Skip to main content

Evolusjonsperspektivets betydning for medisin og helse

Alvorlig syke mennesker overlever dårligere og får færre barn enn friske. Da skulle vi forvente at stadig færre mennesker i vår forhistorie ville blitt syke etter hvert som syke mennesker og deres arveanlegg ble ”luket bort” ved naturlig utvalg. Men dagens mennesker er syke som aldri før. Hvordan kan dette forklares?

Tekst Iver Mysterud     Foto Shutterstock

[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Kort fortalt»]Alvorlig syke mennesker overlever dårligere og får færre barn enn friske. I vår forhistorie burde derfor stadig færre blitt syke etter hvert som de sykeste og deres arveanlegg ble ”luket bort” gjennom naturlig utvalg. Men dagens mennesker er syke som aldri før. Evolusjonsforskere har trukket fram minst fem årsaker til at vi blir syke:

1. Forsvarsreaksjoner
2. Mikroorganismenes korte generasjonstid
3. Sykdomsgener kan være fordelaktige
4. Historiske hendelser med skjebnesvangre følger
5. Vi er ikke tilpasset moderne livsmiljøer og livsstil[/gdlr_box_icon]

Evolusjonsforskere har trukket fram minst fem årsaker til at vi blir syke.1,2,3 La oss kort se nærmere på disse.

1. Forsvarsreaksjoner

De ubehagelige symptomene man ved første øyekast kan tro er sykdom, representerer i virkeligheten kroppens forsvarsreaksjoner. Et eksempel er feber, som forsvarer oss mot mikroorganismer. Det er ubehagelig å få en sterk feberreaksjon, men like fullt er den en av kroppens mange metoder for å bekjempe fremmede mikroorganismer som kan skade oss.

Det finnes en rekke sykdommer og tilstander der symptomene ser ut til å fungere som forsvarsreaksjoner mot ulike typer farer.

2. Mikroorganismenes korte generasjonstid

Mikroorganismer som bakterier og virus har kort generasjonstid og stor mulighet for å endre seg i seinere generasjoner. Hvis vi forsøker å ta knekken på dem med antibiotika, kan bakteriene svare med å endre seg slik at de tåler dette, det vil si at de utvikler antibiotikaresistens. Fordi mikroorganismene kan endre seg i seinere ledd mye raskere enn våre forsvarsmekanismer, klarer vi ikke alltid å bekjempe dem. Det gjør oss sårbare for infeksjoner, særlig hvis vi selv er dårlig ernært, stresset, bor under kummerlige forhold eller har dårlig tilgang til rent vann.

3. Sykdomsgener kan være fordelaktige

Gener som forårsaker sykdom, kan samtidig også gi oss fordeler. Dette gjelder oftest hos andre individer enn dem som blir syke. Et kjent eksempel er folk som blir syke av malaria. De er sårbare for malaria av genetiske årsaker, nemlig fordi de har to ”normale” gener for hemoglobin, ett fra mor og ett fra far. Hemoglobin er et stort protein som finnes i de røde blodcellene og som blant annet sørger for oksygentransporten i blodet. I områder med malaria har beboerne utviklet genetiske varianter som er bedre i stand til å tåle malariainfeksjoner. Personer med slike egenskaper har gjerne ett normalt gen og ett ”motstandsgen”. Hvis en person arver to slike gener (ett fra far og ett fra mor), får vedkommende en form for anemi som kalles sigdcelleanemi. Beskrivelsen av denne første molekylære sykdommen ble første gang publisert av dobbel nobelprisvinner Linus Pauling (1901–1994) i en artikkel fra 1949.4 Navnet ble valgt for å beskrive formen på de røde blodcellene, som ser ut som små sigder. Blodcellene med sigdform varer kortere enn normale blodceller, og da klarer ikke malariaparasitten å fullføre sin livssyklus før cellene dør. I malariaområder er det derfor en fordel å ha ett normalt gen og ett motstandsgen. De som enten har dobbel dose normale gener eller dobbel dose motstandsgener, ligger tynt an i slike områder ved at førstnevnte lett dør av malaria, mens sistnevnte dør fordi blodet ikke klarer å frakte nok oksygen til kroppens vev. De som derimot har ett normalt gen og ett motstandsgen, får både fraktet oksygen og bekjempet malariaparasitten på en gang.

