g per dag, er Olympiatoppens generelle råd som følger:11

  • Trening mindre enn 60–90 min per dag, 5–7 g/kg/dag
  • Trening mer enn 90–120 min per dag, 7–10 g/kg/dag
  • Ekstreme treningsperioder/konkurranser (6–8 timer), 10–12 g/kg/dag

For en idrettsutøver på 70 kg innebærer rådene et dagsinntak fra minimum 350 g karbohydrat per dag (moderat trening) til så mye som 840 g/d (profesjonell idrettsutøver). Sistnevnte betyr en energimengde på 3 360 kcal, noe som i praksis kan utgjøre 70–80 prosent eller mer av matens energi! Olympiatoppens ledelse oppfordrer idrettsutøvere å innta store mengder høyglykemisk mat (poteter, ris og pasta) i tillegg til ”sportsdrikker” med sukker og karbohydratrike frukter som banan, eple, druer, appelsin og rosiner.

En rekke eksempler fra toppidretten viser at mange toppidrettsutøvere som slutter å trene på høyt nivå, gradvis går opp i vekt, og noen utvikler alvorlig fedme.12 For de aller fleste er det bare mulig å unngå overvekt hvis man fortsetter å spise store mengder karbohydrat, dersom man jevnlig driver intensiv trening. Det er imidlertid vanskelig å beholde en slank, atletisk kropp om man slutter å trene, samtidig som man opprettholder et like høyt inntak av karbohydrater. I parentes bemerket får mange profesjonelle idrettsutøvere dessuten dårlig tannhelse etter årelangt inntak av ”sportsdrikker” og karbohydratrik mat.13

I et evolusjonært perspektiv står rådene som gis til idrettsutøvere, sterkt i strid med det som i flere millioner år har vært fysiologisk normalt for vår art. I løpet av årmillioner levde våre forgjengere på et kosthold som er beregnet til å ha inneholdt henholdsvis maksimalt 125 g (varme perioder) og 10 g karbohydrat (istider) per dag.14,15 I løpet av de siste 700 000 åra gjennomgikk jorda ni istider, og jakt og fiske var en dominerende livsstil også i områder nær ekvator. Dette gjorde at vår fysiologi og biokjemi ble tilpasset et lavglykemisk kosthold som – til tider – var dominert av fett som energikilde.

Tabell 2. Glykemisk indeks (hvitt brød GI = 100) og insulinskåre for utvalgte matvarer.20

Matvaregruppe (eksempler)

Glykemisk indeks (GI)

Insulin-skåre

Bakverk

77 ±7

83 ±5

Croissanter

56 ±14

81 ±12

Kjeks

118 ±24

87 ±12

Smultringer

63 ±12

74 ±9

Småkaker

74±11

92 ±15

Frokostblandinger

59 ±3

57 ±3

Cornflakes

76 ±11

75 ±8

Mysli

43 ±7

46 ±5

Havregrøt

60 ±12

40 ±4

Frukt

61 ±5

71 ±3

Banan

79 ±10

81 ±5

Appelsin

50 ±6

59 ±4

Druer

74 ±9

81 ±5

Eple

50 ±6

59 ±4

Kornvarer og poteter

88 ±6

74 ±8

Hvit/brun pasta

46/68 ±10

40 ±5

Brun ris

104 ±18

62 ±11

Hvit ris

110 ±15

79 ±12

Pommes frites

71 ±16

74 ±12

Poteter

141 ±35

121 ±11

Proteinrike matvarer

54 ±7

61 ±7

Biff

21 ±8

51 ±16

Egg

42 ±16

31 ±6

Bønner, bakte

114 ±18

120 ±19

Ost

55 ±18

45 ±13

Snacks o.l.

65 ±16

89 ±7

Iskrem

70 ±19

89 ±13

Mars sjokolade

79 ±13

122 ±15

Peanøtter

12 ±4

20 ±5

Popkorn

62 ±16

54 ±9

Yoghurt

62 ±15

115 ±13

 

