Et høyt kolesterolnivå er ikke farlig

I dag foreligger utallige observasjonsstudier og eksperimenter som ikke stemmer med kolesterolhypotesen.¹ Til tross for dette foreslår forfatterne av de internasjonale retningslinjene stadig å senke kolesterolnivået i blodet så mye som mulig. Her blir noen av de mest kontroversielle påstandene om kolesterol kommentert.

Tekst Uffe Ravnskov     Oversatt/tilrettelagt Iver Mysterud

Tidsskrift for Den norske legeforening ønsket ikke å trykke denne artikkelen, som vi gjengir lett bearbeidet. Uffe Ravnskov fikk kun et standardavslag uten nærmere begrunnelse.

Et høyt LDL-kolesterol er ikke farlig

Å senke kolesterolet så mye som mulig er en tvilsom affære. Det finnes nemlig minst 26 studier som har vist at eldre mennesker med høyt LDL-kolesterol lever like lenge eller lengre enn mennesker med normalt eller lavt LDL-kolesterol.^2,3 

Statinenes effekt er ubetydelig

Statinbehandling hevdes å redusere risikoen for hjertekarsykdommene med mer enn 20 prosent. Dette tallet representerer imidlertid den relative risikoen. Hvis for eksempel én dør i en behandlingsgruppe på 100 personer og to i en like stor kontrollgruppe, er den relative reduksjonen 50 prosent, fordi én er 50 prosent av to. Den absolutte reduksjonen er imidlertid kun 1 prosent. Dessuten er den absolutte risikoreduksjonen ved statinbehandling enda mindre. I en analyse av 37 statineksperimenter var hjerte- og kardødeligheten rapportert i 27.¹ I syv av dem var dødeligheten størst i behandlingsgruppen, og i gjennomsnitt var risikoreduksjonen per år kun 0,16 prosent.

LDL-kolesterol hos pasienter med akutt hjerteinfarkt er lavere enn normalt

Hvis LDL-kolesterolet var årsaken til hjertekarsykdommene, burde naturligvis kolesterolnivået være høyere hos pasienter med akutt hjerteinfarkt, men det er heller omvendt. Dette viste nemlig en amerikansk studie av nesten 140 000 pasienter med akutt hjerteinfarkt.⁴ I en annen studie med samme resultat senket man imidlertid kolesterolet enda mer. Tre år senere viste det seg at det var dobbelt så mange døde blant dem med det laveste LDL-kolesterolet.⁵

Familiær hyperkolesterolemi 

Mange studier har dessuten vist at mennesker med et lavt kolesterol blir like åreforkalket som mennesker med et høyt,¹ og det har man også funnet hos mennesker med familiær hyperkolesterolemi (FH).⁶ Mye tyder dessuten på at tidlig hjertedødelighet hos mennesker med denne abnormiteten ikke skyldes deres høye kolesterol, men at noen få også har arvet visse koagulasjonsforstyrrelser. Når man for eksempel sammenlikner friske FH-individer med hjertesyke FH-pasienter, har det vist sig at pasientene har forhøyet plasmafibrinogen eller forhøyet koagulasjonsfaktor VIII, eller at deres blodplater (trombocytter) er mer reaktive, mens deres LDL-kolesterol ikke er høyre enn de friskes.⁶ 

Flere studier har også vist at mennesker med FH lever like lenge som andre. I en norsk studie hvor man hadde fulgt 4 688 statinbehandlede individer med FH, viste det seg for eksempel at hjertedødeligheten var større enn i befolkningen, men den totale dødeligheten var lavere.⁷ Ettersom den vanligste dødsårsaken i de fleste land er hjerte- og karsykdom, og ettersom den var høyere blant FH-individene, burde den totale dødeligheten naturligvis også ha vært høyere, men det var altså omvendt. Det har også vist seg at for mer enn 100 år siden, da den vanligste dødsårsaken var infeksjonssykdommer, levde mennesker med FH lengre enn andre.⁸

En av forklaringene til at mennesker med høyt kolesterol lever like lenge eller lengre enn andre, er at lipoproteinene som frakter kolesterol i blodet, deltar i immunforsvaret ved å klistre seg til og inaktivere alle mikroorganismer og deres toksiske produkter.⁹,¹⁰ 

Om forfatteren

Uffe Ravnskov (f. 1934 i København) er cand.med. fra Københavns universitet (1961) og arbeidet ved avdeling for klinisk kjemi og nyresykdommer ved Universitetssykehuset i Lund, Sverige, 1968–1979. Han ble dr.med. og dosent ved Universitetet i Lund i 1973 og er spesialist i indremedisin og medisinske nyresykdommer. I 1979–2000 arbeidet han som privatpraktiserende spesialist i Lund og siden 1979 som uavhengig forsker. Ravnskov har studert kolesterolspørsmålet i mer enn 30 år. Han har ledet THINCS (www.thincs.org, et internasjonalt nettverk av over 100 kolesterolskeptikere) siden 2003 og bidrar jevnlig med faglige innspill i Helsemagasinet. I tillegg til et stort antall fagartikler har han skrevet flere bøker med kritikk av kolesterolhypotesen; en oversikt finnes på www.ravnskov.nu/uffe.htm. Ravnskov sitter i Helsemagasinets faglige råd. E-post: uravnskov@gmail.com

Kilder:

1 Ravnskov U, de Lorgeril M, Diamond DM mfl. LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature. Expert Review of Clinical Pharmacology 2018; 11: 959–70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30198808/

2 Ravnskov U, Diamond DM, Hama R mfl. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open 2016; 6: e010401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27292972/

3 Ravnskov U, de Lorgeril M, Diamond DM mfl. The LDL paradox: Higher LDL-cholesterol is associated with greater longevity. Annals of Epidemiology & Public Health 2020; 3: 1040–6. https://meddocsonline.org/annals-of-epidemiology-and-public-health/the-LDL-paradox-higher-LDL-cholesterol-is-associated-with-greater-longevity.pdf

4 Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC mfl. Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in get with the guidelines. American Heart Journal 2009; 157: 111–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19081406/

5 Al-Mallah MH, Hatahet H, Cavalcante JL mfl. Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non-ST segment elevation myocardial infarction. Cardiology Journal 2009; 16: 227–33. https://journals.viamedica.pl/cardiology_journal/article/view/21499/17103

6 Ravnskov U, de Lorgeril M, Kendrick M mfl. Inborn coagulation factors are more important cardiovascular risk factors than high LDL-cholesterol in familial hypercholesterolemia. Medical Hypotheses 2018; 121: 60–3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30396495/

7 Mundal L, Sarancic M, Ose L mfl. Mortality among patients with familial hypercholesterolemia: a registry-based study in Norway, 1992–2010. Journal of the American Heart Association 2014; 3: e001236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25468658/

8 Sijbrands EJ, Westendorp RG, Defesche JC mfl. Mortality over two centuries in large pedigree with familial hypercholesterolaemia: family tree mortality study. BMJ 2001; 322: 1019–23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11325764/

9 Ravnskov U, McCully KS. Vulnerable plaque formation from obstruction of vasa vasorum by homocysteinylated and oxidized lipoprotein aggregates complexed with microbial remnants and LDL autoantibodies. Annals of Clinical & Laboratory Science 2009; 39: 3–16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19201735/

10 Ravnskov U, McCully KS. Infections may be causal in the pathogenesis of atherosclerosis. American Journal of the Medical Sciences 2012; 344: 91–4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22495581/