LES OGSÅ  Rå mat? Nei takk!

Det finnes en rekke andre genetiske sykdommer der forskere diskuterer om sykdomsgenene er der fordi de faktisk har gitt eller gir en eller annen fordel.

4. Historiske hendelser med skjebnesvangre følger

Hendelser langt tilbake i tid kan være årsak til at vi i dag blir syke. Forklaringen er at evolusjonen har ”gjort et valg” i tidligere tider og som den gangen var fordelaktig eller nøytralt, mens det i dag er problematisk. Et eksempel er menneskets manglende evne til å produsere vitamin C i kroppen (leveren). For mange titalls millioner år tilbake kunne våre fjerne forgjengere blant pattedyrene selv produsere vitamin C, men en mutasjon (genendring) gjorde at noen av dem mistet evnen til å omdanne glukose til askorbinsyre.5 Dette antas å ha skjedd for 63 millioner år siden, hvilket trolig var fordelaktig fordi kostholdet den gangen inneholdt så mye vitamin C.6

I dag lever vi i et annet miljø og må sørge for regelmessig å få i oss nok av dette vitaminet fra kostholdet. Blant pattedyra representerer menneskene et unntak sammen med en art flaggermus, marsvin og aper – ingen av oss kan lage vitamin C. De fleste dyr kan selv lage vitamin C etter behov fra glukose, akkurat som en rekke planter.

5. Vi er ikke tilpasset moderne livsmiljøer og livsstil

Hvis en art skifter miljø, kan individene på kort sikt oppleve at de ikke er godt tilpasset å leve der. Hvis forholdene i det nye miljøet er noenlunde stabile, vil imidlertid populasjonen over tid stort sett bli stadig bedre tilpasset. For mennesket begynte et viktig skifte av miljø og livsstil for rundt ti tusen år siden, da de første menneskene ble bofaste og begynte å dyrke jorda og holde husdyr. En rekke evolusjonsforskere mener at dagens mennesker ennå ikke er blitt helt tilpasset den nye livsformen, og særlig ikke kostholdet. Faktisk ser det ut til at majoriteten av de kroniske sykdommene vi sliter med i de fleste land i dag, i det minste delvis er forårsaket av et kosthold som de fleste ikke er godt genetisk tilpasset. Blant annet spiser mange i dag mye mer karbohydrat enn våre forgjengere gjorde, maten inneholder proteiner som mange ikke tåler (slik som gluten fra korn og kasein fra kumelk), og en stor andel får i seg for lite omega-3-fettsyrer og for mye omega-6-fettsyrer.

Fyller man diesel på en bensinmotor, går det galt. Noe tilsvarende ser ut til å skje når mennesket fyller feil drivstoff på sin ”tank”. Moderne livsstilssykdommer, atferdsproblemer og psykiske lidelser kan ofte forklares i et slikt perspektiv. Dette er temaer vi regelmessig har dekket og kommer til å utdype i framtidige utgaver av Helsemagasinet.

Avslutning

Et evolusjonsperspektiv har et stort potensial for å forklare hvorfor vi blir syke og hva som kan gjøres for å forebygge og kurere sykdom. Hippokrates (460–377. f.Kr.), av mange regnet som legekunstens far, kunne faktisk hatt mye å lære av Charles Darwin (1809–1882), evolusjonsbiologiens far.