Toppforsker kritisk til høykarbohydratkosthold

Den kjente forskeren, professor Tim Noakes (f. 1949) ved Universitetet i Cape Town, ble i årtier regnet som en av verdens fremste eksperter innen idrettsmedisin og trening, særlig når det gjaldt langdistanseløp. Første versjon av hans bok The lore of running utkom i 1985,16 og totalt har boka med seinere versjoner solgt flere millioner eksemplarer verden over. Boka ble regnet som ”bibelen” for alle løpsinteresserte. Noakes var selv en habil idrettsutøver og levde etter sine egne råd, som inkluderte bruk av store mengder karbohydrater og sukkerholdige drikker i forbindelse med trening. Imidlertid opplevde han med alderen flere helseproblemer, inkludert vektøkning, prediabetes og en sterkt fallende formkurve. Han gjorde som andre idrettsutøvere: han spiste store mengder karbohydrat og drakk ”sportsdrikker” under trening. Helseproblemene førte imidlertid til at han fra 2010 la om til et kosthold med lite karbohydrat og mye fett. Konsekvensen var at han ble kvitt alle sine helseproblemer, ble like slank som tidligere og vant tilbake sin gode løpeform.

Noakes gjør grundig rede for sin endringsprosess i en omfattende, veldokumentert bok fra 2017 om nytten av høyfettkosthold.17 I boka dokumenterer han at i prinsippet alle som lider av insulinresistens, vil få bedre helse ved å legge om til høyfettkosthold. I praksis betyr det at toleransen for karbohydrater i kostholdet varierer fra person til person, noe han illustrerer med figur 3,4:118 som viser hvordan varierende inntak av karbohydrat påvirker vektøkningen til personer med ulik grad av insulinresistens. Figuren viser at man tåler mindre og mindre karbohydrat i kosten med økende grad av insulinresistens. De med sykelig høy grad av insulinresistens må redusere inntaket av karbohydrater til under 20–30 g per dag, dersom de skal gå ned i vekt og samtidig bli kvitt andre, assosierte lidelser. Mange insulinresistente når et platå i vektøkning med et inntak på omkring 200 g/d. Kurvene illustrerer at man kan forvente en markant vektøkning nesten uansett grad av insulinresistens om inntaket av karbohydrater overstiger 50 g/d – langt lavere enn noen ernæringsmyndighet anbefaler.

Betydningen av glykemisk indeks

Et kjent mål for å beregne konsekvensen av karbohydrater på kroppsvekt er en matvares glykemisk indeks (GI). Jo høyere glykemisk indeks, desto større er stigningen i blodsukkeret etter inntak av en gitt matvare. Indeksen bruker enten hvitt mel eller glukose som standard, og viser arealet under kurven som viser nivået av blodsukker etter inntak av 100 g av matvarene på tom mage etter 2 timer.

Norske ernæringsmyndigheter legger ikke vekt på GI og oppfordrer folk flest til å innta lite mettet fett, mindre salt og sukker. Imidlertid oppfordrer de til å spise ”magert”, å innta mye brød og andre kornprodukter med grovt mel i stedet for fint, samt å innta mye frukt og ”grønt”. Graden av raffinering av korn har imidlertid liten betydning for GI, og noen frukter har høy GI,18 jf. tabell 1.

Som tabell 1 viser, får man størst blodsukkerstigning etter inntak av druer, poteter, farin, cornflakes, honning og hvitt brød. Modne bananer har svært høy GI, og selv mørkt pumpernickelbrød har en GI på hele 58 (hvitt mel = 100). Merk at de fleste animalske produkter har svært lav GI, i likhet med for eksempel tomater.

En sammenlikning av en del matvarers GI med insulinskåre (IS) er vist i Tabell 2 nedenfor.19 Den viser at målingene kan variere en del, blant annet avhengig av hvem som har deltatt i testpanelene.

Tabell 2 viser at kornvarer og poteter som gruppe gir høyest glukosestigning, mens insulinsvaret er høyere for snacks og bakverk. At proteinrike matvarer har et relativt høyt insulinsvar, skyldes at bønner trekker tallet opp – ellers gir biff, egg og fisk lite utslag på blodsukkeret og gir moderat insulinstigning. Protein utløser imidlertid hormonet glukagon, som bidrar til å holde blodsukkeret jevnt over lengre perioder, noe som forklarer at biff og egg også øker blodsukkeret. Blodsukkerstigningen kan man imidlertid redusere ved å øke inntaket av fett, som har GI og insulinskåre lik 0.

Sulten av å spise karbohydratrik mat

Som vist i tabell 1 og 2, gir samme mengde av forskjellige matvarer ulik blodsukkerstigning og dermed ulike insulinsvar. Høyglykemisk mat fører først til rask blodsukkerstigning og deretter et fall, som utløses av at bukspyttkjerten ”instrueres” til å skille ut mer insulin for å redusere nivået. Et høyt blodsukkernivå er nemlig skadelig, og kroppen forsvarer seg ved å normalisere blodsukkeret så raskt som mulig. Mange blir imidlertid sultne igjen når blodsukkernivået har falt og kommer inn i en ond sirkel med varierende blodsukker og mange måltider med høyglykemisk mat. Studier har vist at den kortsiktige sultfølelsen ikke skyldes blodsukkerfallet, men insulinstigningen som følger det økte blodsukkeret.21

En rekke hormoner er involvert i appetittregulering. Disse dannes i fettvev, bukspyttkjertelen, mage- og tarmkanalen og sender signaler til sentralnervesystemet, som koordinerer og regulerer inntaket av mat.22 Appetitten reguleres via en rekke signaler fra hypotalamus i hjernen. Blant annet dannes leptin og adiponectin i fettvev, hvorav førstnevnte gir signal til hjernen om å spise mindre. Adiponectin øker stoffskiftet og motvirker insulinresistens. Insulin dannes som nevnt i bukspyttkjertelen. Sammen med PYY (peptid YY), OXM (oxytonmodulin) og ghrelin påvirker samtlige av disse hormonene hypotalamus, mens andre signaler fra mage-/tarmkanalen påvirker hjernestammen.

Særlig viktig er samspillet mellom insulin og leptin. Et kronisk forhøyet insulinnivå kan blokkere virkningen av leptin og bidra til at hjernen ikke får ”beskjed” om å spise mindre.23 Både insulin og leptin regulerer kroppens fettlagre via påvirkning av hjernens appetittsenter. Et kronisk forhøyet insulinnivå blokkerer virkningene av leptin, slik at hjernen ikke oppfatter at kroppen har lagret nok fett. Dette fører til fortsatt matinntak til tross for økende fettlagre.

Maten – vår viktigste hormonregulator

Kroppens hormonbalanse styres i stor grad av det vi putter i munnen, hvilket vil si at det vi spiser, har større betydning enn for eksempel stress eller andre psykologiske faktorer. Feil kosthold kan i stor grad ødelegge også for dem som har spesielt gunstig genetikk. Konkret betyr det at forholdet mellom makronæringsstoffene protein, fett og karbohydrat er vår viktigste regulator for kroppens hormonbalanse:24

Protein brytes ned til aminosyrer og peptider i magesekken, og protein stimulerer generelt kroppens produksjon av testosteron, østrogen, insulin, T4/T3, glukagon, leptin og ghrelin.

Fett danner grunnlag for produksjon av kolesterol, som inngår i hormoner som testosteron og østrogen ved siden av å påvirke blant annet kroppens nivå av veksthormon, glukagon, leptin og ghrelin.

Karbohydrater nedbrytes til glukose og fruktose; særlig glukose utløser insulinsvar fra bukspyttkjertelen og påvirker også nivået av østrogen, kortisol, skjoldkjertelhormon, leptin og ghrelin.

Flerumettede fettsyrer påvirker mer enn 100 lokale hormoner kalt eikosanoider25,26 (prostaglandiner, tromboksan, leukotriener) som regulerer fysiologiske forhold lokalt.

Generelt er mennesket hormonelt best tilpasset lavkarbokosthold, som dominerte i våre forgjengeres miljø gjennom flere millioner år. Tilpasning til et slikt kosthold førte til at vi bare utviklet ett hormon som kan senke blodsukkeret: insulin. Derimot har vi fem hormoner som kan motvirke en eventuell mangel på sukker (glukose) i blodet: adrenalin, noradrenalin, glukagon, kortisol (nedbryter protein) og veksthormon (nedbryter fett, sparer glukose). Siden våre forgjengere sjelden hadde lange perioder med høyt blodsukker, var det sjelden behov for å senke det. Dessuten er høyt blodsukker skadelig, og våre forgjengere utviklet mekanismer for å fjerne overskudd av blodglukose ved å skille ut et overskudd i urinen, lagre det som glykogen i musklene og leveren og deretter omdanne det til fett.

Imidlertid beholdt vi evnen til rask mobilisering av glukose, som nedbrytes i det ikke oksygenkrevende stoffskiftet (glykolysen) og danner energimolekyler ATP ved opplevd fare. Ved fare måtte man ofte enten flykte eller sloss, en situasjon som raskt mobiliserer adrenalin og kortisol fra binyrene.