[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Artikler om evolusjon og medisin i Helsemagasinet»]Mysterud I. Hvorfor blir vi syke i vår tid? VOF 2010; 1 (1): 16–7.
Mysterud I. Nyttige forsvarsreaksjoner. VOF 2010; 1 (2): 32–7.
Mysterud I. Små og raske: Mikroorganismenes korte generasjonstid. VOF 2010; 1 (3): 44–7.
Mysterud I. Gener som fører til sykdom, kan være fordelaktige. VOF 2011; 2 (1): 12–7.
Mysterud I. Historiske hendelser med skjebnesvangre følger. VOF 2011; 2 (2): 12–6.
Mysterud I. Vi er dårlig tilpasset moderne livsmiljøer og livsstil. VOF 2011; 2 (3): 12–27.
Mysterud I. Den plagsomme mensen. VOF 2015; 6 (3): 56–9.
Mysterud I. Ny teori for behandling av kreft: Tenk smart – tenk evolusjon. VOF 2015; 6 (5). 34–7.[/gdlr_box_icon]

LES OGSÅ  Melk og melkeprodukter i evolusjonært perspektiv

[gdlr_box_icon icon=»none» title=»Sentral faglitteratur om evolusjon og medisin»]Det foreligger en stor internasjonal faglitteratur om evolusjon og medisin. Her følger en del sentrale artikler og bøker.

Artikler

Nesse RM. Maladaptation and natural selection. The Quarterly Review of Biology 2005; 80: 62–70. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15884737
Nesse RM. Ten questions for evolutionary studies of disease vulnerability. Evolutionary Applications 2011; 4: 264–77. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25567972
Nesse RM, Bergstrom CT, Ellison PT mfl. Making evolutionary biology a basic science for medicine. PNAS 2010; 107 (suppl. 1): 1800–7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2868284/
Nesse RM, Stearns SC, Omenn GS. Medicine needs evolution. Science 2006; 311: 1071. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16497889
Nesse RM, Williams GC. Evolution and the origins of disease. Scientific American 1998; 279 (5): 58–65. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9796548
Williams GC, Nesse RM. The dawn of Darwinian medicine. The Quarterly Review of Biology 1991; 66: 1–22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2052670
Zampieri F. Medicine, evolution, and natural selection: an historical overview. The Quarterly Review of Biology 2009; 84: 333–55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20039527

Bøker

Gluckman P, Hanson M. Mismatch: Why our world no longer fits our bodies, Oxford, UK: Oxford University Press, 2006.
Lappé M. Evolutionary medicine: Rethinking the origins of disease, San Francisco, CA: Sierra Club Books, 1994.
Nesse RM, Williams GC. Why we get sick: The new science of Darwinian medicine. New York, NY: Times Books, 1994.
Stearns SC. Evolution in health & disease. Oxford: Oxford University Press, 1999.
Trevathan WR, Smith EO, McKenna JJ, red. Evolutionary medicine. New York, NY: Oxford University Press, 1999.
Trevathan WR, Smith EO, McKenna JJ, red. Evolutionary medicine and health: new perspectives. New York, NY: Oxford University Press, 2008.[/gdlr_box_icon]

LES OGSÅ  Depresjon, inflammasjon og mikroorganismer

Kilder:

1.  Williams GC, Nesse RM. The dawn of Darwinian medicine. The Quarterly Review of Biology 1991; 66: 1–22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2052670

2.  Nesse RM, Williams GC. Why we get sick: The new science of Darwinian medicine. New York, NY: Times Books, 1994.

3.  Mysterud I. Mennesket og moderne evolusjonsteori. Oslo: Gyldendal Akademisk, 2003.

4.  Pauling L, Itano HA, Singer SJ mfl. Sickle cell anemia, a molecular disease. Science 1949; 110: 543–8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15395398

5.  Drouin G, Godin J-R, Pagé B. The genetics of vitamin C loss in vertebrates. Current Genomics 2011; 12: 371-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22294879

6.  https://en.wikipedia.org/wiki/L-gulonolactone_oxidase


Denne artikkelen handler om…



Kanskje du også vil lese…? 


Del gjerne med dine venner