Vi trenger et visst minimum av glukose til celler uten mitokondrier (røde blodceller, noen celler i nyrene, litt til hjernen), og dette kan leveren til enhver tid lage nok av fra glyserol og glykogene aminosyrer. Derfor trenger vi i prinsippet ikke å innta karbohydrater i noen form (sukker, stivelse).

Nøkkelhormonet insulin

Som nevnt er insulin vårt viktigste lagringshormon, særlig i form av fett. Blodets insulinnivå øker med økende andel karbohydrater i maten og påvirkes ikke av fett. Dette hormoner har dessuten en rekke andre virkninger fordi det regulerer mer enn 50 enzymer. For mye insulin har derfor en rekke konsekvenser for vårt stoffskifte, både positive og negative (se ramme).

Hvis man spiser mange karbohydratmåltider hver dag, stimulerer man kontinuerlig betacellenes produksjon av insulin, noe som fører til mer eller mindre kronisk forhøyet insulinnivå i blodet (hyperinsulinemi). Forsøk har vist at samme energimengde inntatt fastende som glukose (100 g) eller fett (40 g), gir vidt forskjellig insulinsvar.27 Mens insulinnivået holder seg nesten konstant etter inntak av fett, stiger det markant etter inntak av glukose og kommer ikke tilbake til fastende nivå igjen før etter tre-fire timer!

Konsekvenser av insulinresistens

Forskning har vist at insulinresistens, som i første rekke utløses av et kosthold med høy glykemisk belastning og dermed et mer eller mindre kronisk forhøyet insulinnivå i blodet, er forbundet med en rekke lidelser. Et viktig poeng er at ikke alle opplever samme symptomer. Nedenfor følger en begrenset liste over symptomer som mange med insulinresistens kan oppleve:1

  • Økt sultfølelse
  • Kronisk eller periodisk tretthet
  • Hjernetåke og manglende fokus
  • Kronisk forhøyet blodsukker
  • Vektøkning, fettlagring, vansker med å gå ned i vekt – mye fett i buken
  • Økt kolesterolnivå i blodet (ufarlig)
  • Forhøyet blodtrykk
  • Mørkpigmenterte flekker på huden, særlig under armhulene, brystene og i andre hudfolder28
  • Diabetes type 2
  • Nyresvikt29
  • Allmenn vektøkning/fedme
  • Hjerte- og karsykdom
  • En rekke kreftformer

Det er allment kjent at inntak av høyglykemisk mat med enkle sukkerarter som glukose og (delvis) fruktose bidrar til insulinresistens. Fruktose omdannes i leveren til fett (triglyserider) og øker blodnivået av triglyserider. Siden insulinresistens fører til økt blodnivå av insulin, stimulerer tilstanden dannelse av nytt fettvev og fører til vektøkning.

I boka Syk av sukker – frisk av fett identifiserte vi omkring 120 tilstander som er forbundet med et høyt inntak av sukker/høyglykemiske karbohydrater.19:26577  Etter vår oppfatning har disse helseproblemene i hovedsak én felles årsak – sukker og andre raffinerte karbohydrater – selv om også for eksempel mangel på vitamin D kan bidra til insulinresistens,30 og trening gjør cellene mer følsomme for insulin (altså motvirke insulinresistens).

Mange forvirres av hvilke faktorer som er de viktigste, underliggende årsakene til sykdom  fordi så mange faktorer nevnes. Sammenhengene kan virke kompliserte, men generelt er noen faktorer langt mer utslagsgivende enn andre. Schwartz og Niswender forklarer i en artikkel fra 2004 hvordan insulinresistens for eksempel kan føre til høyt blodtrykk via en rekke mekanismer.23:2817 Årsaken er godt kjent: et relativt for høyt inntak av karbohydrater i kostholdet, på bekostning av fett og protein. Forfatterne av nevnte studie har også vist mekanismene for hvordan fedme/insulinresistens kan føre til hjerte- og karsykdom, inkluderte hjertesvikt:23:2820

Insulinresistens øker blant annet opptaket av glukose og fettstoffer i cellene, fører til forhøyet blodtrykk, væskeansamling (ødem) og økt slagvolum, uregelmessig hjerterytme, vekst i venstre hjertekammer og økt hjertefrekvens, med økt dødelighet av hjerte- og karsykdom, inkludert hjertesvikt og død. Med andre ord er ikke fett og kolesterol synderen i hjertesykdom, noe som er godt dokumentert i boka Fat and cholesterol don’t cause heart attacks and statins are not the solution fra 2016.31

De som spiser mye hvete får dessuten forsterket en eventuell insulinresistens også fordi hvete inneholder et protein (lektin) som kalles hvetekimagglutinin (WGA), som fungerer som insulin.32 WGA finnes i kimen, slik at sammalt mel faktisk kan være mer fetende enn hvitt mel.

Alle rammes ikke på samme måte av insulinresistens, men ingen kan unngå negative helsekonsekvenser dersom de i mange nok år lever på et kosthold de genetisk ikke er optimalt tilpasset. Summen av alle de negative konsekvensene av insulinresistens er akselerert aldring, noe som for mange også synes i form av mer rynker i huden. Dette er neppe det mest alvorlige, men er en indikator på at man har inntatt mer karbohydrat enn organismen kan håndtere.

Konklusjon

De siste femti åra har en rekke lidelser blitt stadig mer framtredende i helsestatistikken i så godt som alle land vi kjenner til. Årsaken er i stor grad at så mange inntar et kosthold vi genetisk er dårlig tilpasset – med en alt for stor andel karbohydrater, for lite fett, kombinert med matvarer som ikke var tilgjengelig før jordbruksrevolusjonen. Grunnen til dette er at så godt som alle statlige myndigheter i nær 40 år har bombardert befolkningen med råd om å spise mindre kolesterolholdig mat (egg er seinere blitt frikjent), mindre fett generelt og i særdeleshet mettet fett. Samtidig er befolkningen tilrådd å opprettholde et høyt inntak av karbohydratrik mat, selv om myndighetene de siste åra har advart mot et høyt inntak av sukker. Imidlertid har de aldri klargjort at insulinresi-stens like gjerne kan være en konsekvens av et generelt høyt inntak av stivelse i for eksempel brød, potet og spagetti. Kroppen reagerer nemlig ikke vesentlig forskjellig på sukker (farin), mel og melvarer, jf. tabell 1, som viser tallene for glykemisk indeks og insulinindeks.

I neste artikkel skal vi se nærmere på diabetes, et av de klareste uttrykkene for at myndighetene og deres ”eksperter” i mange årtier har gitt dårlige råd.

Effekter av insulin på menneskets stoffskifte"

  • Insulin er nødvendig for å bygge opp glykogenlagre i muskler og lever.
  • Insulin hemmer enzymer som frigir glukose fra glykogen.
  • Insulin lagrer fett på kroppen ved å stimulere lipoprotein lipase.
  • Insulin motvirker fettceller i å frigi fettsyrer til blodet.
  • Fett hemmer nydanning av fett i leveren fra glukose.
  • Insulin ”åpner” fettcellene til å lagre fettsyrer/glukose.
  • Mens fettvev vokser, sulter kroppen fordi overskudd av sukker lagres.
  • Insulin stimulerer til økt kolesterolsyntese.
  • Insulin virker som antagonist til veksthormon, som motvirker aldring.
  • Insulin bidrar til kreft (bryster, endometriet, lever, bukspyttkjertel).
  • Insulin bidrar til hjerte- og karsykdom (blodpropper, høyt blodtrykk).
  • Insulin bidrar til nyreskade, impotens, Alzheimers sykdom, demens, økt kortisolnivå, redusert produksjon av DHEA, nærsynthet, økt utskillelse av magnesium i nyrene.

Kilder:

1. https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance (16.7.2018)

2. Cahill GF, Veech RL. Ketoacids? Good medicine? Transactions of the American Clinical and Climatological Association 2003: 114: 149–63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2194504/

3. Physiological effects of insulin. http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin_phys.html (16.7.2018)

4. Layman DK, Anthony TG, Rasmussen BB mfl. Defining meal requirements for protein to optimize metabolic roles of amino acids. American Journal of Clinical Nutrition 205; 6: 1330S–8S. https://academic.oup.com/ajcn/article/101/6/1330S/4564493

5. Glucogenic amino acids. https://en.wikipedia.org/wiki/Glucogenic_amino_acid

6. Langerhans´ øyer. https://sml.snl.no/Langerhans’_%C3%B8yer

7. Stress. https://no.wikipedia.org/wiki/Stress (12.7.2018)

8. GLUT4. https://en.wikipedia.org/wiki/GLUT4

9. Hunt JV, Wolff SP. Oxidative glycation and free radical production: a causal mechanism of diabetic complications. Free Radical Research Community 1991; 12–13 Pt 1: 115–23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1649079

10. Snedeker JG, Gautieri A. The role of collagen crosslinks in ageing and diabetes – the good, the bad, and the ugly. Muscles, Ligaments and Tendons Journal 2014; 4: 303–8. http://europepmc.org/abstract/med/25489547

11. http://www.olympiatoppen.no/fagomraader/idrettsernaering/faktaark/page461.html (7.7.2018)

12. Block J. Gallery: Athletes who got ridiculously fat after retirement. 12.7.2013. https://www.complex.com/sports/2013/07/athletes-who-got-ridiculously-fat-after-retirement-gallery/ (13.7.2018)

13. Gallagher J, Ashley P, Petrie A mfl. Oral health and performance impacts in elite and professional athletes. Community Dentistry and Oral Epidemiology 2018; 1–6. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/cdoe.12392

14. Brand-Miller J, Griffin HJ, Colagiuri S. The carnivore connection hypothesis: Revisited. Journal of Obesity 2012; 1–9. Article ID 258624, 9 pages doi:10.1155/2012/258624. https://www.hindawi.com/journals/jobe/2012/258624/

15. Brand Miller JC, Colagiuri S. The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM. Diabetologia 1994; 37: 1280–6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=miller+jc+and+colagiuri+s

16. Noakes TD. The lore of running. © 1985, 1986, Oxford University Press; ©1991, 2003 Tim Noakes. 4. utgave. Cape Town, SA: Oxford University Press Southern Africa, 2003.

17. Noakes T, Sboros M. Lore of nutrition. Challenging conventional dietary beliefs. Cape Town, SA: Random House South Africa (Pty) Ltd., 2017.

18. Augustin LS, Franceschi S, Jenkins DJA mfl. Glycemic index in chronic disease: a review. European Journal of Clinical Nutrition 2002; 56: 1049–71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12428171

19. Poleszynski DV, Mysterud I. Syk av sukker – frisk av fett. 2. utgave. Oslo: Gyldendal Norsk Forlag AS, 2014.

20. Holt HA, Miller JCB, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. American Journal of Clinical Nutrition 1997; 66:1264–76. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9356547

21. Flint A, Møller BK, Raben A mfl. Glycemic and insulinemic responses as determinants of appetite in humans. American Journal of Clinical nutrition 2006; 84: 1365–73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17158418

22. Stanley S, Wynne K, McGowan B mfl. Hormonal regulation of food intake. Physiological Review 2005; 85: 1131–58. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16183909

23. Schwartz MW, Niswender KD. Adiposity signaling and biological defense against weight gain: absence or protection or central hormone resistance? Journal of Clinical and Endocrinological Metabolism 2004; 89: 5889–97. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579732

24. Hertoghe T. The hormone handbook. Surrey, UK: International Medical Publications, 2006

25. http://www.friskogfunksjonell.no/omega-3-og-omega-6-i-kostholdet/ (16.7.2018)

26. https://en.wikipedia.org/wiki/Eicosanoid (16.7.2018)

27. Robertson DM, Henderson RA, Vist GE mfl. Extended effects of evening meal carbohydrate-to-fat ratio on fasting and postprandial substrate metabolism. American Journal of Clinical Nutrition 2002; 75: 505–10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11864856

28. Ngan V. Acanthosis nigricans. DermNet NZ 2004. https://www.dermnetnz.org/topics/acanthosis-nigricans/ http://www.hudlegekontoret.no/pasientinstruksjoner_a_aa/acanthosis_nigricans (12.7.2018)

29. El-Atat FA, Stas SN, McFarlane SI mfl. The relationship between hyperinsulinemia, hypertension and progressive renal disease. Journal of the American Society of Nephrology 2004; 15: 2816–27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15504934

30. Chiu KC, Chu A, Go VL mfl. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. American Journal of Clinical Nutrition 2004; 79: 820–25. https://academic.oup.com/ajcn/article/79/5/820/4690192

31. Rosch PJ, red. Fat and cholesterol don’t cause heart attacks and statins are not the solution. York publishing service, UK: Columbus Publishing Ltd, 2016.

32. Gundry SR, Buehl OB. The plant paradox. The hidden dangers in ”healthy” foods that cause disease and weight gain. New York, NY: HarperCollinsPublishers, 2017.

Legg igjen et svar